A incapacidade de a bílis e muitos dos seus componentes fluírem para os intestinos após a obstrução biliar (especialmente em casos de obstrução completa) leva a um aumento da pressão intraductal, a uma alteração do fluxo sanguíneo hepático e a uma série de alterações bioquímicas, imunológicas, hepáticas, renais e metabólicas no organismo, cujas características e extensão dependem da localização e da duração da obstrução biliar, da extensão da obstrução e do facto de a obstrução ser ou não co-infetada. A apoptose dos hepatócitos aumenta com o prolongamento da obstrução biliar, e a lesão hepática e o comprometimento da função hepática também aumentam com o prolongamento da obstrução, e a apoptose está positivamente correlacionada com ela. A iterícia obstrutiva é causada pela obstrução do fluxo biliar e é a principal causa de lesão hepatocelular, que frequentemente culmina em cirrose, insuficiência hepática e morte. A acumulação de sais de ácidos biliares no fígado induz a apoptose nos hepatócitos e nas células dos canais biliares, e a apoptose excessiva, por sua vez, resulta em anomalias anti-apoptóticas, levando a uma proliferação anormal da fibrose hepática, que constitui outra causa importante de lesão hepática. Com o aumento da pressão no ducto biliar durante a obstrução biliar, ocorre o refluxo biliar, que aumenta significativamente a pressão nos sinusóides hepáticos e leva ao aumento da pressão venosa portal e da resistência arterial hepática, o que reduz o fluxo sanguíneo para o fígado, resultando na isquemia relativa dos hepatócitos, hipóxia e agravamento das alterações patológicas hepáticas. Ao mesmo tempo, os sais de ácidos biliares não podem ser descarregados nos intestinos através do ducto biliar, e o efeito inibitório dos sais biliares nas bactérias intestinais não pode ser exercido, resultando na aceleração da reprodução da endotoxina intestinal, disfunção da flora bacteriana, aumento significativo do número de bactérias Gˉ e aumento da produção de endotoxina, neste momento, a barreira da mucosa intestinal é prejudicada, e endotoxina e bactérias são translocadas para o fígado através da veia porta, e a função das células de Kupffer no fígado é prejudicada, com diminuição da capacidade de depuração da endotoxina. O efeito combinado das causas acima referidas leva a alterações na ultra-estrutura dos hepatócitos, morfologia nuclear anormal, encolhimento sólido, inchaço mitocondrial, desaparecimento das cristas, fratura, material homogéneo nos canais biliares, células de armazenamento de lípidos, diminuição do retículo endoplasmático e aumento e inchaço das células de Kupffer. Além disso, na iterícia obstrutiva, há uma diminuição da função imunitária sistémica, particularmente acentuada na função imunitária celular. A estenose e a obstrução das vias biliares induzidas por tumores resultam no retorno da bilirrubina e dos ácidos biliares para a corrente sanguínea, provocando hiperbilirrubinemia e acidemia biliar. Estudos mostraram que quando a obstrução do ducto biliar é de 1 ou 2 semanas e a endotoxemia não é óbvia, as células miocárdicas, hepáticas e renais têm inchaço mitocondrial, deformação, perda de cristas, etc., e há distúrbios do miofilamento na moda de 2 semanas de obstrução. Neste momento, a concentração de ácido biliar no sangue foi significativamente aumentada, e a alimentação por sonda de ácido biliar de sódio trouxe a concentração de ácido biliar para a concentração média de 2 semanas de obstrução biliar, e o miocárdio teve alterações ultra-estruturais semelhantes. Isto sugere que a estase de ácido biliar na iterícia obstrutiva danifica a ultra-estrutura de órgãos ou tecidos como o miocárdio.