Mecanismo da dor na fase aguda do herpes zoster.
Invasão do vírus, alterações inflamatórias secundárias na pele, nervos periféricos, gânglios radiculares dorsais da medula espinal, raízes nervosas, meninges moles e nervos aferentes nociceptivos primários da medula espinal – herpes zoster dor de fase aguda.
Princípios do tratamento do herpes zoster: antiviral, redução da dor, prevenção da dor posterior, prevenção da infecção secundária, e encurtamento do curso da doença.
1.Anti-fármacos virais
2, analgésicos: secção de dor leve para escolher drogas não esteróides; dor moderada: drogas opióides fracas; dor severa, drogas opióides fortes.
3, anti-inflamatórios: corticosteróides podem reduzir significativamente a duração da nevralgia aguda e melhorar a qualidade de vida. Podem ser injectados localmente (por exemplo, injecção intravertebral) ou utilizados sistemicamente.
4.Antidepressants: só os tricíclicos podem reduzir significativamente a dor e melhorar o sono em doentes idosos.
5, anticonvulsivos e medicamentos antiarrítmicos não são normalmente utilizados em herpes zoster agudo.
6, infiltração local; bloqueio nervoso somático; bloqueio nervoso simpático – para prevenir dor posterior; bloqueio nervoso central – o bloqueio epidural é eficaz, geralmente sem o uso de bloqueio aracnoide – o seu efeito não é mais específico do que o bloqueio epidural.
7, destruição nervosa: o herpes zoster agudo não é aplicado à destruição nervosa.
Princípios de gestão da neuralgia pós-herpética.
A patogénese é desconhecida, e acredita-se geralmente que existem tanto mecanismos periféricos como centrais.
As lesões no sistema de modulação nociceptiva segmentar podem desempenhar um papel – acompanhado por uma diminuição da função das fibras espessas, resultando numa maior transmissão de informação nociceptiva do corno dorsal para a medula espinal.
Dor táctil – dano ou regeneração das fibras aferentes nociceptivas.
Dores, formigueiros – relacionados com lesões nas terminações nervosas sensoriais.
Objectivos do tratamento da neuralgia herpes zoster: analgesia, reduzir a depressão e ansiedade, reduzir a insónia, e melhorar a qualidade de vida.
1, antidepressivos tricíclicos, que podem requerer tratamento a longo prazo ou vitalício
2. anticonvulsivos, medicações tópicas (capsaicina), antiarrítmicos
A lidocaína intravenosa é defendida para uma variedade de neuralgias crónicas, incluindo a neuralgia do herpes zoster, drogas antiarrítmicas orais (mexiletina)
3, opiáceos fortes
4, infiltração local, cortisol, ou injecção de ozono local; bloqueio nervoso somático; bloqueio simpático; bloqueio central (bloqueio epidural defendido, bloqueio subaracnoideo não defendido)
5, destruição nervosa: o tratamento diagnóstico é eficaz com base na utilização anterior da destruição química, agora mais utilização da destruição física por radiofrequência.
Tratamento estratificado da dor na fase aguda do herpes zoster.
(i) Jovens doentes imunocompetentes
Objectivo: Aliviar a dor e prevenir a inflamação dos tecidos danificados.
1. tratamento antiviral nas 72 horas seguintes ao início e utilização de anti-inflamatórios (hormonas).
2. bloqueio simpático ou epidural para dor intensa.
3.Non medicamentos esteróides, medicamentos opiáceos fracos.
4, antidepressivos.
(ii) Pacientes idosos imunologicamente sadios.
Objectivo: Prevenir a neuralgia pós-terpética
1, antiviral, anti-inflamatório (uso de hormonas de curto prazo)
2, analgésicos narcóticos em combinação com bloqueios nervosos (anestésicos epidurais e simpáticos ou anestésicos locais mais infiltração subcutânea de corticosteróides).
(iii) Jovens doentes imunocomprometidos
Foco no tratamento: limitar as infecções virais
Intervenção hospitalar precoce, podem ser utilizadas várias abordagens terapêuticas
(iv) Pacientes idosos imunocomprometidos
Objectivo: Prevenir tanto a propagação do vírus como a ocorrência de dores posteriores.
1.Anti – tratamento antiviral sem terapia hormonal
O bloco 2.Nerve é mais eficaz no alívio da dor.
O papel do ozono no tratamento da dor de herpes zoster
O herpes zoster é uma doença inflamatória aguda da pele causada pelo vírus da varicela zoster (VZV). Acredita-se que o desenvolvimento de HZ está associado a uma diminuição de CD4+ T e a um desequilíbrio de células Th1/Th2 (células T helper), manifestado principalmente pela função hipo-Th1 e pela função hiper-Th2.
Nos doentes com HZ a hipofunção de células Th1 leva à diminuição dos níveis de IL-2, tornando a função IL-2 reduzida e predisponente ao herpes zoster.
A hiperactividade das células Th2 não é conducente à recuperação da doença e tende a ser uma amplificação constante da resposta inflamatória. Entre as citocinas secretadas pelas células Th2, a IL-6 está particularmente relacionada com a HZ, e alguns estudos concluíram [7] que os níveis séricos de IL-6 em doentes com HZ estão positivamente correlacionados com a ocorrência de PHN, o grau de dano nervoso, e o grau de défice sensorial frio em áreas dolorosas.