A insuficiência renal crónica, também conhecida como insuficiência renal crónica, é uma síndrome clínica caracterizada pela retenção de produtos metabólicos, desequilíbrio da água, electrólitos e equilíbrio ácido-base e envolvimento sistémico, também conhecida como uremia. A insuficiência renal crónica, também conhecida como insuficiência renal crónica, é uma série de sintomas, sinais e complicações causadas pela destruição e redução das unidades renais, resultando num grave comprometimento das funções metabólicas excretoras e endócrinas renais e numa perturbação do equilíbrio hídrico, electrolítico e ácido-base. A causa da insuficiência renal crónica em crianças está intimamente relacionada com a idade da criança no momento da primeira detecção da insuficiência renal. A insuficiência renal crónica abaixo dos 5 anos de idade resulta frequentemente de anomalias anatómicas, como hipoplasia renal, desenvolvimento renal anormal, obstrução do tracto urinário e outras malformações congénitas; a insuficiência renal crónica após os 5 anos de idade é dominada por doenças glomerulares congénitas, como a glomerulonefrite, a síndrome urémica hemolítica ou lesões genéticas, como a síndrome de Alport e as lesões císticas renais. Na doença renal crónica, a destruição progressiva das unidades renais à medida que a doença progride, na medida em que as unidades renais funcionais remanescentes são insuficientes para excretar adequadamente os resíduos metabólicos e manter um ambiente interno constante, resultando em disfunção urinária e perturbações no ambiente interno, incluindo a retenção de resíduos metabólicos e substâncias tóxicas, perturbações no equilíbrio hídrico, electrolítico e ácido-base, com uma série de sintomas clínicos, é conhecida como IRC (insuficiência renal crónica). Insuficiência renal crónica A insuficiência renal crónica grave, denominada uremia, não é uma doença independente, mas uma combinação de sintomas que ocorrem quando a lesão renal é causada por várias etiologias e se deteriora progressivamente até à fase final, quando a função renal está próxima de cerca de 10% do normal. Uma vez que a insuficiência renal é um processo de desenvolvimento mais longo com diferentes fases, com os seus diferentes graus e características, deve geralmente ser dividida em fases de acordo com o nível da função renal. Fase compensatória da função renal Quando a lesão das unidades de função renal não atinge 1/2 do total, não produz azoto ureico e creatinina sanguíneos elevados, equilíbrio metabólico no organismo, e não aparecem sintomas (com creatinina sanguínea (Scr) a 133-177 μmol/L (2 mg/dl)). Fase de insuficiência renal O nível da função renal desce abaixo de 50%, o nível de creatinina no sangue (Scr) sobe acima de 177μmol/L (2mg/dl), o nível de azoto ureico no sangue (BuN) sobe >7,0mmol/L (20mg/dl), o doente tem sintomas como fraqueza, perda de apetite, micção nocturna excessiva e anemia ligeira. Fase de insuficiência renal Quando a depuração da creatinina endógena (Ccr) desce abaixo de 25 ml/min, o nível de BuN é superior a 17,9 – 21,4 mmol/L (50~60 mg/dl), a Scr sobe acima de 442μmol/L (5 mg/dl), o doente desenvolve anemia, aumento do nível de fósforo no sangue, diminuição do cálcio no sangue, acidose metabólica, distúrbios hídricos e electrolíticos, etc. Na fase final da uremia, a Ccr é inferior a 10 ml/min, a Scr sobe acima de 707μmol/L, a acidose é evidente, aparecem sintomas de todos os sistemas, até ao coma. Sintomas da doença: registar eventuais náuseas, vómitos, diarreia, dores em queimadura nos membros inferiores que exijam movimentos frequentes, comichão na pele, dores ósseas, convulsões e sinais de hemorragia. Exame físico: observar a frequência e a profundidade da respiração, a presença de amoníaco, o estado de espírito, o grau de anemia, a presença de espasmos musculares, a perda de água, o edema, as úlceras da mucosa oral, os ruídos de fricção pericárdicos, a tensão arterial e a presença de sinais de insuficiência cardíaca. Etiologia da doença: assinalar eventuais antecedentes de nefrite aguda ou crónica, pielonefrite aguda ou crónica, pequena arteriosclerose renal, tuberculose renal, obstrução do tracto urinário, lúpus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, gota, mieloma múltiplo e rim policístico, bem como a utilização prolongada de analgésicos antipiréticos e a exposição a metais pesados. Pontos a ter em conta: 1) Devem ser feitos esforços para esclarecer a etiologia da insuficiência renal crónica ou, pelo menos, se a lesão renal é predominantemente glomerular, tubular intersticial ou vascular renal, para que o tratamento possa ser orientado de acordo com as características clínicas. 