Diagnóstico e tratamento da embolia da artéria pulmonar
Wu Dawei, Departamento de Medicina Respiratória, Hospital Qilu, Universidade de Shandong
Embolia pulmonar é um termo geral para uma síndrome clínica em que vários embolias obstruem o sistema arterial pulmonar, incluindo tromboembolia pulmonar, embolia de líquido amniótico, embolia aérea e síndrome de embolia gorda. O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e patológica em que um trombo entra na circulação pulmonar e obstrui a artéria pulmonar ou os seus ramos, e é o tipo mais comum de embolia pulmonar, geralmente referido como tromboembolismo pulmonar. Wu Dawei, Departamento de UTI, Hospital de Qilu, Universidade de Shandong
Quando ocorre uma embolia numa artéria pulmonar, se ocorrer necrose no tecido pulmonar na sua zona inominada devido a obstrução ou interrupção do fluxo sanguíneo, chama-se enfarte pulmonar, que ocorre em menos de 15% das embolias pulmonares devido aos múltiplos mecanismos de fornecimento de sangue do tecido pulmonar.
O trombo que causa a embolia da artéria pulmonar provém principalmente de trombose venosa profunda. A combinação de trombose venosa profunda e embolia pulmonar é conhecida como tromboembolismo venoso (VTE).
Epidemiologia
A incidência anual de VTE nos países ocidentais é estimada em 1 a 5 por 1.000, e pode chegar a 1% na população idosa. Nos Estados Unidos, há pelo menos 200.000 novos casos de TEV por ano, e o número de mortes devido a embolia pulmonar atinge mais de 50.000 por ano, o que faz dela a terceira principal causa de morte, após tumores e enfarte do miocárdio. A incidência real de embolia pulmonar é provavelmente ainda mais elevada, dada a elevada taxa de sub-diagnóstico. A embolia pulmonar tem uma taxa de sub-diagnóstico superior a 80% e uma taxa de mortalidade sem tratamento de 20% a 30%, que pode ser reduzida para 2% a 8% para aqueles com um diagnóstico claro e tratamento activo.
Ainda não existem dados epidemiológicos precisos na China. No passado, devido a uma atenção insuficiente à embolia pulmonar e a técnicas de diagnóstico inadequadas, faltaram mais diagnósticos de embolia pulmonar. Nos últimos anos, com a melhoria da consciência diagnóstica e das técnicas de exame, o número de casos diagnosticados tem aumentado significativamente.
Factores de risco e patogénese].
A maioria dos trombos que causam embolia pulmonar provém das veias profundas dos membros inferiores (incluindo a veia femoral, a veia N e a veia gastrocnémica profunda), e nas mulheres os trombos da embolia pulmonar provêm frequentemente das veias pélvicas, na sua maioria após as perturbações pélvicas e a cirurgia ginecológica. Aproximadamente 1% dos trombos são originários das veias axilares e subclávias e, raramente, do ventrículo direito ou do átrio direito. A trombose in situ nas artérias pulmonares é rara. Após a formação de trombose venosa profunda, a cauda do trombo flutua frequentemente na corrente sanguínea e pode ser parcial ou completamente deslocada por um aumento súbito do fluxo sanguíneo (por exemplo, movimento súbito após repouso prolongado no leito, esforço para defecar), que depois entra na circulação pulmonar com o fluxo sanguíneo. Os factores de risco para o TEV incluem qualquer coisa que possa levar à estase venosa do sangue, danos endoteliais ao sistema venoso e um estado hipercoagulável do sangue. Podem ser divididas em duas categorias, primária e secundária.
Os factores de risco primários são causados por variantes genéticas e têm frequentemente como principal manifestação clínica a trombose venosa recorrente e o embolismo. Os doentes com menos de 40 anos de idade devem ser examinados quanto a factores de risco primários relevantes se não houver uma causa óbvia ou se houver uma ocorrência recorrente de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, ou se houver uma tendência familiar para o fazer. Os factores de risco secundários referem-se a uma variedade de alterações patológicas e fisiopatológicas adquiridas mais tarde na vida que predispõem à TVP e ao embolismo pulmonar. Estes incluem fracturas, traumas, cirurgia, malignidade e uso de contraceptivos orais. Os factores de risco acima referidos podem estar presentes sozinhos ou em concertação e agir sinergicamente. A idade pode ser um factor de risco independente, com a incidência de trombose venosa profunda e embolia da artéria pulmonar a aumentar progressivamente com a idade.
