O herpes zoster é uma doença cutânea viral caracterizada por clusters de herpes e neuralgia ao longo dos nervos causada pela infecção pelo vírus da varicela-zoster. Na medicina chinesa, é conhecida como “dragão de fogo de cintura emaranhado” e “emaranhado de fogo de cintura dan”. É também comummente conhecido como “feridas de cobra” e “feridas de aranha”. A nevralgia é uma característica importante da doença. Em alguns doentes, a neuralgia na área invadida persiste mesmo depois de o herpes ter desaparecido, e pode durar meses ou mesmo anos, o que é chamado de neuralgia pós-terpética. A incidência de neuralgia pós-herpética é proporcional à idade, variando entre 49% aos 50-59 anos e 65% aos 60-69 anos e 74% aos 70-79 anos. Ou seja, quanto mais velha for a idade, maior é a probabilidade de ocorrência de neuralgia pós-terpética, pelo que é mais frequente nos idosos. A nossa população idosa está a aumentar, e a incidência de neuralgia pós-terpética continua a aumentar. É difícil tratar a dor eficazmente, e os pacientes sofrem da dor durante muito tempo, não só estão deprimidos e têm uma baixa qualidade de vida, como também estão deprimidos, perdem a confiança na vida, e até têm tendências suicidas. Algumas pessoas chamam a esta dor “a primeira dor do mundo”. Portanto, a melhor altura para tratar esta doença deve ser aproveitada. Patogénese: Herpes zoster já existe há muito tempo, mas só no final do século XIX foi entendido como sendo uma doença viral. Sabemos agora que o vírus da varicela-zoster invade o corpo através das terminações nervosas sensoriais da pele e depois entra nas células ganglionares das raízes posteriores dos nervos espinhais num estado dormente. Quando os mecanismos normais de defesa imunitária do corpo são danificados ou suprimidos, o vírus do varicela zoster é activado e a doença desenvolve-se. A patogénese exacta da neuralgia pós-herpética não é totalmente compreendida, mas está associada aos seguintes factores: idade avançada; infecção pelo vírus do herpes; deficiência imunitária do paciente; constituição idiossincrática do paciente; tratamento inoportuno após o herpes zoster; e falta de tratamento agressivo de bloqueio nervoso, mesmo que seja administrada terapia antiviral. Alterações patológicas: A duração da neuralgia pós-herpética é geralmente de cerca de 2-5 anos, e as alterações patológicas que lhe dizem respeito ainda não são completamente claras. Embora a sua dor esteja associada ao vírus do herpes, são considerados como dois tipos diferentes de dor de natureza diferente. Foi documentado que pacientes com neuralgia pós-herpética têm atrofia do lado infectado do corno dorsal e lesões nos gânglios sensoriais. Em doentes com neuralgia pós-terpética, o sistema nervoso é extensa e gravemente danificado pelo vírus do herpes, com não só desidratação dos gânglios espinhais posteriores, degeneração walleriana, marcada degeneração cística, e uma diminuição significativa do número de células neuronais ganglionares, mas também uma redução dos axónios e uma marcada colagenização dos nervos periféricos, especialmente das fibras nervosas espessas mielinizadas, e células inflamatórias crónicas dentro dos gânglios espinhais posteriores. Há também infiltração de células inflamatórias crónicas nos gânglios espinhais posteriores. Há alterações degenerativas significativas no corno dorsal da medula espinhal. Estudos de imagem e autópsia também revelam atrofia significativa do corno dorsal da medula espinhal. Os estudos de autópsia também demonstram uma resposta inflamatória peri-espinhal significativa em doentes com uma longa duração da doença, com uma elevada concentração de linfócitos e alterações degenerativas no corno dorsal e nos gânglios radiculares posteriores da medula espinhal. Em contraste, não foram encontradas alterações significativas do sistema nervoso central em doentes com recuperação total. O mecanismo de dor da neuralgia pós-terpética envolve descarga ectópica de fibras periféricas aferentes lesionadas, mistura cruzada de neurónios, sensibilização dos neurónios do corno dorsal da medula espinal, e diminuição da função dos neurónios inibidores da medula espinal. Manifestações clínicas e características: a neuralgia pós-terpética é uma dor persistente que aflige pessoas de meia idade e idosos, e a sua duração pode ser tão curta quanto 1-2 anos ou tão longa quanto 10 anos ou mesmo mais de décadas em alguns casos. O nervo mais frequentemente envolvido no herpes zoster é o nervo intercostal, representando mais de 70% do número total de casos; os nervos seguintes envolvidos são o nervo trigémeo, o nervo ciático, e menos frequentemente o nervo cervical, o nervo do plexo braquial, e o nervo púbico. Quando a fase aguda da erupção cutânea cicatriza, a pele lesionada aparece frequentemente vermelha, púrpura ou castanha. Após a cor desaparecer, uma cicatriz cinzenta-branca é frequentemente deixada para trás, ou por vezes pode ocorrer dor intensa sem restos de cicatrizes. A área cicatrizada mostra geralmente hiperalgesia e frequentemente perda de sensibilidade, mas o estímulo pelo tacto causa frequentemente dor superficial significativa nos