Pacientes com insuficiência renal crónica têm dificuldade em excretar fósforo na depuração endógena de creatinina inferior a 60 ml/min.1,73m2 devido à redução da filtração da taxa glomerular, e o fósforo sanguíneo começa a subir. Após o início da hemodiálise em doentes urémicos, a ocorrência de hiperfosfataemia torna-se mais pronunciada devido à redução da produção de urina e ao aumento da ingestão de proteínas na dieta. Estudos epidemiológicos mostraram que a prevalência de hiperfosfataemia em doentes de hemodiálise urémica na China é de 57,4%, e em doentes de diálise peritoneal a prevalência é de 47,4%, enquanto a taxa de controlo do fósforo sanguíneo é de apenas 38,5%. A recomendação actual para pacientes em diálise é manter um nível de fósforo sanguíneo de 1,13-1,78 mmol/L. Níveis elevados de fósforo sanguíneo podem causar uma série de complicações urémicas tais como doença óssea urémica, calcificação de válvulas cardíacas e vasos sanguíneos, e prurido da pele. Grandes meta-análises demonstraram que o fósforo sanguíneo elevado (>1,78mmol/L) em doentes urémicos leva a um aumento do risco de morte, com cada 1mg/dL de aumento do fósforo sérico associado a um aumento de 18% da mortalidade por todas as causas e a um aumento de 10% do risco de morte cardiovascular. Com a difusão do tratamento dialítico, o desafio clínico de prevenir a hiperfosfatemia para evitar complicações tornou-se urgente. Existem três estratégias de tratamento clínico da hiperfosfatemia em doentes urémicos. 1. controlar a ingestão de fósforo alimentar (limite para 800-1000mg/d). Uma vez que o fósforo orgânico está principalmente ligado a proteínas e distribuído em células, os alimentos ricos em proteínas também têm níveis elevados de fósforo sanguíneo. Como a ingestão de proteínas tem de ser aumentada após a diálise em doentes urémicos, pode facilmente conduzir a fósforo elevado. Em segundo lugar, a absorção do fósforo de proteínas de origem vegetal é inferior à do fósforo de proteínas de origem animal. Estudos têm descoberto que a restrição excessiva da ingestão de fósforo pode levar a um aumento da mortalidade por desnutrição e que a ingestão de proteínas e fósforo deve ser equilibrada, pelo que um rácio fósforo (mg)/proteína (g) é apropriado para medir a carga de fósforo na dieta. Os alimentos pobres em fósforo mas ricos em proteínas, tais como as claras de ovo, devem ser consumidos o mais possível, enquanto os alimentos ricos em fósforo mas pobres em proteínas devem ser consumidos com parcimónia. Além disso, o fósforo é um dos principais componentes dos aditivos alimentares e os doentes com uremia devem limitar a ingestão de aditivos contendo fósforo. 2. aumentar o número de sessões de diálise ou prolongar a duração da diálise pode ajudar na remoção do fósforo. Como o fósforo é principalmente distribuído em células e tecidos, a taxa de transferência de intracelular para extracelular é muito lenta, e muitas vezes leva muito tempo para a diálise alcançar a redução do fósforo. 3, a utilização de agentes aglutinantes de fósforo, principalmente reduzindo a absorção de fósforo do tracto gastrointestinal para reduzir os níveis de fósforo no sangue. Os principais agentes aglutinantes de fósforo actualmente em uso clínico são agentes aglutinantes de fósforo contendo cálcio, agentes aglutinantes de fósforo contendo alumínio e agentes aglutinantes de fósforo não-cálcio, não-alumínio. Em doentes com diálise urémica, se os níveis de fósforo não puderem ser controlados por restrição alimentar e diálise adequada, e os níveis de cálcio estiverem na gama normal ou inferior, recomendam-se agentes aglutinantes de fósforo contendo cálcio, e se a hipercalcemia persistir ou for recorrente, recomendam-se agentes aglutinantes de fósforo não-cálcio e não-alumínio. Em conclusão, a incidência de hiperfosfataemia em pacientes de diálise urémica é extremamente elevada. Além disso, a hiperfosfatemia pode ser causada ou exacerbada pela ingestão de uma dieta rica em proteínas, doses ou métodos inadequados de agentes de ligação ao fósforo e/ou diálise inadequada. Por conseguinte, é necessária uma combinação de restrição do fósforo, diálise adequada e utilização de agentes aglutinantes do fósforo para se obter o melhor resultado possível no tratamento da hiperfosfatemia.