O iodo é o substrato no corpo que fornece a síntese das hormonas tiroideias, tiroxina e triiodotironina, que são essenciais para o crescimento e desenvolvimento normais. A glândula tiróide pesa 15-20g e contém 80% da reserva de iodo do corpo, cerca de 15mg em adultos. O iodeto, na sua forma iónica, é rapidamente absorvido do tracto gastrointestinal e distribuído para o fluido extracelular. A ingestão média de iodo em pessoas saudáveis é de 100-200 μg por dia, na sua maioria de sal iodado (70 μg/g).
Deficiência
A deficiência de iodo ocorre quando a ingestão de iodo é <20μg/dia. Na deficiência ligeira de iodo, a glândula tiróide fica excessivamente aumentada sob a influência de estimular as hormonas tiróides a concentrarem iodeto em si mesmas, causando o bócio mucinoso. A maioria destes doentes ainda tem a função tiroideia normal. Zhou Guangwen, Departamento de Cirurgia Geral, Hospital do Sexto Povo de Xangai
A deficiência grave de iodo pode causar edema mucinoso endémico em adultos e cretinismo endémico em bebés. Várias perturbações metabólicas na síntese da hormona tiroidiana podem causar hipotiroidismo em adultos e bebés. No entanto, a nível mundial, a deficiência endémica de iodo continua a ser a principal causa do hipotiroidismo. A deficiência grave de iodo na mãe impede o crescimento fetal e o desenvolvimento cerebral. O cretinismo endémico pode assumir uma de duas formas (edema neurológico ou mucinoso) dependendo da interacção da deficiência de iodo e da genética.
Os bebés com deficiência de iodo recebem L-tiroxina (3 μg/kg por dia) durante uma semana mais 50 μg de iodeto para restaurar a função tiroideia normal o mais depressa possível. O suplemento de iodeto é continuado. Monitorizar os níveis da hormona estimulante da tiróide plasmática até atingirem a gama normal, ou seja 5 μg/ml. Aos adultos deficientes em iodo é administrado iodeto na dose de 1500 μg/dia (aproximadamente 10 vezes a RDA) durante algumas semanas para restaurar os níveis de iodo nas glândulas esgotadas e para sintetizar a tiroxina.
Intoxicação
A toxicidade crónica do iodo pode ocorrer quando a ingestão de iodo é superior a 20 vezes a RDA, ou seja, 2mg por dia. Em algumas áreas, particularmente no Japão, a população consome até 50-80mg por dia, causando altos níveis de plasma. Algumas destas pessoas desenvolvem bócio, mas a maioria delas ainda tem uma função tiroideia normal. Algumas pessoas desenvolvem edema mucinoso, enquanto outras paradoxalmente desenvolvem hipertiroidismo (o fenómeno Jod-Basedow). O aumento da ingestão de iodo pela glândula tiróide pode levar a uma inibição da síntese da hormona tiróide (o efeito Wolff-Chaikoff) e, por fim, ao bócio iodotiróide ou edema mucinoso. Doses muito elevadas de iodeto, um hobby parecido com o sutiã, podem produzir um aumento da salivação, irritação gástrica e danos cutâneos semelhantes aos da acne.
A deficiência de iodo pode levar a perturbações por deficiência de iodo (IDD), que incluem partos prematuros, abortos, primeiros partos, malformações congénitas, surdez endémica, retardamento mental, hipoplasia cerebral, e infertilidade causada por microiodo. Inclui também atrasos no desenvolvimento físico e ósseo devido ao nascimento em áreas deficientes em iodo, atraso mental ligeiro, disfunção neurológica ligeira, e disfunção da tiróide.
É importante notar que a ingestão de iodo pelo organismo não é tão elevada como deveria ser. A prevalência de iodo para bócio é claramente bidireccional, com limiares de limite superior e inferior. Abaixo do limiar inferior causa um bócio de iodo baixo, acima do limiar superior causa um bócio de iodo alto, entre os limiares superior e inferior chama-se “alcance seguro” e existe um bócio esporádico.
6 tipos de bócio
O bócio é vulgarmente conhecido como doença do pescoço grosso. Muitas pessoas pensam em comer algas marinhas ricas em iodo quando falam sobre esta condição. Na realidade, esta ideia é tendenciosa. As causas do bócio são complexas e estão normalmente divididas em 6 tipos.