A gravidade dos sinais e sintomas da embolia pulmonar depende do grau de embolização mecânica da embolia (tamanho e número de trombos, extensão da embolia), da velocidade do ataque (quantidade e taxa de libertação de substâncias vasoativas) e do estado da função cardiopulmonar pré-existente, e as manifestações clínicas podem variar muito, desde a morte assintomática até à morte súbita.
Sintomas ① dispneia inexplicada e falta de ar são as manifestações clínicas mais importantes; ② dor no peito, geralmente dor pleurítica no peito, pode também aparecer como dor angina; ③ tosse, na maioria seca ou um pouco de expectoração branca; ④ hemoptise, na maioria das vezes uma pequena quantidade de sangue vermelho vivo, sugerindo enfarte pulmonar ou atelectasia congestiva; ⑤ síncope, sugerindo embolia pulmonar maciça; ⑥ enorme embolia pulmonar pode levar ao choque ou mesmo à morte súbita.
Sinais ①Fever: a maioria por volta de 38.C, pode durar mais de uma semana, aqueles com persistência acima de 38.C devem estar cientes da infecção secundária. ②Respiratory sistema, falta de ar, cianose, auscultação pode ser ouvida como a erva fina e húmida do monge N tecida N até mesmo visando a lula malvada do monge sigma na mudança confortável da sola Noah indistinta congestão matte primeiro e erva tecida (15 unidades) parando a comida exibe alimentação de caranguejo vivo K feed “giz de desperdício baixo muitas vezes fronteira < ne cut mu tong 9惴悍嗡 Noah gosto gingival clunk ridge vortex mou] lula de qualidade porquinho estúpido nas línguas palpitantes do homem (4 gruas míticas jan locus direita erva tecida erva tecida intestino de guerra amina de navegação para escolher a faca foi o seu escalpe O mercado negro é um lugar onde a doença pode ser vista sob a forma de uma "carambola" (uma doença que pode ser vista no corpo de uma pessoa), uma doença que não é clinicamente evidente em 50% dos pacientes e que não é um sintoma específico de trombose venosa profunda.
Testes laboratoriais e especiais
A análise dos gases no sangue arterial mostra frequentemente hipoxemia, hipocarbia e um aumento da pressão parcial alveolar-arterial de oxigénio [P(A-a)O2], mas alguns pacientes podem ter resultados normais de gases no sangue.
II. Electrocardiograma A maioria dos casos apresenta anomalias não específicas do ECG. Quando há pressão pulmonar e cardíaca direita elevada, pode haver sinal SIQIIITIII (isto é, aprofundamento das ondas S no chumbo I, ondas Q/q e inversão das ondas T no chumbo II), bloqueio completo ou incompleto do ramo direito, ondas P pulmonares, desvio direito do eixo eléctrico e transposição cis-horária. As mudanças de ECG são mais diagnósticos se houver mudanças dinâmicas.
Uma grande embolia pulmonar pode mostrar textura e sinais de hipertensão pulmonar regional esparsa ou ausente. No caso de enfarte pulmonar, é vista uma sombra em forma de cunha com a ponta a apontar para o hilo. A maioria dos doentes apresenta anomalias de raio-X torácico não notáveis, mas é importante ajudar a identificar outras doenças torácicas.
Ecocardiografia Em casos de embolia pulmonar maciça, observa-se uma diminuição do movimento localizado da parede ventricular direita (como base para classificar a embolia pulmonar submassiva); alargamento do ventrículo direito e/ou átrio direito; desvio para a esquerda e movimento anormal do septo; dilatação da artéria pulmonar proximal; e aumento da regurgitação tricúspide.
V. Plasma D-dimer (D-dimer) Elevado em embolia pulmonar aguda. Se o seu nível for inferior a 500 μg/L, a embolia pulmonar aguda pode ser largamente excluída.
VI. Ventilação/perfusão pulmonar por radionuclídeo O sinal típico é um défice de perfusão pulmonar distribuído em segmentos pulmonares e não correspondendo à imagem de ventilação. Os defeitos de perfusão localizados em pelo menos 2 ou mais segmentos pulmonares só são diagnosticados se a área for bem ventilada ou se não houver anomalias nas radiografias torácicas.
VII. CT espiral e CT de feixe de electrões Com a angiografia pulmonar por CT (CT-PA), é possível detectar trombose da artéria pulmonar acima do segmento, que se manifesta como um defeito de enchimento de baixa densidade dentro da artéria pulmonar. É um dos meios mais utilizados para confirmar o embolismo pulmonar. É fiável, não invasivo, rápido e fácil de dominar e substituiu largamente a tradicional arteriografia pulmonar invasiva.
Ressonância magnética (RM) A arteriografia pulmonar por RM (MRPA) tem uma elevada sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de trombose nas artérias pulmonares acima do nível segmentar. Também pode ser utilizado em doentes alérgicos a meios de contraste de iodo.
