A osteoartrite (OA) é uma doença articular crónica e progressiva comum que afecta principalmente as articulações que suportam peso, como a anca e o joelho. As articulações afectadas sofrem um processo complexo de ruptura e reparação dos tecidos, resultando em alterações das estruturas articulares, tais como cartilagem articular e osso subcondral, que podem afectar seriamente a função articular [1]. O joelho é a articulação mais frequentemente afectada e pode requerer artroplastia em fases avançadas da doença, com o tratamento dispendioso resultante a impor uma pesada carga financeira aos pacientes. medida que a doença é melhor compreendida, há cada vez mais provas de que a cartilagem e o osso subcondral desempenham um papel importante no desenvolvimento e progressão da doença de OA [2]. O uso de drogas que actuam afectando o metabolismo ósseo na OA tem por isso recebido cada vez mais atenção. O risedronato demonstrou inibir a reabsorção óssea ao afectar os osteoclastos, aumentar a densidade mineral óssea e retardar a progressão da doença num modelo de OA porcino [3]. Para clarificar a eficácia e segurança do risedronato em doentes com AIO do joelho, foi realizado no St Thomas’ Hospital, UK, um estudo prospectivo de 1 ano, duplo-cego e controlado por placebo, BRISK, para explorar a eficácia do risedronato nos sintomas e estrutura articular em doentes com AIO do joelho [4]. Foi incluído no estudo um total de 284 pacientes com idades compreendidas entre os 40-80 anos com OA do joelho ligeiro a moderado e aleatorizados em três grupos: um grupo de 5mg/d de risedronato, um grupo de 15mg/d de risedronato e um grupo de controlo de placebo. Foram obtidas imagens radiológicas do joelho na linha de base e no final do estudo para avaliar a largura do espaço articular por localização fluoroscópica; a dor, função e rigidez foram avaliadas utilizando o índice WOMAC OA, bem como o estado geral do paciente e o uso de auxiliares de marcha e marcadores de cartilagem óssea e articular (CTX-II, NTX-Ⅰ). Os resultados mostraram que os pacientes do grupo de 15mg/d risedronato mostraram uma melhoria no índice WOMAC em comparação com o grupo de placebo, com uma melhoria particularmente significativa na função somática; uma melhoria significativa na avaliação global dos pacientes (p<0,001< span="">) e uma maior diminuição no uso de auxiliares de marcha (p=0,009); e uma tendência reduzida no estreitamento do espaço articular. A progressão detectável da doença (≥25% de redução na largura do espaço articular ou ≥0,75 mm) foi observada em 8% (n=7) e 4% (n=4) dos pacientes nos grupos placebo e 5 mg/d risedronato, respectivamente, em comparação com 1% (n=1) no grupo 15 mg/d risedronato. os níveis de marcadores de degradação da cartilagem e reabsorção óssea foram significativamente reduzidos nos pacientes do grupo 15 mg/d risedronato. Ambas as doses de risedronato foram bem toleradas. Assim, o risedronato pode afectar o metabolismo ósseo ao reduzir os níveis de marcadores de rotação óssea, aumentar a densidade dos trabéculos ósseos subcondral, aliviar significativamente os sintomas, retardar ou mesmo inverter os danos estruturais das articulações de OA, e desempenhar um papel positivo na protecção óssea e das cartilagens, o que pode tornar-se uma arma poderosa no tratamento de OA. (Lv Liangjing Personal Weixin Platform:luliangjing920) Referências 1. Dixon, T., et al. Tendências na substituição das articulações da anca e do joelho: desigualdades sócio-económicas e projecções de necessidade. Ann Rheum Dis, 2004. 63(7): p. 825-30.2. Spector, T.D., Bisfosfonatos: potenciais agentes terapêuticos para a modificação da doença na osteoartrite. Aging Clin Exp Res, 2003. 15(5): p. 413-8.3. J.M., M., et al., Bisphosphonates estruturalmente semelhantes ao risedronato (actonel) progressão lenta da doença no modelo de cobaia modelo de osteoartrose primária [resumo]. Arthritis Rheum, 2001. 5307: p. 1527.4. Spector, T.D., et al., Effect of risedronate on joint structure and symptoms of knee osteoarthritis: results of the BRISK randomized, controlled o ensaio aleatório e controlado do BRISK [ISRCTN01928173]. Arthritis Res Ther, 2005. 7(3): p. R625-33.