A gota (gota) é uma doença inflamatória recorrente causada pelo aumento da biossíntese de purina, produção excessiva de ácido úrico ou excreção pobre de ácido úrico resultando em ácido úrico elevado no sangue e deposição de cristais de urato em membranas sinoviais, bursas, cartilagens e outros tecidos. A doença caracteriza-se pela presença de cristais mono-hidratados birefringentes de urato no fluido articular e pedras de gota. Caracteriza-se clinicamente pela hiperuricemia e a artrite aguda característica, pedras de gota e nefrite intersticial causada por cristais e depósitos de ácido úrico, e em casos graves por deformidade e disfunção articular, frequentemente acompanhada por pedras do tracto urinário de ácido úrico. É mais frequentemente visto em homens de meia-idade e idosos e mulheres pós-menopausa que são obesos. A sua prevalência está a aumentar com o desenvolvimento económico e a mudança de estilos de vida.
A gota é um grupo de perturbações em que os danos dos tecidos são causados por uma diminuição a longo prazo do metabolismo purínico e por um aumento do ácido úrico sanguíneo. Caracteriza-se clinicamente por hiperuricemia, artrite aguda recorrente, formação de cálculos gota, artrite crónica e deformidade articular, bem como o desenvolvimento de cálculos de ácido úrico renal e lesões parenquimatosas gota-a-rígida mais tarde no decurso da doença.
A doença caracteriza-se por dores fortes nas articulações das partes mais baixas do corpo, uma dolorosa “dor” que logo sopra como o “vento” em 1-7 dias, daí o nome “gota”. (95%), comum nas mulheres após a menopausa porque o estrogénio inibe a formação de ácido úrico; contudo, a taxa de ataques aumenta após a menopausa. A hiperuricemia não está directamente relacionada com o desenvolvimento da gota, apenas que a hiperuricemia tem uma maior probabilidade de ocorrer; algumas pessoas com hiperuricemia nunca desenvolverão gota durante a sua vida, enquanto outras desenvolverão a sua primeira gota dentro de uma semana ou um mês após terem descoberto a hiperuricemia. Há normalmente um intervalo de 1-2 anos após a primeira gota e também um intervalo de 10 anos (5%) durante o qual é necessário um tratamento activo para evitar a formação de pedras para a gota.
Os principais sintomas
Inflamação dolorosa causada por altas concentrações de ácido úrico no sangue do corpo, que forma cristais semelhantes a agulhas em tecidos moles, tais como membranas das articulações ou tendões, causando uma reacção excessiva do sistema imunitário do corpo (sensibilização). Os locais habituais de ataque são o polegar, o tornozelo e as articulações do joelho. Foram observados ataques de gota a longo prazo nas articulações dos dedos e mesmo nos tecidos moles da orelha. Os ataques de gota aguda caracterizam-se por vermelhidão, inchaço, calor e dores fortes, geralmente a meio da noite, e podem despertar as pessoas do sono. Nas fases iniciais da gota, os ataques são mais frequentemente vistos nos membros inferiores. A gota pode causar danos renais: A gota pode causar danos renais. De acordo com as estatísticas, 20-25% dos doentes com gota têm nefropatia de ácido úrico, e quase 100% dos doentes com nefropatia confirmada por autópsia. Inclui nefropatia gouty, nefropatia obstrutiva aguda e cálculos urinários.
1. nefropatia de Gouty
Hiperuricemia persistente, com 20% dos casos com manifestações clínicas de nefropatia, e, durante um período de anos ou mais, sucessivas manifestações renais
danos tubulares e glomerulares, com uma pequena proporção a progredir para a uremia. A incidência da nefropatia do ácido úrico é apenas secundária à dos danos articulares gotejantes e está intimamente relacionada com o curso da doença e o seu tratamento. Estudos demonstraram que a nefropatia do urato é independente da gravidade da artrite gotosa, ou seja, os pacientes com artrite ligeira podem ter nefropatia, enquanto os pacientes com artrite grave não têm necessariamente anomalias renais. No início, há uma ligeira dor lombar unilateral ou bilateral, seguida de um ligeiro inchaço e uma tensão arterial moderadamente elevada. A urina é ácida, com proteinúria intermitente ou persistente, geralmente não excedendo +++ . Há quase sempre uma diminuição na concentração tubular e noctúria, poliúria e baixa densidade relativa de urina. A nefropatia agrava-se após cerca de 5-10 anos e progride para a uremia, com cerca de 17-25% a morrer de insuficiência renal.
2. pedras urinárias
Pedras mais pequenas são excretadas na urina, mas muitas vezes não são sentidas, e pequenos grãos de areia castanha podem ser vistos no sedimento da urina. Grandes pedras podem causar deformação da pélvis renal e calicíase e hidronefrose. Quando o urato de sódio e os sais de cálcio estão presentes, a pedra é visível na radiografia.
3. nefropatia obstrutiva aguda
Isto verifica-se quando há um aumento significativo de ácido úrico no sangue e de ácido úrico na urina, devido à obstrução extensiva dos túbulos renais por grandes números de cristais de ácido úrico. A gota está frequentemente associada a hipertensão, hiperlipidemia, aterosclerose, doença arterial coronária e diabetes tipo 2. Os factores cardiovasculares superam de longe a insuficiência renal nas causas de morte por gota em pessoas idosas. Contudo, não existe uma relação causal directa entre gota e doença cardiovascular, excepto que ambas estão relacionadas com a obesidade e factores dietéticos.
