A anemia nutricional, como o nome indica, é uma quantidade inferior à normal de hemoglobina ou contagem de glóbulos vermelhos devido a deficiências nutricionais. A anemia nutricional divide-se em duas categorias principais, uma é a anemia por deficiência de ferro devido a deficiência de ferro e a outra é a anemia megaloblástica devido a deficiência de ácido fólico e vitamina B12. Hoje em dia, estamos todos tão bem que não nos preocupamos com alimentos ou vestuário, e preocupamo-nos com a sobrenutrição. Vamos dar uma vista de olhos a cada um deles. O que é a anemia por deficiência de ferro? Dito isto, a anemia por deficiência de ferro é a forma mais comum de anemia nutricional e continua a ser um problema de saúde comum e importante em países de todo o mundo, especialmente nos países em desenvolvimento. Os grupos de risco são mulheres, bebés e crianças, respectivamente. O ferro é uma importante matéria-prima para a síntese da hemoglobina e quando as reservas de ferro do organismo se esgotam, a síntese da hemoglobina fica comprometida. Os pacientes podem experimentar vários graus de tontura, fraqueza, fadiga, zumbido, falta de ar após a actividade, taquicardia, perda de libido e, em casos graves, distrofia ectodérmica como estomatite, inflamação da língua, gastrite atrófica, pele seca, perda de cabelo seco e unhas quebradiças e quebradiças. Então, de onde vem o ferro? E para onde é que ele vai? O ferro provém do ferro exógeno absorvido do intestino e do ferro endógeno libertado pelos eritrócitos senescentes. Os principais locais de absorção do ferro de uma dieta geral equilibrada são o duodeno e o jejuno superior, e cerca de 80% do ferro libertado pelos glóbulos vermelhos senescentes pode ser reciclado. Não há excreção fisiológica de ferro no corpo humano normal, excepto no caso de menstruação e perda de ferro devido ao derrame de células epiteliais. Portanto, a anemia por deficiência de ferro não ocorre normalmente se houver ferro suficiente na dieta, nenhuma menstruação excessiva ou outra perda de sangue, especialmente perda de sangue crónica a longo prazo, e nenhum distúrbio de absorção. Entre os pacientes observados para anemia por deficiência de ferro, o fluxo menstrual excessivo devido a fibróides, DIUs e distúrbios menstruais são as causas mais comuns. Outras causas incluem hemorróidas crónicas hemorrágicas, ingestão inadequada de ferro devido a dieta e dieta parcial, absorção prejudicada devido a gastrectomia total ou parcial, uso a longo prazo de antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba de protões para úlceras gástricas, baixa acidez gástrica, diarreia crónica e infecção por Helicobacter pylori. Vale a pena estar atento ao facto de que a anemia por deficiência de ferro é frequentemente a primeira manifestação de tumores gastrointestinais. Os doentes são observados para sintomas de anemia, e quando o médico investiga a causa da anemia, descobre que o doente tem hemorragia gastrointestinal crónica, e depois investigações posteriores revelam que a causa da hemorragia gastrointestinal crónica é o cancro gástrico ou intestinal. Por conseguinte, após o diagnóstico de anemia por deficiência de ferro, nunca se deve esquecer de verificar a causa da deficiência de ferro para evitar perder o tumor. O tratamento é, evidentemente, a suplementação com ferro adequado, removendo simultaneamente a causa da deficiência de ferro, especialmente no caso de tumores gastrointestinais que requerem diagnóstico e tratamento imediatos. A suplementação com ferro pode ser administrada por via oral ou intravenosa, preferindo-se o ferro oral. Recomenda-se a succinato ferroso e sulfato ferroso. O primeiro tem um elevado teor de ferro, boa absorção, alta biodisponibilidade e baixos efeitos adversos, enquanto que o segundo é a preparação padrão do ferro oral, mas tem uma maior reacção gastrointestinal. Evite tomar ferro com chá, sais de cálcio e sais de magnésio. O tratamento tem de ser continuado durante 3 meses após a hemoglobina ter voltado ao normal, caso contrário é provável que ocorra uma recaída. A incidência de reacções adversas ao ferro intravenoso é de 13-26% e está, portanto, limitada aos doentes que não toleram o ferro oral, ou que têm dificuldades de absorção, ou que estão em hemodiálise a longo prazo ou que têm deficiência funcional de ferro. E a anemia megaloblástica? A anemia megaloblástica causada por