Doença do refluxo gastroesofágico e doença respiratória

  A DRGE não é apenas uma doença do estômago e do esófago; as suas manifestações extra-digestivas, especialmente complicações respiratórias tais como faringite crónica, tosse crónica, asma brônquica e pneumonia aspirativa, estão a receber cada vez mais atenção. A patogénese das complicações respiratórias da DRGE inclui a irritação directa do refluxo, microaspiração das vias aéreas e reflexos vagais, que são difíceis de diagnosticar e tratar e se tornaram um ponto quente para a investigação nos últimos anos.
  1. GERD e faringite crónica
  A DRGE pode produzir muitos sinais e sintomas otorrinolaringológicos, o mais comum dos quais é a faringite de refluxo. A investigação dos últimos anos demonstrou que a GERD é uma das principais razões pelas quais a laringite crónica é tão difícil de curar. Os seus principais sintomas são a limpeza da garganta, tosse, dor de garganta, rouquidão e sensação de corpo estranho na garganta. A laringoscopia mostra edema, eritema, úlceras e granulomas. Outros estudos demonstraram que o refluxo com sintomas principalmente na garganta ocorre principalmente durante o dia e na posição vertical, e muitos pacientes não têm sintomas típicos de refluxo, tais como azia e refluxo ácido; enquanto que o refluxo que causa sintomas típicos de esofagite e DRGE ocorre principalmente durante a noite e na posição deitada.
  2. GERD e tosse crónica
  A DRGE é considerada como uma das causas mais comuns de tosse crónica, 1/3 da qual é causada pela DRGE e é conhecida como tosse de refluxo gastro-esofágico, sendo que cerca de metade destes pacientes não apresenta sintomas típicos de DRGE. Existe também síndrome pós-gotasalina, asma variante da tosse e bronquite eosinófila.
  A tosse é causada principalmente pela estimulação directa através do aparelho sensorial da traqueia, brônquios e laringe, que se transmite ao centro medular da tosse para causar um reflexo de tosse. O refluxo de conteúdos gástricos ou a aspiração inadvertida de quantidades vestigiais de conteúdos gástricos para a traqueia é provavelmente o principal mecanismo do GERC. Quando a imagem pulmonar é normal, é provável que a DRGE seja causada pela estimulação do reflexo esofágico-brônquico para causar tosse. Como a maioria dos pacientes não tem sintomas típicos de refluxo, tais como azia e refluxo ácido, é difícil confirmar o diagnóstico de GERC. Depois de excluir outras causas comuns de tosse crónica, pode-se tentar um tratamento diagnóstico com inibidores da bomba de protões, que pode proporcionar alívio sintomático na maioria dos pacientes com GERC.
  3. GERD e asma brônquica
  Possíveis mecanismos hipotéticos para causar asma no GERD incluem.
  (1) Teoria Neurorreflexa: o refluxo gastroesofágico ou perfusão de ácido esofágico pode excitar o nervo vago ao estimular receptores sensíveis ao ácido na mucosa esofágica, causando reflexivamente broncoespasmo e assim desencadeando ou exacerbando a asma.
  (2) Teoria da inflamação das vias aéreas: os conteúdos gástricos ácidos que entram nas vias respiratórias irritam e danificam a mucosa respiratória produzindo uma resposta inflamatória que aumenta a reactividade dos tubos brônquicos.
  Além disso, a asma também pode desencadear e exacerbar a GERD pelas seguintes razões.
  (1) hiperinsuflação dos pulmões nos asmáticos, que diminui o diafragma, diminui a pressão esofágica mais baixa e enfraquece o efeito anti-refluxo.
  (2) Níveis significativamente elevados de óxido nítrico endógeno em asmáticos, o que inibe a contracção do esfíncter esofágico inferior.
  (3) A utilização de broncodilatadores como a teofilina e β2 agonistas em doentes asmáticos aumenta a secreção de ácido gástrico e reduz a LESP.
  4. GERD e pneumonia por aspiração e pneumonia adquirida no hospital
  A pneumonia por aspiração pode ocorrer quando o regurgitante de GERD é inalado para as vias respiratórias. Por um lado, a estimulação directa da mucosa das vias aéreas pelo regurgitante produz uma resposta inflamatória e pode ser seguida de infecção bacteriana; por outro lado, o regurgitante pode estimular os neurorreceptores nas vias gastrointestinais e respiratórias, causando danos endoteliais vasculares e um desequilíbrio da endotelina e do NO, levando a perturbações microcirculatórias.
  Os bacilos gram-negativos no tracto gastrointestinal são uma fonte importante de agentes patogénicos para a pneumonia adquirida no hospital. O seu caminho para o NP pode ser a inalação directa de sumo gástrico ou a colonização retrógrada da orofaringe via refluxo gastroesofágico ou tubo nasogástrico. O factor mais importante que afecta a colonização gastrointestinal GNB é o pH do sumo gástrico. A aplicação clínica inadequada de bloqueadores dos receptores H2 ou PPI para a prevenção de úlceras de stress aumenta o pH do sumo gástrico de 1 para mais de 4, levando a um aumento da colonização por GNB. A aplicação de tioglicolato de alumínio em vez dos medicamentos acima mencionados pode prevenir eficazmente úlceras de stress sem afectar o pH do suco gástrico e pode efectivamente reduzir a colonização do lúmen gástrico por GNB e a ocorrência de NP.
  5. GERD e outras doenças pulmonares
  A DRGE está também associada a outras doenças pulmonares como a síndrome de hipoventilação obstrutiva da apneia do sono, fibrose pulmonar idiopática, doença pulmonar obstrutiva crónica e bronquiectasia. Nestas doenças, as alterações fisiopatológicas do sistema respiratório podem causar DRGE, e a DRGE pode também causar patologia pulmonar através de microaspiração traqueal ou reflexos esofágico-brônquicos. Além disso, pode haver simplesmente factores de risco comuns entre eles.
  6. princípios de tratamento das complicações respiratórias do DRGE
  A supressão da secreção de ácido gástrico é actualmente o tratamento básico para o GERD. Doses padrão de várias preparações de PPI podem trazer um alívio rápido dos sintomas do GERD. Para pacientes com DRGE com complicações respiratórias combinadas, as PPIs são o tratamento de escolha, para além da medicação para doenças pulmonares, e porque os sintomas extra-digestivos são mais difíceis de controlar do que os sintomas típicos, a terapia intensiva de PPI deve ser administrada: ou seja, em doses iniciais mais elevadas e por períodos mais longos. Os regimes intensivos de PPI são 50-70% eficazes na melhoria dos sintomas extra-digestivos do GERD. A cirurgia anti-refluxo é uma opção para pacientes que não respondem ao tratamento farmacológico, e as intervenções endoscópicas podem ser realizadas com cautela por um endoscopista treinado. O tratamento cirúrgico e endoscópico deve ser decidido cuidadosamente após uma revisão exaustiva.