4. pedras de gota
Também conhecidos como nódulos de gota, são cristais brancos que se precipitam numa parte do corpo devido à elevação excessiva de ácido úrico no sangue, excedendo o seu nível de saturação. Isto é o mesmo que os depósitos brancos que aparecem no fundo de um copo de água salgada, quando a quantidade de sal no copo excede um certo limite. A gota pode formar-se em quase todos os tecidos de um paciente com gota, excepto no sistema nervoso central. As pedras goivadas encontram-se mais frequentemente no chakra do ouvido, mas também na primeira articulação metatarsofalângica dos dedos dos pés, dedos, pulsos, cotovelos e joelhos, e em alguns pacientes na cartilagem nasal, língua, cordas vocais, pálpebras, aorta, válvulas cardíacas e músculo cardíaco. Nos ossos próximos das articulações, invadem os ossos, criando deformidades ou causando danos nos ossos. Estes nódulos de gota também podem ser encontrados na bursa, bainhas tendinosas e cartilagem perto das articulações. A gota pode variar em tamanho, desde pequenas como uma semente de gergelim até grandes como um ovo. Estes minúsculos cristais podem desencadear ataques de artrite gotosa e podem também causar destruição da cartilagem articular e osso e fibrose do tecido circundante, levando a inchaço e dor crónica das articulações, rigidez e deformidade, e até mesmo fracturas. Algumas pedras goivadas são depositadas na superfície do corpo, tais como à volta dos chakras auriculares e das articulações, e podem ser vistas a olho nu. Alguns cálculos da gota são também depositados nos rins, causando cálculos renais e induzindo cólicas renais.
5. artrite aguda
O stress mental, a exérese, o consumo de uma dieta rica em purinas, lesões articulares, cirurgia e infecção são factores desencadeantes comuns. A maioria dos pacientes acorda a meio da noite com dores fortes nas articulações, acompanhadas de febre e outros sintomas sistémicos. As primeiras manifestações são uni-artríticas, sendo as primeiras articulações do metatarso e dos dedos dos pés as mais comuns, seguidas pelo tornozelo, mão, pulso, joelho, cotovelo e outras articulações do pé. Se a doença for recorrente, pode evoluir para poliartrite, com vermelhidão, inchaço, calor, dor e movimento restrito nas articulações afectadas, muitas vezes com exsudado nas grandes articulações. É acompanhada de febre, com uma temperatura de 38-39°C. Por vezes há sintomas como arrepios, letargia, anorexia e dores de cabeça. Os sintomas normalmente resolvem-se ao longo de um período de 1 a 2 semanas. A artrite subsidia, a actividade é totalmente restaurada e a pele local muda de vermelho para vermelho acastanhado e desaparece gradualmente por completo. A flacidez e o prurido podem por vezes ocorrer e são característicos da doença. O intervalo pode ser de meses ou anos, com alguns pacientes tendo apenas uma ocorrência ao longo da vida, mas a maioria dos pacientes tem uma recaída dentro de um ano, com um ou vários episódios por ano.
6. lesões renais
Cerca de 20-25% dos doentes com gota primária têm uma combinação de cálculos renais, dos quais cerca de 85% são cálculos de ácido úrico. As grandes pedras podem causar cólicas renais e hematúria. Uma vez que as pedras de ácido úrico são passíveis de raios X, só podem ser detectadas por pielograma. Cerca de 20% a 40% dos doentes podem ter pequenas quantidades intermitentes de proteinúria nas fases iniciais. Em fases posteriores, a nefrite intersticial ou cálculos renais conduzem frequentemente a insuficiência renal. Além disso, os pacientes com gota têm frequentemente hipertensão, obesidade, aterosclerose e doenças cardíacas ateroscleróticas coronárias.
Sintomas de gota em várias fases
1. sintomas de gota na fase de ataque agudo: o ataque ocorre geralmente na segunda metade da noite. Os sintomas da gota nesta fase são dor, inchaço e vermelhidão nas articulações do tornozelo ou dedos dos pés, braços e articulações dos dedos, acompanhados de dor intensa. Usando um microscópio, verá depósitos soltos, semelhantes a agulhas, de urate no tecido afectado. São os depósitos de urate que causam a dor severa. É favor notar que o ácido úrico sanguíneo no início da doença é inferior ao valor máximo habitual devido à precipitação que foi produzida.
2. sintomas da gota intermitente: O principal sintoma da gota nesta fase é uma elevada concentração de ácido úrico no sangue. O chamado período intermitente refere-se ao intervalo entre dois episódios de gota, que é normalmente de alguns meses a um ano. Se não forem utilizados métodos que reduzam o ácido úrico, os ataques serão frequentes, a dor aumentará e a duração da doença será prolongada. 3. sintomas da gota na fase crónica: Os principais sintomas da gota nesta fase são a presença de cálculos da gota, artrite crónica, pedras de ácido úrico e nefrite gotosa e complicações. Nesta altura, os ataques de gota são frequentes e as pedras de gota começam a aparecer em partes do corpo, que gradualmente se tornam maiores com o passar do tempo.
Classificação da gota
A gota é causada por hiperuricemia, e pode ser classificada como primária ou secundária, dependendo da causa da hiperuricemia. Com base nisto, pode ser ainda classificado em produção excessiva e excreção reduzida de acordo com a produção e metabolismo do ácido úrico.
1. produção excessiva de ácido úrico
Este é um tipo de alta excreção. É principalmente devido ao aumento do metabolismo do ácido nucleico, ou seja, síntese excessiva ou degradação das bases purínicas devido a várias razões, e metabolitos purínicos excessivos, resultando num aumento do ácido úrico sanguíneo.
2. tipo de excreção diminuída
Existem quatro métodos principais para determinar a produção excessiva de ácido úrico e a redução da excreção.
(1) Determinação quantitativa do ácido úrico na urina de 24 horas. A excreção normal de ácido úrico urinário <800mg/dia (dieta geral) ou <600mg/dia (dieta pobre em purina) é classificada como tipo de excreção pobre. A excreção normal de ácido úrico <800mg/dia (dieta geral) ou >600mg/dia (dieta pobre em purina) é considerada sobreprodução.