1. bócio endémico, que ocorre principalmente em áreas deficientes em iodo.
2. Os bócios fisiológicos, que são mais frequentemente vistos durante o desenvolvimento pubertário, a gravidez e a lactação nas mulheres
3. bócio hiperiódico.
4. hipertiroidismo.
5. tiroidite.
6. goitre.
Os dois primeiros tipos de pacientes são muito bem servidos comendo mais alimentos ricos em iodo, mas os últimos quatro tipos de pacientes que comem alimentos ricos em iodo não só são inúteis, como podem agravar a sua condição ou causar problemas de diagnóstico e tratamento.
Há mais doentes com bócio de iodo elevado nas zonas costeiras e interiores de baixa salinidade da China. Isto deve-se a um excesso crónico de indulgência em frutos do mar ricos em iodo ou a um elevado teor de iodo na água potável. Continuar a alimentar este “pescoço grosso” com alimentos ricos em iodo irá, sem dúvida, agravar a condição e até conduzir ao hipertiroidismo.
Em doentes com hipertiroidismo, a capacidade da glândula tiróide de absorver iodo é 10 vezes maior do que o normal. Uma grande quantidade de iodo pode suprimir temporariamente a tiroxina a curto prazo, mas o iodo é a matéria-prima da tiroxina.
A ingestão excessiva de iodo em doentes com tiroidite pode levar ao hipotiroidismo e edema mucinoso. Se forem consumidos alimentos ricos em iodo, tais como algas marinhas e nori, não deve ser realizado um teste isotópico durante 2 meses, uma vez que isso afectará a exactidão do teste. É verdade que os pacientes com bócio devem primeiro ir ao hospital para exame e diagnóstico e ser tratados com medicação ou dieta sob a orientação de um médico. Não tomar suplementos de iodo ou alimentos ricos em iodo às cegas sem autorização.
Bócio causado por ingestão excessiva de iodo
O bócio causado pela ingestão excessiva de iodo é comum em pessoas que tomam medicamentos contendo iodo há muito tempo devido a uma condição médica. (O hipertiroidismo endémico foi inicialmente relatado num estudo do metabolismo do bócio e do iodo em pescadores ao largo da costa de Hokkaido no Japão, e em 1978, estudiosos na China também relataram uma epidemia de bócio em pescadores que bebiam água altamente iodada ao largo da costa da baía de Bohai na província de Hebei, e desde então tem havido cada vez mais relatos nesta área). A característica distintiva de tais pacientes é que os seus sintomas podem ser significativamente aliviados ou mesmo desaparecer dentro de algumas semanas após a interrupção do consumo de produtos altamente iodados ou água induzida. O mecanismo do bócio devido ao iodo elevado é geralmente considerado que, em primeiro lugar, demasiado iodo inorgânico produz demasiado I2, o que desactiva o “iodo activo” e inibe a iodinação da camptotecina na glândula, e em segundo lugar, o iodo inibe as enzimas associadas à secreção hormonal na glândula, tornando difícil manter os grupos de fluxo das proteínas da tiróide num estado reduzido e, portanto, não libertando facilmente tiroxina pela acção da hidrolase da proteína da tiróide, resultando numa diminuição dos níveis sanguíneos da hormona Isto leva a uma diminuição dos níveis de hormonas no sangue e a um aumento dos níveis de hormonas estimulantes da tiróide, causando o bócio.
Causas de uma tireoide alargada
Uma glândula tiróide alargada é um dos sinais clínicos comuns e tem uma variedade de causas, sendo as mais comuns
1. deficiência de iodo e iodo elevado causador de bócio: A deficiência de iodo é a principal causa de bócio endémico, encontrado na sua maioria nas zonas interiores e montanhosas longe do terreno alto do mar. Adolescência, gravidez, lactação, menopausa e estimulação mental, traumas e outras causas.