tecidos (dor anormal, vulgarmente conhecida como sensibilidade), e os estímulos prejudiciais podem causar aumento da dor ou aumento da sensibilidade ao tacto. A dor do doente aparece frequentemente como uma dor espontânea, semelhante a um relâmpago ou lacrimogéneo, que pode ser exacerbada pelo contacto com a pele lesionada, tal como fricção extremamente leve da roupa. A natureza da dor é predominantemente semelhante a cortes espontâneos ou relâmpagos, episódios de dor ou dores ardentes persistentes, com a maioria dos doentes a experimentar níveis de dor intoleráveis. A maioria dos pacientes apresenta hipersensibilidade nociceptiva, produzindo dor insuportável com um leve toque, e alguns pacientes são caracterizados por hiperalgesia. Além disso, pode ser agravada por actividade física, mudanças de temperatura e depressão emocional. Devido ao medo de dor intensa, os pacientes têm uma pesada carga psicológica e depressão, e são propensos a problemas psicológicos. Tratamento: O tratamento analgésico convencional é menos eficaz. Actualmente, a maioria advoga a combinação de drogas orais, injecção intradérmica e bloqueio nervoso como uma terapia abrangente, que pode alcançar resultados satisfatórios. (1) O tratamento antiviral precoce é muito importante. Os fármacos antivirais incluem: aciclovir, valaciclovir, etc. (2) Tratamento farmacológico: As directrizes internacionais sugerem que os antidepressivos tricíclicos, antiepilépticos e as manchas de lidocaína são os medicamentos de primeira linha, os opiáceos e o tramadol são os medicamentos de segunda linha, e as manchas de capsaicina e valproato de sódio (Depakene) são os medicamentos de terceira linha. Nos últimos anos, a gabapentina e a pregabalina têm sido utilizadas para tratar a neuralgia pós-terpética com boa eficácia. (3) Injeção intradérmica: anestésicos locais são injectados no tecido da área da lesão para bloquear as terminações nervosas e conseguir anestesia. A lidocaína e outros anestésicos locais podem bloquear a transmissão da dor das fibras sensoriais, interrompendo o ciclo vicioso da dor, e também bloquear a hiperactividade do sistema nervoso simpático reflexo, provocando vasodilatação local, melhorando o fluxo sanguíneo, e promovendo a recuperação da função dos tecidos. Este método é um novo método de tratamento recentemente promovido com efeito satisfatório, simples e fácil, seguro e com poucos efeitos secundários. (4) Bloqueio nervoso: de acordo com o local da dor, pode ser utilizado bloqueio nervoso periférico, bloqueio de gânglio estrelado ou bloqueio epidural. É um dos métodos de tratamento mais eficazes. Desde que não haja infecção local óbvia, a injecção do tronco nervoso infractor identificado pode desempenhar o papel de alívio da dor, melhorar a circulação sanguínea local, anti-infecção, aumentar a velocidade de cura das lesões cutâneas e reduzir as sequelas. (5) Electrofisiologia e neuromodulação: O princípio deste método é estimular o nervo alvo que pode produzir dor através de eléctrodos de forma apropriada para produzir uma sensação de dormência que cubra a área dolorosa, de modo a alcançar o alívio da dor, principalmente dividido em estimulação eléctrica transcutânea do nervo, estimulação nervosa periférica, estimulação eléctrica da medula espinal, etc. (6) Dor obstinada: quando o efeito de vários métodos não é bom ou a eficácia não pode ser mantida, os pacientes que não são muito afectados pelo bloqueio nervoso motor podem tomar injecção de destruição nervosa, tais como: nervo intercostal, nervo trigémeo, nervo cervical, etc. Está principalmente dividido em métodos químicos e físicos. Álcool, fenol glicerina e fenol são os medicamentos de destruição química normalmente utilizados, mas devem ser operados por um médico ou anestesista com experiência na área da dor, caso contrário podem levar a consequências graves. (7) Lesão pós-herpética dos nervos: a reparação é muito difícil e o processo de tratamento é longo. Nos últimos anos, o factor de crescimento nervoso e o factor neurotrófico têm sido utilizados clinicamente para desempenhar um papel activo no processo de reparação das fibras nervosas danificadas. Prevenção: (1) Vida regular, dieta nutritiva, humor relaxado, aderir ao exercício físico, melhorar a sua aptidão física, melhorar a sua própria imunidade. (2) Uma vez diagnosticado o herpes zoster, receber tratamento regular o mais cedo possível para evitar atrasar a doença. Na fase inicial do herpes zoster agudo, é realizado um tratamento de bloqueio nervoso, que não só tem um efeito analgésico preciso, como também pode melhorar significativamente a circulação sanguínea local, acelerar a cicatrização da erupção cutânea e prevenir a ocorrência de neuralgia pós-aguda do herpes zoster. (3) Na fase aguda do herpes zoster, aplicar tratamento abrangente, aplicação precoce de analgésicos antivirais, corticosteróides e anti-inflamatórios, e tratamento analgésico precoce para prevenir a sensibilização central da dor. Esforçar-se por uma cura completa. (4) Injecção profiláctica de vacina viva atenuada contra o vírus da varicela, ou imunoglobulina contra o vírus da varicela-zoster.