(2) A eliminação do ácido úrico (Cua) é medida através da recolha exacta da urina durante 60 minutos e deixando a urina a meio da fase. O intervalo normal é de 6,6-12,6 ml/min. Cua >12,6 ml/min é considerado como sobreprodução e <6,6 ml/min é considerado como excreção reduzida.
(3) A razão entre Cua e creatinina (Ccr) é determinada como Cua/Ccr x 100%, se for >10% é sobreprodução e <5% é diminuição da excreção. Existe uma correlação positiva significativa entre urina aleatória e urina Cua/Ccr de 24 horas, pelo que um método simples de cálculo primário da urina pode ser utilizado na clínica ambulatorial.
(4) A medição da razão ácido úrico/creatinina na urina aleatória é a forma mais fácil de determinar a razão ácido úrico/creatinina na urina aleatória.
Patologia
1. causas de ácido úrico elevado
A decomposição oxidativa dos ácidos nucleicos é responsável por 80% das purinas endógenas e as purinas exógenas como os alimentos são responsáveis por 20% do total de purinas. O corpo não metaboliza as purinas em excreções que podem ser excretadas na urina dos rins durante o processo metabólico. Se o sangue estiver saturado com ácido úrico, estas substâncias acabam por formar cristais e acumular-se nos tecidos moles. Se houver um gatilho para a libertação de cristais de ácido úrico de tecidos moles, tais como membranas articulares ou tendões, isto pode levar a uma reacção alérgica do sistema imunitário do corpo e causar inflamação. Se a concentração de ácido úrico no sangue estiver acima deste ponto de saturação durante um longo período de tempo, é medicamente conhecida como “hiperuricemia”.
2. alimentos com alto teor de purina
(1) Miudezas animais tais como cérebro, fígado, rim, coração e estômago. (1) Miudezas animais tais como cérebros, fígados, rins, corações, barrigas, carne de cor escura, sopa de carne grossa estilo ocidental, vegetais de carne, essência de galinha, etc.; marisco: sardinhas, hamachi, arenque (arenque), marlonga, peixes de várias crias, vieiras, pepinos do mar, vieiras, ostras, mexilhões, peixe-gato, camarões, peixes pequenos secos, pele de peixe, ovas de peixe, etc.; carne de ganso, animais selvagens, etc.
(2 ) Frutos de casca dura, tais como amendoins, castanhas de caju e similares, vinho (em excesso)
(3 ) As partes jovens de plantas que brotam contêm geralmente ingredientes moderados e não devem ser comidas em excesso, couve-flor, plântulas de feijão, rebentos de bambu, feijões.
3. causas da gota
A gota pode ser desencadeada por dieta, mudanças climáticas, tais como mudanças súbitas de temperatura e pressão, traumas e muitos outros factores. A ingestão de álcool pode facilmente provocar gota, porque quando o álcool é metabolizado no fígado, uma grande quantidade de água é soprada, o que reforça a concentração sanguínea, fazendo com que o ácido úrico, que já está próximo da saturação, entre nos tecidos moles a um ritmo acelerado e forme cristais, levando a uma reacção excessiva (sensibilidade) do sistema imunitário do corpo e causando inflamação. Por exemplo, Kublai, o fundador da dinastia Yuan, sofreu de gota nos seus últimos anos devido ao consumo excessivo de álcool. Alguns alimentos são metabolizados e alguns dos seus derivados podem desencadear a re-dissolução dos cristais de ácido úrico que se acumularam nos tecidos moles, o que pode então desencadear e exacerbar a artrite.
Fisiopatologia da gota
O ácido úrico sanguíneo é saturado quando excede 7 mg/dl ou 0,41 mmol/L de plasma (a pH 7,4, temperatura 37°C e soro de sódio normal). A 30°C, a solubilidade do urato é de 4mg/dl, pelo que o urato monossódico em forma de agulha (MSU) pode ser depositado em tecidos sem fornecimento de sangue (por exemplo, cartilagem) ou com relativamente pouco fornecimento de sangue (por exemplo, tendões, ligamentos), incluindo as articulações periféricas distais e tecidos mais frios, como a orelha. Em casos graves e prolongados, os cristais de urato de monossódio podem ser depositados em grandes articulações centrais e em órgãos parenquimatosos, tais como os rins.
As pedras de gota são agregados cristalinos de MSU, inicialmente suficientemente grandes para aparecerem como lesões “cinzeladas” nas radiografias das articulações, e mais tarde como nódulos subcutâneos que podem ser vistos a olho nu ou sentidos na mão. Devido ao pH ácido da urina, o ácido úrico tende a formar cristais e a recolher-se como pedras, o que pode levar a doenças obstrutivas do tracto urinário.
A hiperuricemia persistente é geralmente atribuída à diminuição da depuração da taxa renal, particularmente em pacientes que recebem terapia diurética a longo prazo e em pacientes com doença renal primária com diminuição da taxa de filtração glomerular. Quanto maior o grau de hiperuricemia e maior a duração da doença, maior a probabilidade de depósitos de cristais e ataques agudos de gota. Contudo, ainda há muitas pessoas com hiperuricemia que não desenvolvem gota.
