A tiroidite linfocítica crónica, também conhecida como tiroidite de Hashimoto (HT), é um tipo de tiroidite auto-imune (AIT). É 15-20 vezes mais comum nas mulheres do que nos homens, com uma incidência elevada nos anos 30 e 50, e a prevalência aumenta com a idade. A sua etiologia é o resultado de uma combinação de qualidades genéticas e factores ambientais, tais como infecções e iodeto dietético. A sua patogénese é uma doença auto-imune em que o antigénio é o seu próprio tecido tiroidiano. HT é a principal causa do hipotiroidismo (hipotiroidismo) em áreas onde a ingestão de iodo é apropriada. Dependendo do grau de destruição da tiróide HT pode ser dividida em 3 fases: fase recessiva (fase inicial): função tiroideia normal, sem bócio ou bócio ligeiro, TPOAb positivo e infiltração linfocítica na glândula tiroideia. Hipotiroidismo subclínico: infiltração linfocítica maciça na glândula tiróide e destruição folicular. Hipotiroidismo clínico: destruição folicular e atrofia da tiróide. O início do HT é insidioso e progride lentamente, e as primeiras manifestações clínicas são frequentemente atípicas. A glândula tiróide tende a ser difusamente alargada, firme ou com textura de borracha, com uma superfície nodular. Há frequentemente desconforto na garganta ou ligeira dificuldade em engolir, e por vezes uma sensação de pressão no pescoço. Ocasionalmente há dor e ternura localizadas. O hipotiroidismo clínico desenvolve-se nas fases tardias. Os doentes presentes com sinais e sintomas típicos como o medo do frio, bradicardia, obstipação e mesmo edema mucinoso. HT pode coexistir com a doença de Graves e chama-se tireototoxicose de Hashimoto. Os sintomas do hipertiroidismo são semelhantes aos da doença de Graves, mas os sintomas podem ser menos graves do que apenas na doença de Graves, requerendo tratamento antitiroidiano regular, mas o hipotiroidismo pode ocorrer durante o tratamento; em alguns doentes, a tirotoxicose transitória resulta da destruição dos folículos tiroidianos e da libertação de hormonas tiroidianas no sangue.