2. todos podem aumentar a necessidade de tiroxina e causar uma relativa falta de iodo. Quando o ambiente é deficiente em iodo e a concentração de iodo inorgânico no sangue é reduzida, o tecido da tiróide prolifera e melhora a sua função de absorção de iodo, tentando fazer com que a glândula tiróide absorva iodo suficiente do sangue num estado de baixo iodo para assegurar a síntese de quantidades suficientes de hormonas tiróides para suprir as necessidades fisiológicas dos tecidos do corpo. Contudo, quando a deficiência de iodo é grave, este mecanismo compensatório é ainda incapaz de manter a função tiroideia normal, e a glândula tiróide secreta preferencialmente T3, que requer menos iodo e é mais activa, enquanto que a síntese T4 é reduzida. Como a concentração de T4 no sangue é o principal estímulo para a hipófise produzir hormonas estimulantes da tiróide, uma diminuição na concentração de T4 no sangue estimula a hipófise a produzir hormonas estimulantes da tiróide, resultando em hiperplasia e alargamento da glândula tiróide. Além disso, devido ao consumo excessivo de iodo durante um longo período de tempo, existem demasiados iões de iodo inorgânicos no tecido da tiróide, o que dificulta o processo orgânico do iodo, resultando numa diminuição da síntese de tiroxina, e o iodo elevado pode também inibir a libertação de tiroxina, resultando numa maior falta de tiroxina no sangue e num aumento da secreção hormonal estimulante da tiróide, resultando num aumento da glândula tiróide.
3. substâncias causadoras de bócio: Algumas pessoas descobriram que alguns alimentos podem ter alguma relação com a ocorrência de bócio. Comer grandes quantidades de couve durante um longo período de tempo pode causar bócio. Descobriu-se que o cianeto orgânico na couve pode afectar a oxidação do iodeto, que afecta a síntese das hormonas da tiróide e, subsequentemente, provoca um aumento compensatório da glândula tiróide. A mandioca também pode causar bócio, também porque contém o açúcar cianetado, que produz tiocianato após o consumo e impede a tiróide de ingerir iodo. Nabos e brássicas contêm substâncias causadoras de bócio, que têm o efeito de causar bócio. O consumo prolongado de soja também pode impedir a reabsorção de hormonas da tiróide no intestino, resultando num aumento da perda de hormonas da tiróide nas fezes, o que por sua vez provoca uma deficiência relativa de hormonas da tiróide. Descobriu-se que os bebés desenvolvem uma glândula tiróide aumentada quando alimentados com uma dieta à base de soja. Quando a componente de soja é removida, o bócio subsidia por si só. O consumo a longo prazo de ervilhas e amendoins pode também causar bócio, uma vez que podem produzir uma substância chamada 5-etileno-2-sulfur oxazepentacíclico, que tem um efeito causador de bócio. Alguns medicamentos como o cianeto de potássio, perclorato de potássio, ácido p-aminosalicílico, pautazone, sulfonamida e tioureas podem impedir a síntese de hormonas da tiróide e inibir a sua libertação, resultando numa diminuição da tiroxina e num aumento das hormonas estimulantes da tiróide no sangue, causando bócio.
4. defeitos congénitos na síntese de hormonas da tiróide: A síntese de hormonas da tiróide requer a acção catalítica de uma variedade de enzimas especiais para ser completada.
O bócio nodular é uma doença clínica comum da tiróide e é também um caroço de pescoço que é facilmente detectado durante os exames físicos dos últimos anos. A presença de nódulos e o facto de serem por vezes difíceis de tocar pode causar nervosismo e medo de que algo “mau” tenha crescido. De facto, a maioria dos bócios de longa duração desenvolver-se-ão nesta doença. Esta é uma doença benigna da tiróide e a cirurgia não é recomendada, uma vez que é frequentemente propensa a recidivas. Naturalmente, a cirurgia deve ser considerada quando o crescimento é rápido e há sintomas de pressão ou se há suspeita de malignidade.
Existem muitas causas desta doença, mas dado que a tirotropina (TSH) da glândula pituitária tem um efeito estimulante proliferativo sobre a glândula tiróide, a tiroxina é normalmente utilizada clinicamente para suprimir a TSH e assim tratar os bócio nodulares. É importante salientar que a dose de supressão é diferente da de substituição, uma vez que a primeira requer uma dose completa para conseguir a supressão, enquanto a segunda requer uma dose normal. Doses altas de tiroxina têm muitos efeitos secundários, enquanto que doses baixas não têm efeito supressor. O principal objectivo clínico da tiroxina é identificar a natureza benigna e maligna dos bócio nodular. Os nódulos benignos podem ser suprimidos e a massa diminuirá à medida que o TSH diminui com a tiroxina; em massas malignas, o TSH diminui mas a massa não é pequena ou aumenta de tamanho e a cirurgia deve ser considerada. No entanto, é necessário um mínimo de 6-9 meses de tiroxina antes de se poder fazer um julgamento.