O aumento da síntese de purina pode ser um estado anormal da doença primária, ou pode ser devido a uma rotação acelerada da nucleoproteína devido a distúrbios sanguíneos como linfoma, leucemia ou anemia hemolítica, ou a um aumento da taxa de proliferação de leucócitos e morte devido à psoríase. A causa do aumento da síntese de ácido úrico na maioria dos pacientes com gota não é clara, mas numa minoria de pacientes deve-se à deficiência de ribossiltransferase de fosfato hipoxantina-guanina ou ao aumento da actividade de fosforibosil pirofosfato sintetase. Anormalidades da antiga enzima podem causar cálculos renais, nefropatia e gota grave nos primeiros anos, enquanto que uma deficiência completa desta enzima pode causar anomalias neurológicas, discinesia tardive, estados espásticos, retardamento mental e auto-flagelação compulsiva (síndrome de Lesch-Nyhan). O consumo descontrolado de alimentos ricos em purina, especialmente em conjunto com álcool, pode aumentar significativamente os níveis de ácido úrico. O etanol promove o catabolismo hepático dos nucleósidos e inibe a secreção de urato tubular renal, mas uma dieta estrita de baixa purina apenas reduz o ácido úrico sanguíneo em cerca de 1 mg/dl (0,06 mmol/L).
A taxa de soro reflecte o volume da piscina extracelular de urina misturável, que normalmente vira uma vez a cada 24 horas; 1/3 da taxa é excretado nas fezes e 2/3 na urina. A excreção normal de ácido úrico 24 horas após 3 dias de dieta pobre em purina é de 300-600mg,600-900mg numa dieta normal. Assim, a ingestão de fontes alimentares de ácido úrico é de aproximadamente 450mg por dia. A hiperuricemia e a gota são complicações comuns em pacientes que recebem terapia com ciclosporina após transplante de órgãos. Os níveis de ácido úrico são 1mg/dl (0,6mmol/L) mais baixos em mulheres pré-menopausa do que em homens, mas aproximam-se dos níveis masculinos após a menopausa.
Patogénese da gota
Um aumento a longo prazo do ácido úrico no sangue é a principal causa da gota. O ácido úrico humano é derivado de duas fontes principais.
(1) Ácidos nucleicos e outros compostos purínicos produzidos pelo metabolismo de proteínas nas células do organismo, que são produzidos pela acção de várias enzimas para produzir ácido úrico endógeno.
(2) Compostos purínicos, ácidos nucleicos e componentes nucleoproteicos nos alimentos, que são digeridos e absorvidos para produzir ácido úrico exógeno através da acção de algumas enzimas.
A produção de ácido úrico é um processo complexo que requer o envolvimento de uma série de enzimas. Estas enzimas podem ser amplamente classificadas em dois grupos: as que promovem a síntese do ácido úrico, principalmente ácido nucleico-5-fosfato-1-pirofosfato sintase, adenina fosfato nucleotidil transferase, fosforibosil pirofosfato amidotransferase e xantina oxidase; e as que inibem a síntese do ácido úrico, principalmente a hipoxantina-guanina nucleotidil transferase. A gota é causada pela actividade anormal destas enzimas devido a vários factores, tais como o aumento da actividade das enzimas que promovem a síntese do ácido úrico e a diminuição da actividade das enzimas que inibem a síntese do ácido úrico, resultando na produção excessiva de ácido úrico. Ou os rins podem ficar prejudicados na excreção de ácido úrico devido a uma variedade de factores, causando a acumulação de ácido úrico no sangue e produzindo hiperuricemia.
Se a hiperuricemia persistir durante muito tempo, o ácido úrico será depositado como uratos nas articulações, tecidos subcutâneos e rins, causando uma série de manifestações clínicas tais como artrite, pedras de gota subcutânea, pedras nos rins ou nefropatia gota-a-gota. A doença é uma artrite aguda ou crónica recorrente das articulações periféricas, causada pela deposição de cristais de urato de monossódio nas articulações, tendões e outras áreas em fluidos corporais hiperuricémicos supersaturados.
A principal razão para a baixa incidência da gota nas mulheres é que o estrogénio nas mulheres promove a excreção do ácido úrico e inibe os ataques artríticos. No caso da gota hereditária, a maioria dos pacientes tem hipertensão primária devido à insuficiência metabólica.
Novos avanços no tratamento da gota
Nos últimos anos, o “tratamento natural da gota” tem sido defendido e promovido por especialistas médicos, e tornou-se gradualmente o tratamento principal da gota na prática médica. Especialistas médicos chineses e estrangeiros descobriram que “beber café com polifenol pode prevenir eficazmente os surtos de gota” e é seguro. Os efeitos do café polifenol na prevenção e tratamento da gota são conseguidos principalmente através dos três aspectos seguintes.
1, anti-nutricional: o café polifenol é fácil de combinar com proteínas e purina nos alimentos, reduzindo a absorção pelo organismo de purina exógena.
2, antioxidante: o café polifenol pode proteger as células da oxidação ácida e dos danos, reduzir a conversão de purinas endógenas em ácido úrico.
3, e quelação iónica metálica: o café polifenol em vários grupos hidroxil adjacentes pode quelatar com iões de sódio em excesso no corpo, para evitar ou reduzir a combinação de iões de sódio e ácido úrico, a formação de cristais de urato de sódio, e assim reduzir ou parar a recorrência da gota.
Razões pelas quais os homens são susceptíveis à gota
A doença da gota pode ocorrer em qualquer idade. Contudo, é mais comum em homens de meia-idade com mais de 40 anos de idade. De acordo com as estatísticas mais recentes, a proporção de homens para mulheres é de 20:1, e a incidência é maior nas pessoas que trabalham no cérebro e têm um corpo gordo.
A razão pela qual a gota prefere os homens é que o estrogénio nas mulheres promove a excreção do ácido úrico e inibe o início da artrite. Os homens gostam de beber álcool, ir a banquetes e comer alimentos ricos em purinas e proteínas, o que aumenta o ácido úrico no corpo e reduz a sua excreção. As estatísticas de um médico, o banquete constantemente as pessoas, o início de 30%, muitas vezes também comem o início de panelas quentes das pessoas.
