O ácido láctico é um produto da falta de oxigénio no metabolismo dos hidratos de carbono e a sua produção aumenta quando os tecidos são privados de oxigénio. Em caso de acumulação excessiva de ácido láctico, quais as condições que devem ser diagnosticadas de forma diferenciada: 1. Clinicamente, os doentes comatosos, desidratados com acidose ou em choque, especialmente os que têm uma causa desconhecida, odor a cetona no hálito, tensão arterial baixa e débito urinário ainda elevado, devem ser alertados para a possibilidade de existir acidose láctica. Alguns doentes têm diabetes mellitus combinada com cetoacidose láctica isolada; alguns têm diabetes mellitus combinada com outras doenças, como uremia, acidente vascular cerebral e outros tipos de coma; alguns têm cetoacidose induzida por coma de outras doenças e devem ser cuidadosamente identificados. O diagnóstico pode geralmente ser feito através da história, exame físico, glicose na urina, glicose cetona na urina, cetona no sangue e análise de gases sanguíneos com capacidade de ligação ao dióxido de carbono. 2) Diferenciar a DKAHNDC e a AL devido a perturbações metabólicas agudas da diabetes e a complicações agudas da diabetes, como o coma hipoglicémico. AL devido a perturbação metabólica aguda da diabetes: é uma complicação metabólica da diabetes causada pelo bloqueio do processo de oxigenação da glicose, pelo aumento das enzimas da glicose e pela produção de grandes quantidades de ácido láctico, o que torna a síntese de ácido láctico superior à degradação e excreção de ácido láctico no organismo. O ácido láctico é o produto final da enzimólise anaeróbia da glicose e é produzido pela redução do piruvato. A degradação da glicose divide-se em oxidação aeróbia e enzimas anaeróbias. A oxidação aeróbia significa que é a principal forma de decomposição do açúcar no organismo para produzir energia. Em condições anaeróbias, a glicose é enzimada no citosol e o seu produto intermédio, o piruvato, é convertido em lactato por hidrogenação da coenzima I reduzida (NADH) e do NADH em coenzima I (NAD+) por acção da lactato desidrogenase. O ácido láctico pode também ser oxidado pela lactato desidrogenase em piruvato quando o NAD+ é convertido em NADH, uma reacção reversível catalisada pela lactato desidrogenase. O piruvato pode ainda ser oxidado nas mitocôndrias, em condições aeróbias, em acetil coenzima A, que é depois decomposta em H2O e CO2 pelo ciclo do ácido tricarboxílico e em glucose através do ramo de carboxilação do piruvato. Os principais locais de produção de lactato no organismo são o músculo esquelético, o cérebro, os glóbulos vermelhos e a pele; os principais locais de depuração metabólica são o fígado e os rins. Em condições normais, o ácido láctico produzido durante o metabolismo do organismo é principalmente oxidado e utilizado no fígado ou convertido em glicogénio para armazenamento, enquanto uma pequena quantidade de ácido láctico é excretada através dos rins. Por conseguinte, a eliminação inadequada do ácido láctico está mais frequentemente associada a doença hepática, sendo a cirrose a mais comum. Hipoglicemia diabética: Os sintomas variam na sua apresentação, sendo que a maioria se sente fraca e difícil de suportar. Estão normalmente presentes sintomas de excitação simpática e manifestações do sistema nervoso central. As hormonas desempenham um papel importante na regulação da concentração de glucose no sangue, bem como no metabolismo da glucose. A insulina é a única hormona que reduz a glicose no corpo e é a hormona que regula o corpo dentro dos limites normais da glicemia. Existem muitos tipos de hormonas que aumentam a glicose, com diferentes mecanismos de acção e efeitos de aumento da glicose. As principais são a hiperglicémia, a epinefrina, a noradrenalina e os glucocorticóides. Durante a hipoglicemia, a libertação destas hormonas aumenta e a concentração de glicose no sangue sobe rapidamente, exercendo um efeito contra-regulador da hipoglicemia. Além disso, a ACTH e a beta-endorfina exercem efeitos contra-reguladores, favorecendo principalmente a libertação de cortisol. O efeito de aumento da glicose das doses fisiológicas de prolactina não é significativo. O início da hipoglicemia na glicosúria é insidioso e, por vezes, difícil de detectar no início. Os doentes com glicosúria frágil são propensos a ataques súbitos, a maioria dos quais de natureza aguda. As manifestações clínicas da hipoglicemia nos idosos não são frequentemente típicas e devem ser detectadas através de um exame cuidadoso.