I. Visão Geral
A cetoacidose diabética (DKA) é uma síndrome de hiperglicemia, hipercetose, cetonúria, desidratação, perturbações electrolíticas, acidose metabólica e outras alterações patológicas em doentes com diabetes mellitus causadas por uma deficiência significativa de insulina e elevação inadequada de hormonas gluconeogénicas sob a influência de vários estímulos.
É comum em doentes com diabetes tipo 1 e fases graves de diabetes tipo 2 e é responsável por cerca de 10% das mortes em doentes diabéticos. Actualmente, a taxa de mortalidade directa de AQD diminuiu significativamente na maior parte da China, dependendo em grande medida do diagnóstico atempado e do tratamento adequado. Yang Xiaoxia, Departamento de Endocrinologia, Segundo Hospital Longyan
A cetoacidose pode ser dividida em 3 condições de acordo com o seu grau: suave, moderada e grave. Na realidade, leve refere-se à cetose simples sem acidose; aqueles com acidose leve ou moderada podem ser classificados como moderados; e grave refere-se àqueles com cetoacidose com coma, ou aqueles sem coma mas com capacidade de ligação ao dióxido de carbono inferior a 10 mmol/L, sendo que este último pode facilmente entrar em coma.
Manifestações clínicas
1. existem frequentemente desencadeadores óbvios, tais como infecção, dieta ou tratamento inadequado e vários factores de stress. Em doentes diabéticos não tratados de tipo 1 com progressão rápida, especialmente em crianças ou adolescentes, a AQD pode ser o primeiro sintoma a ser diagnosticado.
2. os sintomas da doença original agravam-se acentuadamente: sede irritável, consumo excessivo de álcool, poliúria (ou oligúria); à medida que a DKA progride, há uma perda gradual do apetite, náuseas, vómitos, dores abdominais, e mesmo incapacidade de comer e beber.
3, existem sinais óbvios: (1) sinais de desidratação: pele seca, elasticidade reduzida, olhos afundados, boca seca, lábios vermelhos (parecendo vermelho cereja), língua parecendo carne de vaca, ritmo respiratório acelerado, respiração profunda, gás exalado com cheiro a cetona (cheiro a maçã podre); (2) falha da circulação periférica: taquicardia, extremidades frias, pulso fraco, diminuição da pressão arterial, oligúria, anúria ou mesmo choque.
4) Distúrbios de consciência: as manifestações clínicas variam muito entre indivíduos. As primeiras manifestações são incompetência mental, tonturas e dores de cabeça, seguidas de inquietação ou letargia, entrando gradualmente em letargia, com vários reflexos a entorpecer ou mesmo a desaparecer, e finalmente entrando em coma.
5. testes auxiliares.
Glicose urinária positiva e cetonas urinárias.
Aumento da glicemia, principalmente na gama de 16,7-33,3 mmol/L, e corpos elevados de cetonas sanguíneas.
A análise dos gases sanguíneos sugere uma acidose metabólica com diminuição da ligação do dióxido de carbono.
Creatinina sanguínea e azoto ureico: na sua maioria elevado, recuperável com reidratação.
III. base diagnóstica
1. os gatilhos estão frequentemente presentes: mais de 80% dos episódios de DKA têm gatilhos identificáveis tais como infecção, aplicação inadequada de drogas, stress, etc.
2. sintomas e manifestações clínicas de cetoacidose: exacerbação dos sintomas diabéticos existentes, aparência desidratada, respiração profunda e rápida, consciência alterada.
3. glicemia moderadamente elevada (16,6-33,3 mmol/L), osmolalidade sanguínea normal ou pouco elevada.
4. corpos cetónicos urinários positivos ou fortemente positivos, ou cetonas sanguíneas elevadas, são uma base de diagnóstico importante para a DKA.
5. acidose, os doentes mais graves com AQD tendem a ter acidose compensada ou descompensada, e excluem outras causas de acidose.