deficiência de ácido fólico e vitamina B12 é a deficiência vitamínica mais comum em todo o mundo. No nosso país, a deficiência de ácido fólico é predominante; a deficiência de vitamina B12 é mais elevada na população idosa e aumenta com a idade. O ácido fólico é uma vitamina B hidrossolúvel e é mais abundante em vegetais frescos de folhas verdes, bem como em fígado, rim, levedura e cogumelos, mas pode ser destruído pela cozedura, decapagem e armazenamento a longo prazo dos alimentos. O ácido fólico só é armazenado no organismo em quantidades de 5-10mg e a dose diária recomendada para adultos é 400μg. As necessidades das mulheres grávidas e lactantes são mais elevadas, pelo que uma ingestão inadequada as torna vulneráveis à deficiência. A vitamina B12 é uma vitamina que contém cobalto e é consumida principalmente a partir de alimentos de origem animal como carne, fígado, peixe, ovos e produtos lácteos, etc. A quantidade de vitamina B12 armazenada no corpo é de 2~5mg, enquanto a dose diária recomendada é de apenas 2.4μg para adultos e 2.6 e 2.8μg para mulheres grávidas e lactantes. As deficiências são menos comuns do que as deficiências em ácido fólico. A deficiência de ácido fólico pode ocorrer quando há uma maior necessidade de ácido fólico durante a gravidez, amamentação, em bebés e crianças, bem como em hemólise crónica e hipertiroidismo, ou quando há má absorção de ácido fólico devido ao alcoolismo, cirrose alcoólica do fígado, distúrbios intestinais, etc. Alguns medicamentos como o metotrexato, salbutamol e drogas anti-epilépticas podem desencadear deficiência de ácido fólico. A deficiência de vitamina B12 pode ser induzida por vegetarianismo rigoroso a longo prazo, gravidez, amamentação, aumento das necessidades em lactentes e crianças, gastrite atrófica em idosos, deficiência de ácido gástrico, uso a longo prazo de drogas que inibem a secreção de ácido gástrico, gastrectomia importante ou gastrectomia total, distúrbios intestinais pequenos que afectam a absorção, e algumas drogas como a metformina. Tanto a deficiência em ácido fólico como em vitamina B12 pode causar anemia megaloblástica, leucopenia e trombocitopenia, bem como perda de apetite, inchaço, diarreia, inflamação da língua e outros sintomas gastrointestinais, que se caracterizam por uma língua vermelha, papilas de língua atrofiadas e uma superfície lisa e dolorosa, vulgarmente conhecida como “língua de vaca”. A deficiência de vitamina B12 pode também causar fraqueza, dormência nas mãos e nos pés, dificuldade sensorial, dificuldade em andar, neurite periférica, degeneração posterior subaguda ou crónica da medula espinal, e outras manifestações neurológicas, e as pessoas mais velhas confundem-se frequentemente com um “mini-acidente vascular cerebral” e vão à neurologia. Alguns pacientes pediátricos e idosos podem também apresentar sintomas psiquiátricos como anedonia, letargia ou confusão. Os doentes com os sinais clínicos acima mencionados de anemia megaloblástica, anemia ou redução dos glóbulos brancos e plaquetas, um volume médio de glóbulos vermelhos (VGM) superior a 110 fl e um conteúdo médio de hemoglobina de glóbulos vermelhos (HGM) superior a 32 pg devem ter o seu folato sérico e vitamina B12 medidos e a causa analisada. O tratamento baseia-se no princípio “o que falta é o necessário”. A deficiência de ácido fólico pode ser tratada com ácido fólico oral, enquanto a deficiência de vitamina B12 pode ser tratada com injecções intramusculares de vitamina B12 e metilcobalamina, mas o tratamento apenas com ácido fólico está contra-indicado para a deficiência de vitamina B12, uma vez que pode agravar os danos neurológicos. Algumas pessoas com deficiência de vitamina B12 requerem uma terapia de manutenção vitalícia com uma dose de 1000 μg de vitamina B12 por via intramuscular, uma vez por mês. O mesmo cuidado deve ser tomado para remover a causa da doença. Portanto, com melhores condições e mais escolhas alimentares, é também importante “comer bem” e corrigir hábitos alimentares e hábitos culinários incorrectos. Os doentes que tenham sofrido uma gastrectomia total ou parcial, ou que tenham tomado medicamentos anti-epilépticos ou acidófilo durante muito tempo, devem tomar ácido fólico ou vitamina B12 oralmente como medida profiláctica, e como lembrete, o ferro não deve ser tomado indiscriminadamente, pois pode causar sobrecarga de ferro no corpo.