A arteriografia pulmonar é o método clássico para confirmar o embolismo pulmonar. Os sinais imediatos são defeitos de preenchimento de contraste nas artérias pulmonares. Os sinais indirectos incluem fluxo lento do meio de contraste nas artérias pulmonares, hipoperfusão localizada e retorno venoso retardado. É uma técnica invasiva e tem o potencial de complicações fatais ou graves, pelo que as suas indicações devem ser rigorosamente controladas.
X. Testes para trombose venosa profunda Os doentes com suspeita de embolia pulmonar devem ser examinados para detecção de trombose venosa profunda. Dependendo das circunstâncias, a ecografia venosa dos membros inferiores, a radionuclídeo ou a venografia de raio-X, a venografia por TC (CTV), a venografia por RM (MRV) e a volumetria de impedância dos membros (IPG) podem ser escolhidas para ajudar a esclarecer a presença de trombose venosa profunda e a embolia fonte.
[As manifestações clínicas da embolia pulmonar são variadas e carecem de especificidade. A chave do diagnóstico é a sensibilização para o diagnóstico. Os doentes com dispneia inexplicada, falta de ar, síncope e outros sintomas, especialmente aqueles com factores de risco, devem considerar a possibilidade de PET. Se o doente tiver também inchaço unilateral ou bilateral assimétrico dos membros inferiores, a PET é altamente provável e as investigações apropriadas devem ser realizadas prontamente. Os métodos de confirmação incluem a ventilação/perfusão pulmonar por radionuclídeos, CT-PA , MRPA e arteriografia pulmonar. O dímero de plasma D é apenas de relevância diagnóstica para a exclusão. Todos os pacientes com PET devem ser examinados quanto a trombose venosa profunda para identificar a origem do trombo.
Diagnóstico diferencial] Devido à falta de especificidade das manifestações clínicas da embolia pulmonar, confunde-se facilmente com outras doenças, resultando numa elevada taxa de sub-diagnóstico clínico e de diagnósticos errados. Um bom diagnóstico diferencial da embolia pulmonar é importante para a detecção e diagnóstico atempados da embolia da artéria pulmonar.
Cerca de 19% dos doentes com embolia pulmonar têm angina de peito, e alguns deles têm alterações semelhantes à isquemia miocárdica no electrocardiograma, que podem ser facilmente mal diagnosticadas como angina de peito ou enfarte do miocárdio causado por doença arterial coronária. Evidências de obstrução da artéria coronária são observadas na angiografia coronária em pacientes com doença arterial coronária, e existem alterações dinâmicas características correspondentes nos níveis de ECG e enzimas do miocárdio no enfarte do miocárdio.
Pneumonia Quando os doentes com embolia pulmonar têm febre, hemoptise, dores pleuríticas no peito, e sombras no tórax de raio-X, são muitas vezes mal diagnosticados como tendo pneumonia. No entanto, os pacientes com pneumonia têm sobretudo arrepios e pus sputum, e o efeito do tratamento com medicamentos antibacterianos é óbvio.
A diferenciação entre o CTEPH e a hipertensão pulmonar primária é por vezes difícil. A CTEPH mostra evidência de defeitos de enchimento hipointensos nas artérias pulmonares por CT-PA, e os exames de perfusão pulmonar por radionuclídeo mostram defeitos de perfusão pulmonar distribuídos em segmentos pulmonares, enquanto que na hipertensão pulmonar primária não há defeitos de enchimento na luz das artérias pulmonares, e os exames de perfusão pulmonar por radionuclídeo são normais ou geralmente radiologicamente esparsos.
O PET também deve ser diferenciado de outras causas de derrame pleural, síncope e choque.
Os objectivos do tratamento da embolia pulmonar são: eliminar a embolia vascular pulmonar, aliviar os sintomas clínicos causados pela embolia, manter ou restaurar o volume sanguíneo circulante adequado, prevenir a hipertensão pulmonar crónica secundária, e prevenir a recorrência da embolia pulmonar.
II. A terapia trombolítica é principalmente indicada em casos de embolia pulmonar maciça. A trombólise não é recomendada para casos com tensão arterial normal e motilidade ventricular direita. A janela de tempo para a trombólise é normalmente fixada em 14 dias ou menos. A terapia trombolítica deve ser sempre executada sob a supervisão de um médico experiente.
