A cetoacidose diabética (DKA) caracteriza-se por um início rápido, condição perigosa, progressão rápida e uma elevada taxa de diagnóstico incorrecto, e um tratamento inoportuno e não regulamentado pode aumentar a incidência de edema cerebral, danos neurológicos permanentes e morte.
Há muitos casos de tratamento atrasado e inadequado devido a negligência, por isso hoje vamos discutir os detalhes que necessitam de atenção extra no diagnóstico e gestão da DKA.
Detalhes a anotar no diagnóstico de DKA
1. perguntar cuidadosamente sobre a história médica passada e condições pré-estabelecidas
A DKA pode ocorrer tanto na diabetes tipo 1 como na diabetes tipo 2. Na diabetes tipo 2, há muitos factores que contribuem, tais como infecção aguda, redução inadequada da insulina ou interrupção súbita do tratamento, dieta inadequada, doença gastrointestinal, acidente vascular cerebral, enfarte do miocárdio, traumatismo, cirurgia, gravidez, parto, sobreexercício, estimulação mental, etc.
Por conseguinte, a possibilidade de DKA deve ser considerada em pacientes com diabetes conhecida ou que tenham experimentado recentemente sintomas semelhantes aos da diabetes, especialmente se acompanhada de irregularidades recentes, mudanças de estilo de vida ou situações stressantes.
2. procurar o cheiro de maçãs podres no hálito
Os principais sintomas de DKA são sede aumentada, consumo excessivo de álcool, micção excessiva e aumento da fadiga;
Na fase de descompensação, há perda de apetite, náuseas, vómitos, frequentemente acompanhados de dores de cabeça, irritabilidade, sonolência e outros sintomas, respiração profunda e rápida, e um odor a maçãs podres (acetona) na respiração;
À medida que a doença progride, há uma grave perda de água, diminuição da produção de urina, olhos afundados, pele seca e mucosas, diminuição da pressão sanguínea, pulso rápido e fraco, e extremidades frias;
Nas fases posteriores, os reflexos são entorpecidos ou mesmo desaparecem, e a consciência é afectada em diferentes graus, levando ao coma.
O cheiro de maçãs podres no hálito é uma característica da DKA.
3. cuidado com os doentes que apresentam sintomas gastrointestinais e sintomas abdominais agudos para evitar diagnósticos errados
É fácil de diagnosticar mal a AQD como gastroenterite aguda, obstrução intestinal, pancreatite aguda e outras doenças gastrointestinais.
Para evitar diagnósticos errados, é aconselhável verificar a glicemia e os corpos de urina cetona para identificar doentes com sintomas GI e abdómen agudo, especialmente se têm diabetes mellitus combinados.
Pense em alguns casos especiais de DKA
Alguns doentes com diabetes (especialmente os diabéticos jovens tipo 1) podem apresentar a DKA como primeira manifestação. Para evitar faltar ao diagnóstico, os doentes com náuseas inexplicáveis, vómitos, acidose, desidratação, choque ou coma, especialmente aqueles com um cheiro a cetona no hálito (cheiro a maçã podre), tensão arterial baixa e débito urinário elevado, devem ser considerados para DKA, independentemente da sua história de diabetes.
5. conhecer os testes e critérios de diagnóstico para DKA
Os doentes com suspeita de diagnóstico de DKA devem ter uma verificação imediata da glicemia terminal, análise de gases sanguíneos, rotina de urina e, se disponível, cetonas sanguíneas, para detecção precoce de cetose ou DKA.
Se a glucose da urina e corpos cetónicos forem positivos com aumento da glucose no sangue e diminuição do pH sanguíneo e/ou da capacidade de ligação ao dióxido de carbono, o diagnóstico de DKA pode ser feito independentemente do historial de diabetes.
O diagnóstico de DKA pode ser feito com uma glucose positiva da urina e corpos cetónicos, geralmente acima de 3 mmol/L, e uma glicemia elevada, geralmente entre 16,7 e 33,3 mmol/L, com síndrome de hiperosmolaridade hiperglicémica ou disfunção renal acima de 33,3 mmol/L.
Detalhes a considerar na gestão da DKA
O tratamento padrão de DKA inclui reidratação, insulina, potássio, alcalinos e outros tratamentos.
1. rehidratação
A quantidade total de líquido reidratante é geralmente estimada em 10% do peso corporal antes do início da doença, enquanto que aqueles com desidratação suave sem acidose podem tomar líquido reidratante oral.
A taxa de reidratação é rápida e depois lenta, com 1000-2000 mL nas primeiras 2 h, 1/3 da perda de água calculada nas primeiras 4 h e 500-1000 mL a cada 4-6 h depois, para um total de 4000-5000 mL nas primeiras 24 h, ou 6000-8000 mL em perdas de água graves.
Se a hipotensão ou choque estiver presente antes do tratamento e a reidratação rápida não for eficaz no aumento da pressão arterial, deve ser administrada uma solução coloidal e devem ser usadas outras medidas anti-choque. Incentivar a água potável (ou salina) a reduzir a quantidade de reidratação intravenosa.