Isto porque as matérias-primas das panelas quentes são principalmente miudezas de animais, camarão, marisco, marisco, e depois beber cerveja, que naturalmente acrescenta combustível ao fogo. A investigação provou que uma panela quente é 10 vezes mais pura do que uma refeição normal, ou mesmo dezenas de vezes mais. Uma garrafa de cerveja pode duplicar a quantidade de ácido úrico. Os doentes com tensão arterial elevada têm 10 vezes mais probabilidades de sofrer de gota. A gota, tal como a diabetes, é uma doença para toda a vida. A chave é controlar a sua dieta e comer mais alimentos alcalinos com baixo teor de purinas, tais como frutas e vegetais, e alimentos menos ácidos, tais como carne e peixe, comer uma dieta leve, pobre em gordura e açúcar, e beber mais água para facilitar a excreção de ácido úrico no seu corpo.
Os doentes com gota são avisados: os homens não devem beber álcool e a carne não deve ser consumida em excesso. Uma vez diagnosticada a doença da gota, carne, peixe e marisco estão entre os alimentos restritos. Os alimentos picantes e estimulantes também não são aconselháveis, e decidem deixar de beber!
Pseudogout e as suas causas
Pseudogout é uma doença causada pela deposição de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem e tecidos circundantes das articulações, principalmente devido à artrite. A incidência aumenta com a idade, com uma relação homem/mulher de 1,4:1.
Etiologia: A causa é desconhecida e pode estar relacionada com genética, traumas e perturbações metabólicas. A causa subjacente é a deposição de pirofosfato de cálcio.
População com elevada prevalência
1, factores de género: os homens são mais propensos à gota do que as mulheres, com uma taxa de incidência masculina para feminina de 20:1. Além disso, as mulheres sofrem quase sempre de gota após a menopausa, o que pode estar relacionado com alterações na função ovariana e alterações na secreção hormonal do sexo.
2, factor idade: as pessoas mais velhas são mais propensas à gota do que as mais jovens, a idade de início é de cerca de 45 anos. No entanto, devido à melhoria geral do nível de vida das pessoas, ao excesso de nutrição e à redução do exercício físico nos últimos anos, a gota está a desenvolver-se numa idade mais baixa. Agora pacientes com gota com cerca de 30 anos de idade são também muito comuns.
3, factores de peso: os homens obesos de meia-idade são mais propensos à gota, especialmente aqueles que não fazem exercício físico, comem mais carne e proteínas, e têm uma nutrição em excesso são mais propensos à gota do que aqueles com uma nutrição média.
4, factores ocupacionais: quadros de empresas e instituições, professores, proprietários de empresas privadas e outros trabalhadores sociais de entretenimento e mentais são propensos à gota.
5, factores dietéticos: as pessoas que fazem uma dieta rica em purinas têm maior probabilidade de sofrer de gota, e as pessoas que anseiam por carne têm maior probabilidade de sofrer de gota do que as que fazem uma dieta vegetariana.
6. consumo de álcool: as pessoas que bebem muito são mais susceptíveis de sofrer de gota do que as que não bebem.
Comorbidades
1. disfunção renal
Se a gota não for tratada adequadamente, a hiperuricemia persistente a longo prazo pode causar cristais excessivos de ácido úrico nos rins, resultando em nefropatia gota ou disfunção renal.
2. doença isquémica do coração
A doença isquémica do coração refere-se ao endurecimento ou bloqueio das artérias coronárias que transportam oxigénio e nutrientes para os músculos do coração, resultando na obstrução do fluxo de sangue e causando dores no peito e necrose miocárdica. Tecnicamente, isto acontece a todos, mas algumas pessoas são afectadas por factores específicos que aceleram o processo. A Associação Americana do Coração enumera actualmente a gota como factor de risco de doença isquémica do coração e como promotor de aterosclerose. Se a gota não for devidamente tratada, a hiperuricemia persistente pode causar o estabelecimento de cristais excessivos de ácido úrico nas artérias coronárias, o que, juntamente com a hiperaglutinação das plaquetas, acelera a progressão da aterosclerose.
3. pedras nos rins
De acordo com as estatísticas, a hipótese de cálculos renais em doentes com gota é cerca de mil vezes superior à de pessoas normais; quanto mais ácido úrico na urina, mais ácido for o pH, mais provável é que ocorram cálculos, pelo que devemos beber mais água e tomar bicarbonato de sódio para evitar a ocorrência de cálculos renais.
4. Obesidade
O nosso país devido ao rápido crescimento económico, alimentação suficiente, portanto cada vez mais pessoas obesas; a obesidade não só tornará a síntese de ácido úrico hiperactiva, resultando em hiperuricemia, mas também impedirá a excreção de ácido úrico, fácil de causar gota, combinada com hiperlipidemia, diabetes, etc. A sua principal razão é muitas vezes comer em excesso, pelo que as pessoas obesas devem perder peso.
5) Hiperlipidemia
As pessoas com gota estão mais frequentemente a comer em excesso, e o fenómeno é mais obeso, por isso, muita hiperlipidemia combinada, que tem uma relação muito próxima com a ocorrência de aterosclerose.
6. Diabetes
Teste de carga de glucose oral para pacientes com gota, os resultados constataram que 30-40% da diabetes “ligeira não dependente de insulina” combinada; ou seja, obesidade e sobreaquecimento causado pela baixa sensibilidade insulínica, tal como a utilização precoce de terapia alimentar e controlo de peso, a sensibilidade insulínica pode ser restaurada em breve.