A anticoagulação é o tratamento básico para o tromboembolismo pulmonar. Pode prevenir eficazmente a re-formação e a recorrência de trombos, ao mesmo tempo que utiliza o próprio mecanismo fibrinolítico do corpo para dissolver o trombo formado. Para pacientes com alto grau de suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, a anticoagulação eficaz com heparina ou baixa heparina molecular pode ser arranjada sem esperar pelos resultados dos testes. Os principais medicamentos anticoagulantes são a heparina, a heparina de baixa molecular e a warfarina. Os agentes antiplaquetários não satisfazem os requisitos de anticoagulação para embolia pulmonar ou trombose venosa profunda.
A doença hemorrágica ou hemorragia activa é uma contra-indicação relativa à terapia anticoagulante.
(i) Heparina e heparina de baixo peso molecular (LMWH) O gotejamento contínuo é o método preferido de administração de heparina: 2.000-5.000 IU ou 80 IU/kg intravenoso, seguido de 18 IU/kg-1/h-1 gotejamento intravenoso contínuo. O APTT é medido a cada 4-6 horas durante as primeiras 24 horas após o início do tratamento e a dose é ajustada de acordo com o APTT para atingir e manter o APTT a 1,5-2,5 vezes o valor normal o mais cedo possível. Injecção subcutânea intermitente de heparina: Começar com 3000-5000 IU, depois 250 IU/kg q12h subcutaneamente. Infusão intravenosa intermitente de heparina: 5000 UI q4h, ou 7500 UI q6h por via intravenosa. A heparina pode afectar a função e o número de plaquetas e a contagem de plaquetas deve ser verificada regularmente.
O efeito anticoagulante da LMWH é semelhante ao da heparina, com o primeiro a ter menos efeito sobre as plaquetas e menos complicações hemorrágicas. A dose recomendada de LMWH varia de acordo com a relação anti-Xa:IIa e deve ser consultada nas instruções de utilização do produto.
(ii) Os anticoagulantes orais cumarínicos são antagonistas da vitamina K. A warfarina é comummente utilizada clinicamente. Recomenda-se que a warfarina seja iniciada no primeiro dia de tratamento com heparina regular ou LMWH numa dose inicial de 3,0-5,0 mg/d. Como demora 3-5 dias para que a warfarina tenha o seu pleno efeito, deve ser utilizada em combinação com heparina ou LMWH durante pelo menos 4-5 dias, e apenas após a Relação Internacional Normalizada (INR) ter estabilizado em 2,0-3,0, se a heparina ou LMWH for descontinuada e a warfarina continuar e a INR medida e a dose de warfarina ajustada regularmente.
A duração da anticoagulação depende se os factores de risco do paciente podem ser eliminados, se é o primeiro episódio ou uma recorrência, e as co-morbidades. Os pacientes com um primeiro episódio em que os factores de risco são claros e podem ser eliminados (cirurgia, fractura, gravidez, etc.) podem ser tratados por até 3 meses.
Os doentes com um primeiro episódio de embolia pulmonar idiopática – trombose venosa profunda sem factores de risco claros devem ser tratados com anticoagulação durante pelo menos 6 a 12 meses ou indefinidamente, com avaliações regulares de risco-benefício para decidir se devem continuar o tratamento.
Em doentes com duas ou mais embolias pulmonares, aqueles com factores de risco não elimináveis, e aqueles com doença cardíaca pulmonar combinada, o curso do tratamento precisa de ser prolongado, ou mesmo de anticoagulação vitalícia.
A overdose de varfarina é propensa a hemorragias. O antagonismo da vitamina K pode ser administrado por via parenteral, e o sangue inteiro fresco ou plasma fresco congelado pode ser transfundido para hemorragias graves.
Tratamento cirúrgico e intervencionista A trombectomia da artéria pulmonar e a aspiração de fragmentação do cateter pulmonar estão indicadas apenas para embolia pulmonar maciça com bloqueio fatal da artéria pulmonar principal ou dos ramos principais onde a terapia médica agressiva falhou, ou onde a trombólise está absolutamente contra-indicada. Deve ser colocado um filtro de veia cava em doentes em que a anticoagulação esteja contra-indicada ou tenha complicações, ou em que tenha ocorrido tromboembolismo recorrente, apesar da anticoagulação adequada. Na maioria dos pacientes com embolia pulmonar, um filtro de veia cava não deve ser colocado cegamente.
Tratamento da hipertensão pulmonar tromboembólica crónica Se a embolia estiver na artéria pulmonar central, a endarterectomia do trombo pulmonar pode ser considerada. Os pacientes com CTEPH que tenham sido submetidos a tromboendarterectomia pulmonar e que não sejam elegíveis para cirurgia devem ser tratados com anticoagulação vitalícia com warfarina para manter uma INR no intervalo de 2,0 a 3,0. Um filtro de veia cava pode ser colocado em pacientes com CTEPH.