Após cirurgia para bócio nodular, a tiroxina é normalmente utilizada durante 1-2 anos e depois gradualmente reduzida. Esta não é uma terapia de substituição, mas sim o principal objectivo é suprimir a TSH para prevenir a recorrência. Alguns doentes perguntam frequentemente qual é melhor: comprimidos de tiróide ou comprimidos de tiroxina. Em geral, a primeira vem da glândula tiróide dos animais e é instável na sua eficácia, mas mais barata; a segunda é tiroxina sintética e é estável na sua eficácia, mas mais cara. Algumas pessoas também perguntam qual é melhor, a tiroxina T3 ou T4, para avaliar a função tiroideia. Dado que toda a T4 e apenas uma pequena proporção de T3 é sintetizada pela glândula tiróide, a T4 é mais valiosa
Visão geral dos nódulos da tiróide:Os nódulos na glândula tiróide podem ser cancro da tiróide, adenoma da tiróide, bócio nodular e outras causas, até que a sua natureza seja esclarecida, são colectivamente referidos como nódulos da tiróide.
A determinação da benignidade dos nódulos da tiróide baseia-se no historial médico, exame físico e exame de radionuclídeos e citologia por aspiração. Um único nódulo num jovem macho deve também ser alertado para a possibilidade de malignidade. Se um novo nódulo ou um nódulo existente aumentar rapidamente num curto espaço de tempo, as lesões malignas devem ser suspeitas. Ao exame físico, múltiplos nódulos são normalmente lesões benignas, enquanto que o cancro da tiróide é geralmente um único nódulo isolado que aparece irregularmente à palpação angular, tem uma textura dura, move-se pouco quando engolido, e pode por vezes até ser palpado como um nódulo linfático aumentado no pescoço ipsilateral. No radionuclídeo, o carcinoma da tiróide é geralmente um “nódulo frio” com margens ténues. A natureza do nódulo pode ser mais esclarecida pela citologia da punção, com uma taxa de diagnóstico correcta de mais de 80% por patologistas experientes.
Aqueles com uma elevada suspeita de doença maligna devem ter o nódulo removido cirurgicamente o mais depressa possível. Embora múltiplos nódulos ou adenomas simples sejam lesões benignas, alguns pacientes podem desenvolver hiperfunção secundária ou cancro e também é recomendada a cirurgia precoce.
Os nódulos da tiróide são uma doença comum da tiróide
Muitas doenças da tiróide podem manifestar-se como nódulos e podem ser causadas por uma variedade de patologias como a degeneração da tiróide, inflamação, auto-imunidade e neoplasia.
Os nódulos da tiróide podem ser vistos em homens e mulheres de todas as idades, mas são mais comuns em mulheres de meia-idade. Os nódulos da tiróide podem ser solitários ou múltiplos. Os nódulos múltiplos têm uma incidência mais elevada do que os nódulos solitários, enquanto que os nódulos solitários têm uma incidência mais elevada de cancro da tiróide em comparação com os nódulos múltiplos. Os nódulos da tiróide dividem-se em duas categorias: benignos e malignos, sendo os nódulos benignos responsáveis pela maioria dos casos e menos de 1% dos malignos. Dependendo da causa do nódulo, podem ser classificados como: bócio nodular, nódulos inflamatórios, bócio nodular tóxico, cistos da tiróide e tumores da tiróide. O reconhecimento precoce da natureza de um nódulo tireoideano, especialmente se for benigno ou maligno, é importante para a escolha do tratamento e prognóstico.
O bócio nodular é uma condição comum da tiróide. O bócio nodular é uma condição benigna que é mais comum nas mulheres de meia-idade. Devido a uma relativa deficiência de hormonas da tiróide no corpo, a secreção pituitária de TSH aumenta. Sob a estimulação deste TSH aumentado durante um longo período de tempo, a glândula tiróide prolifera repetidamente com várias alterações degenerativas, eventualmente formando nódulos.
