O herpes zoster é uma doença cutânea viral caracterizada por clusters de herpes e neuralgia ao longo dos nervos, causada por infecção com o vírus varicella-zoster. Na medicina chinesa, é conhecido como “dragão de fogo de cintura emaranhada” e “emaranhada de cintura emaranhada dan”. É também vulgarmente conhecida como “feridas de cobra” e “feridas de aranha”. A neuralgia é uma característica importante da doença, e alguns pacientes continuam a ter neuralgia no local da invasão durante meses ou mesmo anos após o herpes ter desaparecido, chamada neuralgia pós-herpética. A neuralgia pós-terpética pode ocorrer em cerca de 10% dos doentes com telhas e a sua incidência é proporcional à idade, variando entre 49% aos 50-59 anos, 65% aos 60-69 anos e 74% aos 70-79 anos. Isto significa que quanto mais velho for, maior é a probabilidade de desenvolver neuralgia pós-herpética, pelo que é mais frequente nas pessoas mais velhas. A nossa população idosa está a aumentar e a incidência de neuralgia pós-terpética continua a aumentar. É difícil tratar a dor eficazmente e os pacientes sofrem de dor crónica, o que não só os torna deprimidos e a sua qualidade de vida baixa, como também ficam deprimidos, perdem a confiança na vida e até se tornam suicidas. Algumas pessoas referem-se a esta dor como a “dor número um do mundo”. Por conseguinte, é importante aproveitar o melhor momento para tratar esta condição.
Patogénese.
O Herpes zoster existe há muito tempo, mas só foi entendido como sendo uma doença viral no final do século XIX. Sabemos agora que o vírus da varicela-zoster invade o corpo através das terminações nervosas sensoriais na pele e depois entra nas células ganglionares das raízes posteriores do nervo cremaster num estado dormente, activando o vírus da varicela-zoster quando os mecanismos normais de defesa imunitária do corpo são prejudicados ou suprimidos. A patogénese exacta da neuralgia pós-herpética não é totalmente compreendida, mas está associada aos seguintes factores: idade avançada; infecção pelo vírus do herpes; deficiência imunitária do paciente; constituição idiossincrática do paciente; tratamento inoportuno após o herpes zoster; e falta de tratamento agressivo de bloqueio nervoso, mesmo que seja administrada terapia antiviral.
Mudanças patológicas.
A duração da neuralgia pós-herpética é geralmente de cerca de 2-5 anos e as alterações patológicas a seu respeito não são totalmente compreendidas. Embora a sua dor esteja associada ao vírus do herpes, são considerados dois tipos diferentes de dor. Há algumas provas de atrofia e lesões sensoriais de gânglios no lado infectado do corno dorsal em doentes com neuralgia pós-terpética. Em doentes com neuralgia pós-terpética, o sistema nervoso é extensa e gravemente danificado pelo vírus do herpes, com não só desidratação, degeneração walleriana, marcada degeneração cística e uma redução significativa do número de células neuronais ganglionares no gânglio radicular posterior da crista, mas também uma redução dos axónios e uma marcada colagenização dos nervos periféricos, particularmente das fibras nervosas espessas mielinizadas, e células inflamatórias crónicas no gânglio radicular posterior da crista. Há também infiltração crónica de células inflamatórias no gânglio raiz da crista posterior. O paciente marcou alterações degenerativas no corno dorsal da crista medullaris. Os estudos de imagem e autópsia também revelam uma atrofia significativa do corno dorsal do cremaster.
Estudos de autópsia também demonstram uma resposta inflamatória marcada em torno da crista medular em doentes com um longo curso de doença, com uma elevada concentração de linfócitos e alterações degenerativas no corno dorsal da crista medular e no gânglio posterior da crista medular. Em contraste, não foram encontradas alterações significativas do sistema nervoso central em pacientes que tinham recuperado completamente. O mecanismo da dor na neuralgia pós-terpética envolve descarga ectópica de fibras periféricas aferentes lesadas, mistura cruzada de transmissão neuronal, sensibilização dos neurónios no corno dorsal da crista medular e função reduzida dos neurónios inibidores na crista medular.
Apresentação clínica e características.