2) Devem ser identificados os factores reversíveis que contribuem para o desenvolvimento progressivo da função renal na insuficiência renal crónica, tais como infecção, acidose metabólica, desidratação, insuficiência cardíaca, pressão arterial rápida e baixa, etc. 3) Deve ser dada atenção à identificação de determinados factores que agravam o declínio progressivo da função renal na insuficiência renal crónica, como a hipertensão, a hiperlipidemia, o estado de hipercoagulabilidade, a ingestão de uma dieta rica em proteínas, a proteinúria elevada, etc. O mecanismo da lesão glomerular progressiva: de acordo com a observação clínica, a progressão da uremia tem a sua própria regularidade e é um processo de deterioração progressiva. De acordo com o estadiamento acima referido, quando o doente entra na fase de insuficiência renal com um nível de creatinina no sangue de 442umol/L (5mg/dl), o tempo médio para desenvolver uremia em fase terminal é de 10,8 meses. Os principais mecanismos são as seguintes teorias: 1. Teoria da hiperfiltração glomerular Acredita-se que uma causa importante da progressão da uremia se deve à hiperfiltração dos glomérulos nas unidades renais residuais, o que acaba por conduzir sucessivamente à esclerose glomerular. Sabe-se que quando há uma redução do parênquima renal, como a nefrectomia parcial, a taxa de filtração glomerular individual na unidade renal residual aumenta e a resistência das pequenas artérias glomerulares de entrada e saída diminui, aumentando assim a taxa de fluxo sanguíneo glomerular individual. Ao mesmo tempo, a resistência das pequenas artérias de entrada é reduzida em maior grau do que a das pequenas artérias de saída, contribuindo para um aumento do gradiente de pressão hidrodinâmica nos capilares do glomérulo. Isto resulta num aumento da taxa de filtração glomerular (TFG) da unidade renal residual, cuja extensão se correlaciona com o grau de redução do parênquima, com um aumento médio de 40 a 50% se for removido um nefrónio, e um aumento de duas vezes na TFG do rim residual após a remoção de 80% do parênquima. De acordo com a experiência, SNGFR = K1*PnFK1 = coeficiente de ultrafiltração e PnF = pressão líquida média de ultrafiltração. Como pode ser visto na equação acima, a magnitude desses dois valores determina o tamanho do SNGFR. k1 mesmo quando há uma grande redução nas unidades renais, o K1 do glomérulo da unidade renal residual não muda muito e o PnF desempenha um papel decisivo no aumento do SNGFR. o tamanho do PnF, por sua vez, depende de três fatores: ① diferença de pressão hidrostática capilar (ΔP); ② concentração de proteína plasmática (CA); ③ fluxo plasmático glomerular (QA). Quando uma unidade renal é perdida e a unidade renal residual “compensa” ou “adapta-se”, tanto o ∆P como o QA aumentam um em relação ao outro, e assim a SNF aumenta. Esta hiperfiltração, embora seja um efeito compensatório, provoca, por sua vez, danos glomerulares na unidade renal residual. Por exemplo, em 85% dos animais nefrectomizados, observa-se, aos 3 meses, hipertrofia do glomérulo residual, esfoliação das células epiteliais, aumento progressivo da zona tilacóide e perda de elasticidade do lúmen capilar, acabando por originar glomeruloesclerose focal e segmentar. Por outro lado, o aumento da pressão capilar e do fluxo sanguíneo incentiva os macrófagos a deslocarem-se para fora dos capilares e para a zona tilacóide, o que contribui para a glomeruloesclerose. Essas alterações causam uma redução adicional nas unidades renais, levando a um aumento na taxa de filtração de glomérulos residuais, novas lesões e nova esclerose, criando um círculo vicioso e agravando a condição. 2, a teoria do desequilíbrio, certos fatores que causam efeitos tóxicos no corpo aumentam gradualmente em concentração, não inteiramente devido à redução da depuração renal, mas uma adaptação equilibrada do corpo, mas no processo de adaptação, há um novo desequilíbrio, e assim por diante e assim por diante, causando danos progressivos ao corpo. Na uremia, por exemplo, a TFG diminui, a excreção urinária de fósforo diminui e ocorre hiperfosfatemia, estimulando as glândulas paratireóides a secretar PTH, que atua nos túbulos renais para aumentar a excreção urinária de fósforo, diminuindo o fósforo sanguíneo e restaurando-o aos níveis normais. No entanto, devido à elevada perda de função renal, a PTH continua a elevar-se ao nível do líquido extracelular, o que continua a dificultar a correcção da hiperfosfatemia, ao mesmo tempo que provoca um aumento do produto de cálcio sérico e um aumento do cálcio intracelular, resultando numa extensa deposição de cálcio e fósforo em múltiplos sistemas do organismo, incluindo os próprios rins. Quando a TFG diminui ainda mais, a hiperfosfatemia ocorre novamente. Este ciclo resulta num aumento dos níveis plasmáticos de PTH e numa maior destruição da unidade renal. Na uremia, os níveis séricos e urinários da hormona natriurética estão elevados, sugerindo que a redução da depuração renal não é a causa da sua elevação e que o aumento da produção in vivo pode ser o principal factor. Com a diminuição da TFG na uremia, a excreção de sódio tende a diminuir, a unidade renal residual torna-se compensada pela hipertrofia e a diurese osmótica causada pela acumulação de ureia deixa de ser capaz de regular a homeostase do sódio. A hormona natriurética PTH não é uma substância “tóxica” em si, mas nestas circunstâncias, os seus níveis no organismo continuam a aumentar, criando uma nova “toxina”. “A teoria da hiperfiltração sugere que a PTH A teoria da hiperfiltração, que explica a principal causa da lesão glomerular progressiva na uremia, fornece a base teórica para o tratamento da uremia. A doutrina da correcção dos desequilíbrios, que realça o desequilíbrio do organismo na formação da uremia, produzindo determinadas substâncias em excesso que podem formar sintomas urémicos, e o tratamento destes desequilíbrios para reduzir a ocorrência de sintomas, como a remoção parcial das glândulas paratiróides ou a tentativa de controlar o hiperparatiroidismo secundário, é importante para aliviar os sintomas da uremia. 