Nota: A fim de estabelecer rapidamente o diagnóstico, determinar a gravidade e procurar factores causais, concentrar-se na história e no exame físico, prestando especial atenção ao estado de consciência do paciente; frequência e intensidade respiratórias, odor exalado; grau de desidratação; estado de função cardíaca e renal; presença de infecção e stress. Os testes laboratoriais necessários devem ser feitos imediata ou simultaneamente.
IV. Princípios e métodos de tratamento
Tomar as medidas de tratamento correspondentes de acordo com o grau de acidose: para pacientes com cetoacidose leve, encorajá-los a comer e beber e utilizar insulina suficiente para facilitar a queda de açúcar no sangue e a eliminação de corpos cetónicos; para cetoacidose moderada ou grave, aplicar insulinoterapia de dose baixa e corrigir o equilíbrio hídrico, electrolítico e ácido-base, se necessário.
1.Remove as causas: como a aplicação atempada de antibióticos para controlar a infecção, etc. A remoção das causas deve ser realizada durante todo o tratamento: não só é conducente ao tratamento e remissão de DKA, como também pode evitar a recorrência da cetoacidose.
2.General medidas.
(1) Tirar uma amostra de sangue e enviá-la para os testes laboratoriais necessários para o diagnóstico e tratamento da DKA, tais como glicemia, cetonas, pH e CO2CP do sangue, BUN, Cr, Na+, K+, Cl- e análise de gases sanguíneos. Uma agulha é deixada no lugar para ligação imediata ao conjunto de infusão.
(2) Recolher amostra de urina, anotar o volume de urina e enviar para a glicose da urina, cetonas de urina e rotina de urina. Um cateter é deixado no local após a cateterização em doentes em coma para registar volumes de urina horários e 24h, e a urina pode ser tomada a pedido para monitorizar alterações na glucose da urina e cetonas urinárias durante o tratamento.
(3) Em doentes comatosos, ou com vómitos, distensão abdominal, retenção gástrica ou dilatação gástrica, deve ser inserido um tubo gástrico e descompressão ou aspiração gastrointestinal contínua de 2 em 2 horas, registando a quantidade de fluido gástrico e observando alterações na cor do fluido gástrico e outras alterações.
(4) De acordo com o primeiro nível de cuidados, observar atentamente as mudanças nos quatro indicadores vitais de T, P, R e BP; registar com precisão a quantidade de água que entra e sai e a saída de urina por hora; manter as vias respiratórias abertas, e dar oxigénio se a saturação de oxigénio for <80mmHg.
3.Small dose de insulinoterapia: O principal factor para a ocorrência de DKA é a deficiência de insulina, pelo que a chave para o tratamento é repor rapidamente a insulina para corrigir a perturbação metabólica aguda causada pela hipercetonemia e acidose neste momento. Desde os anos 70, a utilização clínica da insulinoterapia de baixa dose tem sido recomendada.
Método: A primeira dose de choque é de 12-20U de insulina normal administrada por via intravenosa, depois 0,1U/kg de peso corporal por hora para adultos [0,25U/(kg・h) para crianças], ou seja 4-6U/h, geralmente não mais do que 10U/h, para fazer cair a glicemia a uma taxa de 4,2-5,6 mmol/h e eliminar corpos cetónicos. Se a taxa de queda da glicemia for inferior a 30% do nível de pré-titulação, isto indica um possível factor anti-insulina concomitante, altura em que a dosagem de insulina pode ser duplicada.
Quando o açúcar no sangue cai para 13,9mmol/L, alterar a infusão para 5% de glucose (ou açúcar salino) para prevenir a hipoglicemia (porque a hipoglicemia não é conducente à eliminação de corpos cetónicos), e pode ser administrada de acordo com insulina (U):glucose (g) = 1:2 a 1:4 (5% de glucose 500ml + RI 6-12U). Nesta concentração, a glicemia do paciente deve ser mantida a cerca de 10mmol/L até que o corpo de urina cetona se torne negativo e a glicose da urina (+) possa ser transitar para o tratamento por injecção subcutânea nos dias de semana.
