O tratamento medicamentoso do GERD é conseguido principalmente através da inibição da secreção de ácido gástrico, que é secretada pelas células de revestimento gástrico e conseguida através do movimento de iões de potássio do lúmen gástrico para as células de revestimento e iões de hidrogénio para o lúmen gástrico através da bomba de prótons. Os inibidores da bomba de prótons (PPIs) são capazes de inibir a secreção de ácido gástrico bloqueando este processo através da inibição da bomba de prótons. Os inibidores da bomba de protões são absorvidos através do duodeno após administração oral e podem ser selectivamente concentrados no ambiente ácido das células de revestimento gástrico, onde podem permanecer durante 24 horas, com acção específica e selectiva e menos efeitos secundários. Embora o PPI tenha menos efeitos secundários, ainda existem efeitos secundários, cerca de menos de 2% dos doentes têm efeitos secundários como dores de cabeça, diarreia e indigestão. Os principais efeitos colaterais da utilização a longo prazo são: 1. Gastrites atróficas e pólipos gástricos. A utilização a longo prazo de PPI levará à atrofia glandular, gastrite atrófica, pólipos gástricos, de modo a evitar os efeitos secundários ou reduzir a possibilidade de ocorrência, pode ser acompanhada por comprimidos de Rebapet oral, cápsulas de Teprenona e outros medicamentos que promovem a síntese endógena da prostaglandina e melhoram a circulação gástrica, a protecção da mucosa gástrica, como a gastrite atrófica, também pode ser revertida ou impedida de se desenvolver, tomando medicamentos, os pólipos gástricos podem ser removidos por pinça endoscópica 2, afectando a absorção de oligoelementos, incluindo iões de cálcio, iões de magnésio, etc. Tais como a utilização a longo prazo de PPI, através da análise dos iões sanguíneos, encontrou baixo teor de cálcio, baixo teor de magnésio ou parece baixo teor de cálcio, sintomas de baixo teor de magnésio, excluir outras doenças conducentes a baixo teor de cálcio, baixo teor de magnésio, etc., podem ser melhorados através de cálcio oral, preparações de suplementação com magnésio; mas ainda há alguns pacientes que não podem melhorar. 3, levando à osteoporose da anca, do pulso e de outras partes. Contudo, tem poucas hipóteses de levar a um risco acrescido de fractura, e pode ser tomado durante muito tempo se não houver outro risco de levar à fractura.4. Leva à disbiose do jejuno superior, aumento das hipóteses de infecção por Clostridium difficile e diarreia e outros sintomas. O uso a longo prazo de PPI, do estômago para o duodeno, a acidez do sumo gástrico do jejuno é reduzida, causando disbiose, pode ser tratado com probióticos intestinais orais ou medicamentos antibacterianos. 5, aumentam a probabilidade de infecção da pneumonia adquirida na comunidade, presumivelmente o mecanismo de ocorrência pode estar relacionado com a redução do mecanismo de barreira do ácido gástrico após a toma de PPI, mas não há aumento da probabilidade de infecção em doentes a longo prazo que a tomem por mais de 2 meses. 6, reduzir a eficácia do clopidogrel e de outros medicamentos antiplaquetários. Como o PPI e o clopidogrel são ambos metabolizados no fígado através das enzimas citocromo P450 (CYP 2C19), ambos são inibidos competitivamente. A aplicação combinada de PPI e clopidogrel conduz mecanicamente a uma redução dos metabolitos activos do clopidogrel, tornando o seu efeito antiplaquetário mais fraco e causando um aumento da incidência de eventos adversos cardiovasculares. Para pacientes que tomam clopidogrel ao mesmo tempo podem tomar menos através do citocromo P450 (CYP 2C19) metabolismo enzimático do pantoprazol, o tratamento com rabeprazol, também reportado recentemente que o efeito do esomeprazol também é menor.7, pode afectar a absorção de VitB12. Teoricamente, o ácido gástrico pode promover a dissolução de proteínas nos alimentos e promover a libertação de VitB12, e a inibição do ácido gástrico irá afectar a absorção de VitB12, mas através da observação clínica, não há diferença entre pacientes com níveis reduzidos de VitB12 no sangue e pacientes sem níveis reduzidos de homocisteína e volume médio de glóbulos vermelhos em pacientes que tomam PPI durante muito tempo.8, aumenta a hipótese de outras infecções bacterianas: devido ao efeito do ácido gástrico, o estômago Após a aplicação de inibidores da bomba de protões, com a diminuição da acidez no estômago, aumenta a hipótese de sobrevivência das bactérias e outros microrganismos no estômago, e estas bactérias promoverão a conversão de nitrato em nitrito, o que pode aumentar a hipótese de cancro gástrico. Os fármacos anti-refluxo incluem principalmente os supressores ácidos e as preparações ácidas, e os supressores ácidos incluem principalmente os antagonistas dos receptores PPI e histamina H2, com omeprazol e ranitidina como fármacos representativos. Como os antagonistas dos receptores de histamina H2 actuam na fase inicial da produção de ácido e a PPI actua na fase final, a ligação de PPI e bomba de prótons é irreversível até as células da parede morrerem, pelo que não há necessidade de utilizar antagonistas dos receptores de histamina H2 após a PPI. Os supressores ácidos são representados por pastilhas de carbonato de alumínio magnésio (Daxi), que não são absorvidos e desempenham principalmente um efeito neutralizante no ácido e na adsorção da bílis, e a combinação destes medicamentos deve ser evitada quando tomados ao mesmo tempo para evitar afectar a absorção da PPI, a PPI deve ser tomada com o estômago vazio, mas o rabeprazol não é necessário e pode ser tomado antes e depois das refeições. O tratamento dos inibidores da bomba de protões GERD por vezes são aplicados simultaneamente com medicamentos que ajustam ou aumentam a motilidade gástrica, tais como trimetoprim e morfolina, não há antagonismo entre os inibidores da bomba de protões e estes medicamentos, e podem ser aplicados simultaneamente. A medicação básica para o GERD é o PPI, que normalmente requer medicação a longo prazo.