7. hipertensão arterial
Cerca de metade dos pacientes com gota são combinados com hipertensão, para além da hipertensão renal acima referida causada pela disfunção renal, a gota combinada com a obesidade é também uma das razões. Uma vez que os medicamentos de tratamento da hipertensão utilizam frequentemente diuréticos anti-hipertensivos, inibirão a excreção do ácido úrico, e farão com que o valor do ácido úrico aumente, este ponto deve ser notado.
Diagnóstico clínico
O diagnóstico é baseado na história médica e na apresentação clínica. O diagnóstico pode ser mais esclarecido medindo a concentração de ácido úrico no sangue. A gota pode ser clinicamente dividida em quatro fases.
A fase 1 é a fase hiperuricémica, em que o doente não apresenta sinais clínicos de gota além de ácido úrico sanguíneo elevado.
A segunda fase é a fase inicial da gota, quando o ácido úrico sanguíneo aumenta continuamente, levando a um ataque súbito de artrite gotosa aguda, a maioria das pessoas são acordadas durante o sono pela dor como um corte de faca. Este fenómeno de “ir e vir como o vento” é chamado de “auto-limitação”. Depois de um período de dor, parece que a inflamação na articulação se dissipou e a pessoa está tão normal como sempre, mas na realidade os cristais de ácido úrico não desaparecem e continuam a actuar, gradualmente a articulação torna-se inchada e rígida, e a flexão e extensão não são tão boas.
A terceira fase é a fase intermédia da gota, desde o início de uma articulação do dedo do pé, a artrite gotosa repetidamente aguda, após vários ataques agudos, propaga-se gradualmente para as articulações dos dedos, dedos dos pés, pulsos, tornozelos, joelhos e outras articulações por todo o corpo, e depois os tecidos moles e ossos circundantes também sofreram diferentes graus de danos e disfunções, os cristais de ácido úrico continuam a depositar-se, formando lentamente uma pedra como”. gout stones”, altura em que a função renal é normal ou mostra um ligeiro declínio.
Na quarta fase da gota, a deformidade e disfunção articular tornam-se cada vez mais graves, e as pedras da gota aumentam de tamanho, quebrando-se facilmente e libertando cristais de urato branco. O ácido úrico é depositado nos rins, formando cálculos renais, etc. O inchaço clínico, oligúria, proteinúria, aumento da noctúria, hipertensão, anemia, etc. indicam que a função renal está comprometida e a função renal está significativamente reduzida. Se a doença progredir mais, a insuficiência renal, que não é facilmente reversível, pode tornar-se perigosa para a vida.
1. exame de gota por raio-x
O osso e as articulações são áreas comuns de envolvimento em doentes com gota. Há também uma grande quantidade de sais de cálcio no osso, resultando numa alta densidade e num bom contraste com o tecido mole circundante. Portanto, a lesão é facilmente revelada pelo raio-X. As radiografias simples e a radiografia digital (CR ou DR) são simples e baratas, e podem mostrar as alterações ósseas mais óbvias nos ossos e articulações das extremidades, anormalidades do espaço articular e superfícies ósseas e inchaço das articulações. Os raios X incluem exames de rotina e especiais. O exame de rotina deve envolver uma visão frontal e lateral da área em exame, e a lesão esquelética deve ser coberta por uma articulação adjacente. Os exames especiais incluem ampliação, fotografia da camada corporal e mamografia de tecidos moles. A ampliação utiliza o princípio de que um pequeno ponto focal do feixe de raios X se expande do ponto focal para o lado distante, permitindo uma maior distância entre a área de exame e o filme ou placa de raios X, obtendo assim uma imagem ampliada para uma melhor visualização das estruturas finas do osso. A fotografia da camada corporal e a mamografia de tecido mole estão gradualmente a ser substituídas por exames de TAC e são agora raramente utilizadas
2. diagnóstico precoce da gota
1.Criteria para o diagnóstico clínico da gota aguda: artrite aguda recorrente com aumento do ácido úrico sanguíneo, tratamento eficaz com colchicina e gota clara, ou seja, colchicina 0,5 a 1mg cada 1 a 2 horas dentro de poucas horas após um ataque agudo de artrite. Se for gota aguda, as articulações são normalmente indolores imediatamente após 2 a 3 doses da droga, desde ser difícil de andar até ser capaz de andar.
2. critérios propostos pela Associação Americana de Reumatismo: a presença de cristais específicos de urate no fluido articular, ou a presença de pedras de gota, confirmada por métodos químicos ou microscopia de luz polarizada. O diagnóstico é confirmado se um destes três critérios for preenchido. O diagnóstico de gota é confirmado pela presença de 6 dos seguintes 12 testes clínicos e laboratoriais e sinais de raios X.
(1) Mais de 1 episódio de artrite aguda.
(2) Manifestações inflamatórias que atingem o seu auge no prazo de 1 dia.
(3) Um único episódio de artrite.
(4) Observa-se a vermelhidão da articulação.
(5) Dor ou inchaço da primeira articulação metatarsofalângica.
(6) Ataque unilateral envolvendo a primeira articulação metatarsofalângica.
(7) Ataque unilateral envolvendo a junta tarsal.
(8) Suspeita de gota.
(9) Hiperuricemia.
(10) Aumento assimétrico intra-articular na radiografia.
(11) Quistos subcorticais sem erosão óssea.
(12) Cultura microbiológica negativa de fluido articular durante um episódio inflamatório de doença articular.
(13) Pé goivado típico, ou seja, artrite do primeiro pé metatarsofalângico com inchaço periarticular do tecido mole.
Em conclusão, a gota aguda não é difícil de diagnosticar com base na apresentação clínica típica, testes laboratoriais e resposta ao tratamento. O diagnóstico de artrite gotosa crónica requer uma diferenciação cuidadosa e deve basear-se na obtenção de cristais de urato sempre que possível.
