O que é a doença hepática alcoólica? A doença hepática alcoólica é uma lesão hepática tóxica causada pelo consumo excessivo de álcool durante muito tempo, inicialmente como uma degeneração gordurosa das células hepáticas, evoluindo depois para hepatite p fibrose hepática, acabando por conduzir à cirrose. Como o álcool é metabolizado no organismo Após o consumo de álcool, mais de 80% do etanol é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e apenas 2-10% é excretado pelos rins e pulmões, sendo o fígado o único órgão que metaboliza o etanol no organismo. O etanol é metabolizado por duas vias: 1) no citoplasma do fígado, onde é transformado em acetaldeído pela etanol desidrogenase (ADH); 2) nos microssomas dos hepatócitos, onde é transformado em acetaldeído pela ação do sistema de oxidação do etanol (MEOS). Em seguida, é metabolizado nas mitocôndrias em ácido acético, que é transformado em acetil-coenzima A através do transporte dos tecidos extra-hepáticos com a corrente sanguínea hepática, entrando no ciclo do ácido tricarboxílico e sendo finalmente oxidado em dióxido de carbono e água. Factores que contribuem para a ocorrência de doença hepática alcoólica 1. Ingestão diária de álcool: A quantidade segura de álcool ingerida é ainda controversa, sendo que o Royal College of Physicians recomenda <210g/semana para os homens e <140g/semana para as mulheres. Estudos prospectivos italianos sugerem que o valor de risco para a ocorrência de ALD é de 30g de álcool por dia e que o risco aumenta com o aumento da ingestão. 2 . Sexo e tempo cumulativo: as mulheres são mais propensas a ALD, em geral o consumo médio de álcool excede 80g por dia, conectando 10 anos ao início, o limiar de ingestão para mulheres é 2/3 do total acima. 3 . Fatores genéticos. 4. padrões de consumo: beber com o estômago vazio e beber grandes quantidades de álcool durante curtos períodos de tempo. Aqueles que bebem álcool com o estômago vazio com alta concentração de álcool terão mais absorção intestinal de álcool e maior concentração de álcool no sangue. Tipos clínicos de doença hepática alcoólica Os três tipos mais comuns são o fígado gordo alcoólico, a hepatite alcoólica aguda e a cirrose alcoólica. O fígado gordo ocorre em, pelo menos, 80% dos consumidores abusivos de álcool, a hepatite alcoólica em 10-35% e a cirrose em cerca de 10%. São as três etapas do desenvolvimento da doença hepática alcoólica. 1. fígado gordo alcoólico: O álcool promove a síntese de triacilgliceróis no fígado e aumenta a mobilização do tecido adiposo circundante, libertando ácidos gordos que entram no fígado através da corrente sanguínea e acelerando a síntese de triacilgliceróis. Devido à acumulação de triacilgliceróis no fígado, forma-se um fígado gordo. A esteatose hepática é inevitável quando a ingestão de álcool excede 80g por dia, e podem ser observadas gotículas de triacilglicerol de vários tamanhos no citoplasma das células hepáticas danificadas. A função hepática é geralmente normal e a doença é reversível após a abstinência do álcool. A continuação do consumo excessivo de álcool pode levar a uma evolução da doença para fibrose hepática, sendo a morte por fígado gordo menos comum. Hepatite alcoólica aguda: os efeitos tóxicos do acetaldeído e o grande número de radicais livres gerados durante a oxidação do etanol podem danificar os hepatócitos, causando degenerescência e necrose dos hepatócitos, balonismo dos hepatócitos e o aparecimento de vesículas hialinas de etanol (Mallory). O nível de anticorpos é paralelo ao grau de progressão da doença e, quando os níveis de anticorpos são consistentemente positivos, a doença pode progredir para cirrose. Estima-se que a hepatite alcoólica pode desenvolver-se após 15-20 anos de consumo excessivo de álcool. Mesmo quando os doentes se abstêm de álcool, a doença pode ainda progredir e a taxa de mortalidade pode exceder os 30%. 