O diagnóstico e a gestão da doença óssea metabólica relacionada com a doença renal crónica (DRC-DMO) causada por perturbações do metabolismo do cálcio e do fósforo é um desafio mundial. Em primeiro lugar, a incidência é elevada e a doença progride rapidamente. Quando a taxa de filtração glomerular (TFG) dos doentes com DRC desce para 50 ml/min.1.732, podem surgir anomalias no metabolismo do cálcio e do fósforo. Com o declínio da função renal residual, a doença continua a progredir e causa danos a uma série de órgãos importantes, como os ossos, o coração e os vasos sanguíneos, o que constitui um dos factores importantes que conduzem à morte dos doentes com insuficiência renal terminal (ESRD). Em segundo lugar, a atual falta de métodos de diagnóstico sensíveis para a DRC-DMB dificulta a realização de intervenções individualizadas para os doentes com DRT. Em terceiro lugar, a maioria dos fármacos atualmente utilizados clinicamente para corrigir as perturbações do metabolismo do cálcio e do fósforo variam muito entre indivíduos e são propensos a complicações graves quando utilizados de forma inadequada. Este artigo centra-se em questões clínicas que devem ser tidas em conta no tratamento das perturbações do metabolismo do cálcio e do fósforo em doentes com DP. Os distúrbios do metabolismo do cálcio e do fósforo são uma das comorbilidades mais comuns em doentes com insuficiência renal crónica (IRC). Os seus efeitos não se limitam ao sistema esquelético, mas a hiperfosfatemia pode também mediar depósitos ectópicos de cálcio e estimular a calcificação dos vasos sanguíneos e das válvulas cardíacas. Existem também provas consideráveis de que a hiperfosfatemia pode estar envolvida em doenças cardiovasculares através de outros mecanismos. (1) aumento direto das espécies reactivas de oxigénio que provocam lesões vasculares, levando ao stress oxidativo e à deterioração da função endotelial vascular; (2) aumento da hormona paratiroide (PTH) e do fator de crescimento dos fibroblastos 23 (FGF23), ambos contribuindo diretamente para as doenças cardiovasculares; (3) o fósforo elevado inibe a síntese de 1,25 dihidroxivitamina D3 [1,25(OH)2D3], provocando calcificação vascular e das válvulas do miocárdio; (4) a hiperfosfatemia pode estar associada a uma doença cardiovascular. Isto pode levar à calcificação vascular e à doença do miocárdio. Estudos demonstraram que, por cada aumento de 1mg/dl nos níveis de fósforo no sangue, o risco de morte em doentes com DRC aumenta em 18%. Por conseguinte, a redução adequada dos níveis de fósforo sem causar hipercalcémia é a chave para prevenir a calcificação vascular e a doença cardiovascular em doentes com IRC. Um grande número de observações clínicas demonstrou que os eventos cardiovasculares se tornaram uma importante causa de morte em doentes com DP, uma proporção significativa dos quais está intimamente relacionada com perturbações do metabolismo do cálcio e do fósforo. No entanto, atualmente, não se presta atenção clínica suficiente aos danos locais e sistémicos causados pela hiperfosfatemia, especialmente à letalidade indireta dos distúrbios do metabolismo do cálcio e do fósforo nos doentes com DP, o que é realçado pela baixa sensibilização clínica para estas doenças, para além da intervenção precoce e do tratamento ativo e eficaz.