O quadro clínico é de uma glândula tiróide dilatada com múltiplos nódulos de diferentes tamanhos visíveis ou palpáveis, a maioria dos quais de textura moderadamente dura. Os sintomas clínicos são pouco frequentes e consistem em desconforto na zona anterior do pescoço. A função tiroideia é, na sua maioria, normal. Um exame à tiróide e um ultra-som da glândula tiróide podem fazer um diagnóstico definitivo.
O bócio nodular único precisa de ser excluído, os tumores da tiróide e os bócios multi-nodulares nem sempre requerem cirurgia e podem ser melhor tratados com a medicina chinesa. Os doentes podem consultar o diagnóstico do seu endocrinologista para decidir se devem ou não operar. A função pré-operatória da tiróide e os anticorpos da tiróide devem ser verificados para evitar o hipotiroidismo pós-operatório.
Bócio nodular com hipertiroidismo
Esta condição, também conhecida como bócio multinodular tóxico e hipertiroidismo secundário, é uma forma de hipertiroidismo que ocorre com base num bócio multinodular, que tem estado frequentemente presente durante muitos anos antes do início do hipertiroidismo. É um resultado comum de um simples bócio de longa data de etiologia desconhecida. O início da doença é lento e ligeiro, os sintomas neurolépticos não são óbvios, as saliências são raras, e os sintomas são frequentemente proeminentes num órgão, especialmente no sistema cardiovascular, como a arritmia e a insuficiência cardíaca, e são frequentemente acompanhados de desperdício, fraqueza e anorexia, como no hipertiroidismo. A glândula tiróide é aumentada e múltiplos nódulos de tamanhos variáveis podem ser palpáveis; não há tremor ou murmúrio vascular. TT3 é elevado e TT4 é normal ou elevado, o que pode ser indicativo de hipertiroidismo T3. Deve-se ter o cuidado de evitar a utilização do termo bócio nodular tóxico, pois inclui tanto o bócio multinodular tóxico como o adenoma tóxico da tiróide.
Qual é o significado de um exame isotópico em doentes com nódulos da tiróide?
Um exame isotópico de um nódulo da tiróide, conhecido como teste ECT, é um teste auxiliar que é utilizado pelos médicos para diagnosticar a doença. O principal objectivo é clarificar a função do nódulo. Existem quatro categorias gerais de resultados de varrimento: nódulos quentes, nódulos quentes, nódulos frios e nódulos frios. Um nódulo quente é um nódulo que absorve mais iodo do que o tecido da tiróide circundante e é geralmente um adenoma de alto funcionamento, geralmente benigno e que requer cirurgia. Nódulos quentes são aqueles em que a absorção de iodo pelo nódulo é igual à do tecido da tiróide circundante, nódulos frios são aqueles em que a absorção de iodo pelo nódulo é inferior à do tecido da tiróide circundante, geralmente benigna, e nódulos frios são aqueles em que o nódulo não tem absorção de iodo. As três últimas condições apenas indicam a função do nódulo, não a natureza do nódulo. No caso de um nódulo frio, isto significa que a massa da tiróide é completamente desprovida de absorção de iodo, como no caso do cancro da tiróide, mas os nódulos frios podem ocorrer numa variedade de condições da tiróide e não são específicos do cancro da tiróide. Algumas lesões benignas tais como adenomas da tiróide, quistos, hemorragias, calcificações e tiroidite podem apresentar-se como nódulos frios.
Porque é que os doentes hipertiróides não devem consumir alimentos ricos em iodo durante muito tempo?