3) Cirrose alcoólica: O risco de cirrose alcoólica é significativamente mais elevado nas pessoas que continuam a beber muito, manifestando-se frequentemente como uma pequena cirrose nodular, com colagénio depositado no espaço intersticial e formando fibrose em torno da veia central e nódulos regenerativos formados entre as fibras que separam os hepatócitos na área confluente e a veia central, que podem progredir rapidamente para cirrose, mais frequentemente nas mulheres. A taxa de sobrevivência a 1 ano é de 60% a 70% e a taxa de sobrevivência a 5 anos é de 35 a 50%. O fígado gordo alcoólico tem um bom estado nutricional e é obeso. Normalmente são assintomáticos ou apresentam apenas um ligeiro desconforto, como letargia geral, fadiga, perda de apetite, etc. A evolução da doença pode incluir náuseas, vómitos, iterícia, aumento do tamanho do fígado e dor no fígado. Raramente, a doença pode ser complicada pela síndrome de Zieve, uma tríade de hiperlipidemia, anemia hemolítica e iterícia. Função hepática: elevação ligeira a moderada das transaminases (ALTASL), sendo a AST frequentemente mais elevada do que a ALT. A bilirrubina sérica pode estar aumentada, mas é geralmente de 170umol/l. A albumina sérica está diminuída e a globulina está aumentada. Pode haver anemia e elevação dos glóbulos brancos. As manifestações da cirrose alcoólica são semelhantes às da cirrose não alcoólica, tais como perda de apetite, fadiga e fraqueza, e hipotermia prolongada nas fases iniciais. Na fase tardia, pode ocorrer iterícia, ascite e hipertensão portal devido à perda da função hepática. Podem ser observadas palmas das mãos hepáticas, nevus de aranha, aumento das glândulas parótidas, ginecomastia, esplenomegalia e hemorragia por rutura de varizes esofágicas. A doença desenvolve-se por volta dos 50 anos de idade e a morte por complicações ocorre frequentemente por volta dos 60 anos. Função hepática: diminuição da albumina sérica, aumento da globulina, inversão do rácio glóbulos brancos/glóbulos e vários graus de diminuição dos glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. VII Como determinar o prognóstico da doença hepática alcoólica O valor do poder discriminatório (DF) prediz o prognóstico da hepatite alcoólica a curto prazo. df = 4,6 [(PT-controlo normal) + nível sérico de bilirrubina/17,1]. df > 32 indica doença grave e 50% de morte em 2 meses. A ecografia pode detetar fígado gordo alcoólico e hepatite através de alterações ecogénicas. A biopsia hepática é importante para determinar a gravidade da lesão hepática e para fornecer um indicador de prognóstico. Os níveis séricos de transaminases estão elevados e o rácio AST/ALT pode ser superior ao dobro, excluindo a hepatite viral e a doença autoimune quando a ALT está significativamente elevada. A ALTAST r-GT pode diminuir significativamente após mais de 4 semanas de abstinência de álcool. Na doença hepática alcoólica grave, os níveis séricos de bilirrubina estão significativamente elevados. Como tratar a doença hepática alcoólica O tratamento mais importante para a doença hepática alcoólica é a abstinência rigorosa de álcool, repouso adequado e ingestão adequada de calorias (10,5-12,6 kJ por dia), vitaminas e proteínas. Após 3-6 semanas de abstinência de álcool, a gordura no fígado pode desaparecer. Noutros tipos de doença hepática alcoólica, a abstinência precoce de álcool pode prolongar a vida e reduzir a taxa de mortalidade. Use drogas protetoras do fígado apropriadas para prevenir a necrose das células do fígado, fibrose hepática e reações inflamatórias. 1 . Cure (carnitina): Promove o metabolismo oxidativo dos ácidos graxos e é mais eficaz no tratamento do fígado gorduroso. 2 . Antioxidantes: vitaminas reduzidas de glutationa, etc. podem reduzir os danos às células do fígado devido à peroxidação lipídica e prevenir a fibrose hepática. 3, drogas hipolipemiantes: a hiperlipidemia pode ser usada adequadamente, como fenofibrato Gefirox e outras drogas principalmente para reduzir o triacilglicerol, mas também o colesterol; pravastatina simvastatina e outras drogas principalmente para reduzir o colesterol, enquanto reduz o triacilglicerol. Os fármacos hipolipemiantes têm certas reacções adversas que causam danos no fígado, pelo que se deve prestar atenção ao acompanhamento da função hepática durante a utilização dos fármacos. 4) O ácido ursodesoxicólico foi considerado eficaz no tratamento do fígado gordo no estrangeiro. Outros ensaios incluem comprimidos de colinesterona, etc. No caso de doentes com cirrose avançada, pode considerar-se a hipótese de um transplante hepático se não se registar uma melhoria significativa da função hepática após mais de seis meses de abstinência de álcool.