A neuralgia pós-terpética é uma dor intratável que aflige a meia-idade e os idosos, com uma duração que vai desde 1-2 anos até 10 anos, e em alguns casos, mais de várias décadas. Os nervos mais frequentemente envolvidos no herpes zoster são os nervos intercostais, que representam mais de 70% do número total de casos; os próximos mais frequentemente envolvidos são os nervos trigeminais e ciáticos, e menos frequentemente os nervos cervicais, plexo braquial e púbico, que basicamente invadem os nervos sensoriais e não têm quase nenhum efeito sobre as fibras nervosas motoras. Quando a fase aguda da erupção cutânea cicatrizou, a pele da lesão aparece frequentemente vermelha, roxa ou castanha. Depois da cor ter desaparecido, uma cicatriz branca-acinzentada é muitas vezes deixada para trás, ou por vezes podem ocorrer dores fortes sem cicatrizes. A área cicatrizada mostra geralmente hiperalgesia e frequentemente perda de sensibilidade, mas o estímulo pelo tacto causa frequentemente dores superficiais marcadas nos tecidos (dor anormal, vulgarmente conhecida como sensibilidade), e os estímulos prejudiciais podem causar aumento da dor ou aumento da sensibilidade ao tacto. A dor do doente aparece frequentemente como uma dor espontânea, semelhante à de um relâmpago ou de lágrimas, que pode ser agravada pelo contacto com a pele lesionada, por exemplo, por uma fricção extremamente leve da roupa. A natureza da dor é predominantemente de cortes espontâneos ou episódios de dor ou queimaduras persistentes, com a maioria dos doentes a experimentar níveis de dor intoleráveis. A maioria dos pacientes apresenta hipersensibilidade nociceptiva e dor insuportável com um leve toque, e alguns caracterizam-se por hiperalgesia. Além disso, a dor pode ser agravada pela actividade física, mudanças de temperatura e depressão emocional. Devido ao medo de dores fortes, os pacientes estão psicologicamente sobrecarregados, deprimidos e propenso a problemas psicológicos.
Tratamento.
O tratamento analgésico convencional é menos eficaz. Actualmente, a maioria advoga uma combinação de medicação oral, injecção intradérmica e bloqueio nervoso como uma terapia abrangente, que pode alcançar resultados satisfatórios.
(1) O tratamento antiviral precoce é muito importante. Os medicamentos antivirais incluem: aciclovir, valaciclovir, etc.
（International directrizes sugerem que os antidepressivos tricíclicos, antiepilépticos e as manchas de lidocaína são as drogas de primeira linha, os opiáceos e o tramadol são as drogas de segunda linha, e as manchas de capsaicina e valproato de sódio (Depakene) são as drogas de terceira linha. Nos últimos anos, gabapentina e pré-gabalina têm sido utilizadas para tratar a neuralgia pós-herpética com bons resultados.
(3) Injecção intradérmica: os anestésicos locais são injectados no tecido da lesão para bloquear as terminações nervosas e conseguir anestesia. A lidocaína e outros anestésicos locais podem bloquear a transmissão da dor das fibras sensoriais, interrompendo o ciclo vicioso da dor, e também bloquear a hiperactividade do sistema nervoso simpático reflexo, provocando a vasodilatação local, melhorando o fluxo sanguíneo e promovendo a recuperação da função dos tecidos. Este método é um novo método de tratamento recentemente promovido com resultados satisfatórios, simples e fácil de executar, seguro e com poucos efeitos secundários.
(4) Bloco nervoso: Dependendo do local de dor, pode ser utilizado bloco nervoso periférico, bloco ganglionar estrelado ou bloco epidural. É um dos tratamentos mais eficazes. Desde que não haja infecção local óbvia, as injecções para identificar o tronco nervoso infractor podem desempenhar um papel no alívio da dor, melhorando a circulação sanguínea local, anti-infecção, aumentando a velocidade de cura da lesão e reduzindo as sequelas.
(5) Electrofisiologia e neuromodulação: O princípio deste método é estimular o nervo alvo que pode produzir dor por meio de eléctrodos, produzindo assim uma sensação de entorpecimento para cobrir a área dolorosa, conseguindo assim o alívio da dor.
(6) Para pacientes cuja dor é persistente, cujos resultados não são satisfatórios por vários métodos ou cujo efeito terapêutico não pode ser mantido, e cujos pacientes não são afectados por bloqueio nervoso motor, podem ser usadas injecções de destruição nervosa, por exemplo, nervo intercostal, nervo trigémeo, nervo cervical, etc. Existem principalmente métodos químicos e físicos. Álcool, fenol glicerina e fenol são drogas quimicamente perturbadoras mas devem ser administradas por um médico ou anestesista experiente, caso contrário podem levar a consequências graves.
(7) O dano neuralgíneo pós-terpético é muito difícil de reparar e o processo de tratamento é longo. Nos últimos anos, os factores de crescimento nervoso e os factores neurotróficos têm sido utilizados clinicamente para desempenhar um papel activo no processo de reparação das fibras nervosas danificadas.
Prevenção.
(1) Viver uma vida regular, comer uma dieta nutritiva, estar de humor relaxado, aderir ao exercício físico, melhorar a aptidão física e melhorar o seu sistema imunitário.
(2) Uma vez diagnosticado o herpes zoster, receber tratamento regular o mais cedo possível para evitar atrasar a doença. Nas fases iniciais do herpes zoster agudo, realizar tratamento de bloqueio nervoso, que não só tem um efeito analgésico definitivo, mas também pode melhorar significativamente a circulação sanguínea local, acelerar a cicatrização da erupção cutânea da lesão e prevenir a ocorrência de neuralgia pós-aguda do herpes zoster.
(3) Na fase aguda do herpes zoster, é aplicado um tratamento abrangente, com aplicação precoce de analgésicos antivirais, corticosteróides e anti-inflamatórios e tratamento analgésico precoce para prevenir a sensibilização central da dor. Apontar para uma cura completa.
(4) Injecção profiláctica de vacina viva atenuada contra o vírus da varicela, ou imunoglobulina contra o vírus da varicela-zoster.