Testes e exames
1. análises de sangue e urina e sedimentação
Em ataques agudos, a contagem de leucócitos no sangue periférico é elevada, geralmente (10-20) x 109/L, raramente excedendo 20 x 109/L. Os neutrófilos são elevados em conformidade. A anemia leve a moderada pode estar presente nas pessoas com função renal reduzida. A sedimentação sanguínea é aumentada, geralmente inferior a 60mm/h.
Se os rins estiverem envolvidos, pode haver proteinúria, hematúria, pusúria, e ocasionalmente urina tubular; se os rins forem complicados por pedras nos rins, pode haver hematúria óbvia e descarga de pedras urinárias ácidas.
3. medição do ácido úrico no sangue
Os níveis de ácido úrico sérico são elevados na maioria dos pacientes durante ataques agudos. É geralmente considerado diagnóstico quando medido pelo método da enzima do ácido úrico e é >416μmol/L (7mg/dl) nos homens e >357μmol/L (6mg/dl) nas mulheres. Os níveis de ácido úrico sérico podem não ser elevados se tiverem sido utilizados fármacos ou adrenocorticosteróides eliminadores de ácido úrico. Pode ser normal durante a remissão. Em 2% a 3% dos pacientes com um ataque típico de gota, o nível de ácido úrico sérico é inferior ao nível acima referido.
4. medição dos níveis de ácido úrico
O nível total de ácido úrico num adulto masculino normal não excede 3,54mmol/(600mg/24h) em 24h sem uma dieta purina e sem medicação que afecte a excreção de ácido úrico. Em 90% dos pacientes com gota primária, a excreção de ácido úrico é inferior a 3,54 mmol/24 h. Portanto, a excreção normal de ácido úrico não exclui a gota, enquanto o ácido úrico superior a 750 mg/24 h indica produção excessiva de ácido úrico, especialmente na gota secundária não nefrogénica, onde o ácido úrico sanguíneo é elevado e o ácido úrico também é significativamente elevado.
Exame de aspiração da cavidade articular
(i) Microscopia de luz polarizada
Quando o líquido sinovial é colocado numa lâmina, uma imagem vibratória lenta de cristais de urato de sódio fino tipo agulha birefringente é vista intracelularmente ou extracelularmente. Utilizando um prisma de compensação vermelho de primeira fase, os cristais de urate aparecem amarelos quando orientados paralelamente ao eixo do espelho e azuis quando perpendiculares.
(ii) Exame microscópico geral
Os cristais de urato de sódio são agulhas em forma de vara, com uma taxa de detecção apenas metade da de microscopia de luz polarizada. Se a heparina for adicionada à solução deslizante, centrifugada e precipitada, e o precipitado for tomado para exame microscópico, a taxa de detecção pode ser melhorada.
(iii) Determinação do espectrofotómetro ultravioleta
Utilizando um espectrofotómetro UV, a análise qualitativa do conteúdo de fluido bursal ou nódulos suspeitos de gota para determinar o teor de urato de sódio é o método mais valioso para a gota. Isto é feito medindo primeiro o espectro de absorção do espécime a ser medido e depois comparando-o com o espectro de absorção de um urato de sódio conhecido. Se os dois forem idênticos, a substância medida é o composto conhecido.
(iv) Teste de amina de ácido úrico púrpura (murexida)
Este teste é simples e fácil de realizar em amostras que se descobriu terem urato de sódio após microscopia de luz ordinária ou microscopia de luz polarizada para confirmação posterior. O princípio é que o urato de sódio é aquecido com ácido nítrico para produzir bis-alloxano, e depois é adicionado amoníaco para produzir um urato de amónio vermelho-púrpura. (v) Teste de dissolução de sal de ácido úrico
Os cristais de urate são degradados à alantoína e desaparecem após a adição da enzima alantoína ao líquido sinovial com cristais de urate.
Exame do conteúdo dos nódulos de gota
A biopsia ou perfuração do conteúdo de um nódulo goivo, ou um esfregaço de material mucoso calcário de uma úlcera de pele, tem uma taxa muito elevada de detecção positiva de uratos específicos quando examinados da mesma forma.
Radiografias, TAC e ressonância magnética
As pedras de gota depositadas nas juntas aparecem como imagens mosqueadas de diferentes tons de cinzento nas varreduras CT, dependendo do seu grau de cinzento. As pedras de gota aparecem como massas de baixa a média densidade tanto nas imagens T1 como T2 na RM, e o gadolínio intravenoso pode aumentar a densidade das sombras das pedras de gota. A combinação dos dois testes fornece um diagnóstico preciso da maioria das pedras de gota intra-articular.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial na fase aguda
1. artrite reumatóide aguda com história de infecção por Streptococcus haemolyticus do Grupo A antes da doença.
(i) Prevalência nos adolescentes.
(ii) Existe frequentemente um historial de infecção hemolítica estreptocócica como a faríngea amigdalite 1 a 4 semanas antes do início da doença.
(iii) Afecta frequentemente o joelho, ombro, cotovelo, tornozelo e outras articulações e tem uma simetria errante.
(iv) Frequentemente associado a miocardite com eritema anular e nódulos subcutâneos.
⑤ Anticorpos anti-estreptococos elevados tais como ASO >500U, cinase anti-estreptococos >80U, anti-hialuronidase >128U;
(vi) Tratamento eficaz com preparações de ácido salicílico.
(vii) níveis normais de ácido úrico no sangue
A pseudogout é causada por depósitos de pirofosfato de cálcio na cartilagem das articulações, especialmente em ataques agudos de tipo A, que são semelhantes à gota mas têm as seguintes características.
(i) É mais comum nas pessoas idosas.
(ii) A lesão afecta principalmente grandes articulações, tais como o joelho, ombro e anca.