Vários detalhes da reidratação devem ser anotados.
① A quantidade total de líquido reidratante deve ser estimada com base no peso corporal pré-estabelecido;
② Os fluidos de rehidratação devem ser “adequados”, “rápidos antes de lentos”, “sal antes de açúcar, cristalóides antes de colóides”, e “orais e intravenosos juntos”;
③Several valores chave: 10%, 13,9, 1/3;
④Encourage reidratação oral e reduzir a quantidade de reidratação intravenosa;
⑤ Quando a glicemia baixar para 13,9 mmol/L, parar de usar solução salina e decidir mudar para solução de glicose ou solução salina de glicose de acordo com a situação do sódio sanguíneo.
2. insulinoterapia
Vários detalhes da insulinoterapia devem ser anotados.
① São defendidas pequenas doses de infusão intravenosa contínua de insulina, e não se recomenda uma única grande dose de insulina por via intravenosa;
②Short- insulina humana de acção rápida ou análogos de insulina de acção rápida (por exemplo, insulina de mentol, insulina lypopod) devem ser utilizados, e não devem ser utilizados análogos de insulina humana de acção média ou análogos de insulina de acção prolongada;
(3) Em hipocalemia grave (<3,3 mmol/L), o potássio deve ser substituído primeiro e a insulinoterapia deve ser iniciada quando o potássio sanguíneo subir para 3,5 mmol/L;
④Measure glicemia regularmente e ajustar a dosagem de insulina de acordo com a diminuição da glicose no sangue;
⑤ Uma injecção subcutânea de insulina deve ser dada 1 hora antes de parar o gotejamento de insulina, ou o gotejamento deve ser parado 1-2 horas após a injecção de insulina antes das refeições;
(6) Quando o corpo cetona desaparece, a glicemia cai abaixo de 13,9 mmol/L e o paciente é capaz de comer regularmente, a insulina pode ser substituída por injecção subcutânea.
3. suplemento de potássio
Alguns detalhes da suplementação de potássio devem ser anotados.
(1) Se o potássio sanguíneo for normal e o débito urinário for <30 mL/h, a suplementação de potássio deve ser suspensa e iniciada após o aumento do débito urinário;
②If o potássio sanguíneo é mais elevado do que o normal, não se toma suplemento de potássio;
③ Monitorizar o débito sanguíneo de potássio e urina, de preferência com monitorização cardíaca, para que as alterações da onda T possam ser usadas como indicador sensível do nível de potássio e a concentração e taxa de suplementação de potássio possam ser ajustadas;
④Potassium entra lentamente nas células, pelo que continua a tomar o potássio oralmente durante vários dias após a recuperação.
4. suplemento alcalino
Alguns detalhes da suplementação alcalina devem ser anotados.
①Alkaline suplemento não é necessário em todos os casos de DKA, e só deve ser considerado se o pH for <7,0;
O suplemento ②Alkaline deve ser feito lenta e moderadamente, não demasiado cedo ou demasiado depressa;
③If é indicada a suplementação alcalina, deve ser interrompida quando o pH é >7,0 e não deve ser suplementada demasiado para evitar o aumento da perda de potássio urinário, aumento do edema cerebral e hipoxia dos tecidos;
④The O meio apropriado para a suplementação alcalina é água para injecção, não solução salina ou glicose (sal).
5.Other
Incluir o reforço dos cuidados de enfermagem, a remoção de factores causais (por exemplo, choque, infecção, insuficiência cardíaca, edema cerebral, etc.), prevenção e tratamento de complicações e apoio sintomático, etc.
É importante notar que
(1) Embora a infecção seja frequentemente a causa de DKA, as suas manifestações clínicas são frequentemente mascaradas pelas manifestações de DKA e não devem ser julgadas apenas pela presença ou ausência de febre ou imagem de sangue;
(2) A DKA está frequentemente associada a aumentos ligeiros a moderados de azoto ureico no sangue e creatinina, que são geralmente de natureza pré-renal e podem diminuir com a recuperação do tratamento;
(3) Alguns doentes com DKA podem ter amilase sérica e lipase elevadas, mesmo na ausência de pancreatite, que podem diminuir para o normal dentro de poucos dias após o tratamento e não necessitam de tratamento especial;
(4) Alguns doentes com DKA podem ter um aumento transitório da transaminase glutâmica oxalácea sérica e da transaminase glutâmica alanina, que normalmente regressam ao normal 2-3 dias após o tratamento e não necessitam de tratamento.
Finalmente, alguns equívocos comuns devem ser evitados na gestão clínica da DKA, tais como reidratação inadequada, tipos inadequados de fluidos, insulina insuficiente ou excessiva, desatenção à suplementação de potássio, suplementação alcalina cega, falha no controlo dos estímulos, e negligência na suplementação de glicose.