4. rehidratação: Isto é particularmente importante em DKA grave, não só para a correcção da desidratação, mas também para a redução da glucose no sangue e a eliminação de corpos cetónicos.
A quantidade total de líquido reidratante: geralmente estimada em 10% do peso corporal do paciente (kg), os adultos com DKA perdem geralmente 4-6L de água.
Tipo de líquido reidratante: Começar com soro fisiológico. Se a glicemia não estiver gravemente elevada quando a infusão é iniciada ou após a glicemia baixar para 13,9mmol/L após o tratamento, deve ser administrado 5% de glicose ou soro fisiológico de açúcar para facilitar a eliminação da cetose.
A taxa de reidratação: de acordo com o princípio de primeiro rápido e depois lento. Em princípio, a entrada de 1/3 a 1/2 da perda total de água nas primeiras 4h, e cerca de 4000ml nas primeiras 12h, atingindo 2/3 da infusão total. O resto deve ser reabastecido dentro de 24-28h.
5. correcção de perturbações electrolíticas: principalmente suplementação de potássio, ou suplementação de magnésio e fósforo, conforme apropriado; a perda global de potássio na DKA é grave, normalmente 300-1000 mmol/L. Devido à utilização de insulina e ao aumento do pH sanguíneo após a correcção da acidose, o K+ pode ser promovido para entrar nas células; a suplementação do volume sanguíneo pode também produzir excreção diurética de potássio, agravando assim a deficiência de potássio.
Quantidade total de suplemento de potássio: 6-10g durante 24h, a entrada horária não deve exceder 1,5g (equivalente a 20mmol/L).
Preparações de suplementação de potássio: a entrada intravenosa de 10% de solução de cloreto de potássio é normalmente utilizada, adicionada a 500 ml de gotejamento líquido, não directamente por via intravenosa. Cloreto de potássio oral ou 10% de citrato de potássio podem ser administrados para reduzir a quantidade de suplemento de potássio intravenoso.
Indicações e taxa de repleção de potássio: A menos que o paciente tenha insuficiência renal, nenhuma urina ou potássio elevado (>6,0mmol/L), a repleção de potássio deve ser retida (neste momento, o potássio pode ser repleto na segunda ou terceira infusão, conforme o caso), e a repleção intravenosa de potássio deve ser geralmente administrada uma vez iniciada a infusão, a insulina foi administrada e o paciente urinou (>30ml/h). Por outras palavras, se o potássio sanguíneo for baixo ou normal antes do tratamento e a saída de urina for >40ml/h, o potássio deve ser administrado imediatamente após o início da infusão; se o paciente estiver consciente, cloreto de potássio ou citrato de potássio por via oral deve ser administrado no início do tratamento.
Após o DKA ter baixado, continuar a tomar sal de potássio 1,0g/tempo, 3-4 vezes/d, durante 7-10 dias. Monitorizar o nível de potássio no sangue, débito urinário e ECG durante o tratamento e ajustar a dosagem a tempo para prevenir a paragem cardíaca causada por potássio elevado no sangue.
6) Correcção da acidose: Não é necessário introduzir medicamentos alcalinos para a acidose ligeira, mas deve ser enfatizado que apenas aqueles com acidose grave necessitam de um suplemento alcalino. As indicações para a suplementação alcalina são: acidose grave, ou seja, pH sanguíneo <7,1, ou HCO3- <10mmol/L, ou CO2CP <10mmol/L.
Tipo e dose de suplementação alcalina: é normalmente utilizado 5% de bicarbonato de sódio em vez de lactato de sódio para evitar o agravamento da possível acidose láctica. A dose é geralmente 100-200 ml de bicarbonato de sódio a 5% (2-4 ml/kg de peso corporal), diluído a 1,25% de solução isotónica para infusão intravenosa.
Tenha o cuidado de evitar utilizar a mesma via que a insulina ao alimentar com solução alcalina para evitar uma diminuição da potência da insulina, . Quando o pH do sangue ≥ 7,2 ou CO2CP ≥ 15 mmol/L, parar a suplementação alcalina.