(3) Estreitamento do espaço articular e focos de calcificação das cartilagens sob a forma de pontos ou linhas densas sem alterações ósseas na radiografia.
(iv) Os níveis de ácido úrico sérico são frequentemente normais.
(v) Cristais monoclínicos de pirofosfato de cálcio ou triclínicos podem ser encontrados no líquido sinovial.
(vi) O tratamento com colchicina é menos eficaz
Os principais pontos de diferenciação na artrite séptica, principalmente devido ao Staphylococcus aureus, são.
(i) podem ser encontradas infecções primárias ou lesões sépticas.
(ii) A doença ocorre nas articulações principais, tais como a anca e o joelho, e está associada a febre alta e arrepios.
(iii) Staphylococcus Gram-positivo e Staphylococcus aureus no exame microscópico do esfregaço da cavidade articular como exsudado purulento.
(iv) Ausência de cristais de urate no líquido sinovial.
(⑤ A medicação anti-anterior contra o vento é ineficaz
Artrite traumática
① história do traumatismo articular.
② não vaguear da fixação conjunta envolvida
(iii) Não há cristais de urate no líquido sinovial.
④No ácido úrico sérico elevado
Os ataques agudos de artrite gonorreica que afectam as articulações dos dedos são semelhantes à gota, mas têm as seguintes características.
(i) uma história de viagens ou gonorreia.
(ii) a presença de S. gonorreiae no líquido sinovial ou uma cultura bacteriana positiva sem cristais de ácido úrico.
(iii) A penicilina G e a ciprofloxacina são eficazes no tratamento da gota.
Diagnóstico diferencial de fase crónica
1. a artrite reumatóide crónica é frequentemente crónica e em cerca de 10% dos casos há nódulos subcutâneos perto das articulações.
(i) as pequenas articulações dos dedos das mãos e dos pés são frequentemente simetricamente prismáticas e inchadas, em oposição a uma artrite assimétrica unilateral.
(ii) As radiografias mostram uma superfície articular rugosa com estreitamento do espaço articular e por vezes uma fusão parcial da superfície articular com osteoporose generalizada, mas sem alterações deficientes da cortical.
(iii) fluido activo reumatóide factor-positivo das articulações sem cristais de ácido úrico.
2. a artrite psoriásica é também comum nos homens, invadindo frequentemente assimetricamente as articulações distais das falanges e com níveis elevados de ácido úrico no sangue de 0,5 pacientes, pelo que necessita de ser diferenciada da gota.
(i) A maioria dos doentes tem lesões artríticas que ocorrem após a psoríase.
Mais de metade dos pacientes têm unhas espessadas e deprimidas com saliências.
(iii) As imagens de raios X mostram uma destruição severa das articulações, alargamento do espaço articular, encurtamento da extremidade óssea das falanges por reabsorção, e um aspecto de faca afiada.
(iv) Os sintomas articulares diminuem à medida que as lesões melhoram ou pioram à medida que as lesões se agravam.
A artrite metaplásica tuberculosa é causada por uma reacção metaplásica à infecção com Mycobacterium tuberculosis.
(i) as pequenas articulações são frequentemente envolvidas em primeiro lugar e gradualmente espalhadas para as grandes articulações com um carácter de vaguear múltiplo.
(ii) o doente tem focos activos de tuberculose.
(iii) Pode haver uma história de artrite aguda, ou artralgia crónica sem anquilose articular.
(iv) A pele à volta da articulação é frequentemente nodular e eritematosa.
⑤ As radiografias mostram osteoporose sem defeitos corticais.
(vi) Fluido sinovial com um elevado número de células mononucleares mas sem cristais de urate.
(vii) Teste de tuberculina fortemente positivo com tratamento anti-TB eficaz.
Diagnóstico precoce da gota na medicina chinesa.
1. paralisia por humidade e bloqueio de calor
As pequenas articulações dos membros inferiores ficam subitamente vermelhas, inchadas, quentes e dolorosas, recusando-se a ser pressionadas, ardendo quando tocadas, aliviadas quando arrefecidas, acompanhadas de febre e sede, inquietação, urina amarela, língua vermelha com um revestimento amarelado e pulso escorregadio.
2. estagnação interna de calor e estase
Vermelhidão, inchaço e dor de picada nas articulações, inchaço e deformação locais, flexão e extensão desfavoráveis, pele roxa e clara, ligeiramente dura quando pressionada, ou “nós duros” escrotos à volta da lesão, língua roxa e escura ou petéquias, musgo amarelo fino, pulso fino e adstringente ou fio afundado.
3.Phlegm e obstrução da humidade
Inchaço das articulações, ou mesmo inchaço difuso em torno das articulações, dor localizada e dormência, ou “escrofula” nós duros sem vermelhidão, acompanhado de tontura, inchaço do rosto e dos pés, entupimento no peito e epigástrio, língua gorda e baça, musgo branco gorduroso, pulso lento ou escorregadio.
4. deficiência de Yin de fígado e rim
A doença é prolongada e recorrente, com dores nas articulações como uma cana, deformação parcial das articulações, leveza do dia e peso da noite, dormência da pele, dificuldade em andar, constrição dos tendões e veias, flexão e extensão desfavoráveis, tonturas e zumbidos, vermelhidão da face e secura da boca, língua vermelha com pouco musgo, pulso fino ou fino.
5. tipo de paralisia húmida e fria
Dor nos membros e articulações, seja dor vagarosa, ou dor intensa nas articulações que não se move, ou forte inchaço e dor nas articulações dos membros, com entorpecimento da pele. A dor é agravada em dias de chuva. A língua é finamente revestida de pelo branco e o pulso é apertado ou húmido.
Análise dos sintomas: Vento, frio e humidade atacando o corpo e paralisando os meridianos.