Os medicamentos e alimentos contendo iodo têm sido utilizados por médicos chineses desde a antiguidade para tratar com algum sucesso os tumores biliares (incluindo o hipertiroidismo), mas desde a década de 1980, à medida que a investigação sobre a patologia e fisiologia do hipertiroidismo tem continuado e que a experiência clínica tem sido adquirida, as vantagens e desvantagens dos medicamentos e alimentos chineses contendo iodo para o tratamento do hipertiroidismo têm sido gradualmente reconhecidas. Dentro de um certo limite, a síntese de hormonas da tiróide aumenta com a dose de iodo, mas se a dose exceder o limite (5 mg/dia para pessoas normais e 2 mg/dia para doentes hipertiróides), a síntese e libertação de hormonas da tiróide são temporariamente inibidas, fazendo com que o nível de hormonas da tiróide no sangue caia rapidamente e os sintomas do doente sejam rapidamente aliviados. Deve salientar-se que a inibição da síntese e libertação da hormona tiróide pelo iodo é temporária. Se alimentos ricos em iodo (drogas) como algas, peixe do mar, pele de alforreca e outros alimentos ricos em iodo forem tomados durante muito tempo, a glândula tiróide pode “adaptar-se” à inibição do iodo, fazendo com que a síntese da hormona tiróide “escape” à inibição do iodo. Após a “fuga”, a síntese da hormona tiróide é novamente acelerada e a acumulação da hormona tiróide na glândula tiróide aumenta de dia para dia, e uma grande quantidade de hormona tiróide acumulada é libertada no sangue, resultando num aumento súbito da concentração da hormona tiróide no sangue, o que pode causar uma recorrência do hipertiroidismo. É portanto inapropriado tomar grandes quantidades de alimentos ricos em iodo (drogas) durante longos períodos de tempo. Deve também notar-se que a deficiência de iodo não é a causa do hipertiroidismo, pelo que as preparações de iodo e os alimentos ricos em iodo não devem ser utilizados como base do tratamento do hipertiroidismo ou da terapia dietética.
Os doentes com hipertiroidismo podem comer alimentos que contenham iodo?
O conteúdo de hormonas da tiróide no corpo dos doentes hipertiróides já é mais elevado do que o das pessoas normais, e se for dada comida contendo iodo, a glândula tiróide hiperfuncionante irá sintetizar mais hormonas, agravando assim a condição.
2. a biodisponibilidade do iodo na glândula tiróide dos doentes hipertiróides é significativamente mais elevada do que a das pessoas normais. mesmo que seja administrada uma pequena dose de alimentos contendo iodo, a glândula tiróide doente pode produzir mais hormonas tiróides do que o normal, agravando assim a condição.
3. o corpo normal excretará o excesso de iodo do corpo depois de consumir demasiados alimentos contendo iodo, de modo a não produzir quantidades excessivas de hormonas da tiróide. No entanto, no hipertiroidismo, a glândula tiróide é anormalmente hiperfuncional e os seus próprios mecanismos de protecção são disfuncionais. Em vez de ser capaz de remover o excesso de matéria-prima, o paciente hipertiroidiano irá utilizar em excesso este iodo e sintetizar uma grande quantidade de hormonas da tiróide, agravando a condição.
Isto significa que não só os doentes hipertiróides não devem tomar suplementos alimentares que contenham iodo, como também devem abster-se de utilizar qualquer alimento ou medicamento que contenha iodo, se possível. O conteúdo mais elevado de iodo encontra-se nos frutos do mar, especialmente algas, medusas, nori, paus de musgo e mexilhões, e os doentes com hipertiroidismo devem ter cuidado com o iodo, comprimidos de iodo na garganta e meios de contraste de iodo.
Como é que o iodo radioactivo funciona no tratamento do hipertiroidismo?
O iodo radioactivo 131 foi utilizado pela primeira vez como tratamento para o hipertiroidismo em 1942 e é um medicamento anti-tiróide eficaz. As células da tiróide têm uma afinidade especial pelo iodeto. Após uma certa quantidade de 131 iodo ser tomada oralmente, pode ser absorvida pela glândula tiróide em grandes quantidades e o iodo radioactivo prejudicial 131 pode ser semeado no tecido da tiróide. 131 iodo, ao decompor-se em 131 xenon, pode irradiar raios beta (99% do total) e raios gama (1% do total). O primeiro tem uma gama eficaz de apenas 0,5 a 2 mm e pode destruir selectivamente o epitélio das vesículas da tiróide sem afectar os tecidos adjacentes. O tecido da tiróide pode ser irradiado durante um longo período de tempo de forma concentrada e a glândula é destruída e gradualmente necrosada e substituída por tecido conjuntivo não funcional, reduzindo assim a função secretora da glândula tiróide e permitindo a cura do hipertiroidismo, semelhante ao objectivo da tiroidectomia subtotal. É por isso que algumas pessoas se referem a 131 tratamentos de iodo para hipertiroidismo como “cirurgia interna da tiróide”.