3. a teoria da “toxina” Sabe-se actualmente que existem mais de 200 substâncias no organismo dos doentes urémicos com concentrações elevadas, que podem ter efeitos tóxicos, cerca de 20 tipos. Todas estas substâncias têm as seguintes características: ① A substância pode ser quimicamente identificada e quantitativamente determinada pela publicação. (ii) Concentrações mais altas do que o normal no corpo. ③As concentrações elevadas estão associadas a sintomas específicos de uremia. (iv) Evidência experimental de efeitos tóxicos semelhantes em concentrações semelhantes às encontradas nos fluidos corporais de pacientes com uremia. Os mecanismos subjacentes à deterioração progressiva da insuficiência renal crónica ainda não são totalmente compreendidos. A deterioração da função renal está indubitavelmente ligada à actividade da doença subjacente. No entanto, apesar de a doença subjacente ter deixado de estar activa, por exemplo, a TFG caiu para cerca de 25% do normal, a função renal continua a diminuir incessantemente até ao desenvolvimento de uremia, ocorrendo o declínio através de uma via comum. Actualmente, a maioria dos estudiosos acredita que, quando um determinado número de unidades renais é destruído, a carga metabólica de excreção de resíduos das restantes unidades renais “saudáveis” aumenta para manter as necessidades normais do organismo. Isto resulta em hiperperfusão compensatória, hiperpressão e hiperfiltração dos capilares glomerulares (a “tripla alta” no glomérulo). Os “três máximos” no glomérulo podem causar: (1) fusão das células epiteliais glomerulares, proliferação significativa das células tilacóides e do estroma, hipertrofia glomerular e subsequente esclerose; (2) danos nas células endoteliais glomerulares, que induzem a agregação plaquetária e levam à microtrombose, que danifica o glomérulo e promove a esclerose; (3) aumento da permeabilidade glomerular, que aumenta a proteinúria e danifica o interstício tubular. (3) O aumento da permeabilidade glomerular leva a um aumento da proteinúria e a danos no interstício tubular. Os processos acima descritos continuam, formando um círculo vicioso, causando uma maior deterioração da função renal. Esta é a via comum para que todas as doenças renais crónicas evoluam para uremia. A angiotensina II (AII) desempenha um papel importante na deterioração progressiva da insuficiência renal. Na “tripla alta” glomerular, a actividade do eixo da renina e da angiotensina aumenta, e a AII é um potente vasoconstritor. Quer seja um aumento da AII circulante sistémica que causa hipertensão, quer seja um aumento da AII local no rim, pode levar a um aumento da pressão capilar glomerular, causando hipertrofia glomerular e, subsequentemente, glomeruloesclerose. Além disso, AⅡ também causa os seguintes efeitos independentes da pressão arterial: ① Envolvido na síntese da matriz extracelular (ECM), e o acúmulo excessivo de ECM leva à glomerulosclerose; ② AⅡ aumenta o fator de crescimento transformador β1 (TGF-β1), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDCF), interleucina-6 (IL-6), fator ativador de plaquetas (PAF), tromboxano A2 ( TXA2) e outros factores de crescimento, factores inflamatórios e factores fibrogénicos são expressos, enquanto o TGF-β1 é um mediador determinante da síntese da MEC renal e da fibrose, que contribui para o desenvolvimento da glomeruloesclerose. A AII aumenta a pressão sanguínea capilar glomerular, que causa aumento da permeabilidade glomerular e filtração excessiva de proteínas do glomérulo, que é absorvida pelas células tubulares proximais através do consumo citosólico, e pode causar dano tubular, inflamação intersticial e fibrose, resultando em perda da função da unidade renal. Estudos demonstraram que a absorção de albumina pelas células tubulares proximais em cultura aumenta a expressão de factores de crescimento, factores inflamatórios e factores fibrogénicos. A proteinúria é actualmente considerada um factor importante na deterioração progressiva da insuficiência renal. Nos últimos anos, pensa-se que a taxa de deterioração da insuficiência renal está geneticamente relacionada, por exemplo, o gene da enzima conversora da angiotensina tem uma relação importante com a taxa de descompensação renal. As principais manifestações clínicas desta doença são náuseas e vómitos, embotamento, urina com mau cheiro na boca, micção excessiva ou escassa durante a noite, edema, lombalgia, fraqueza, fadiga, dor de cabeça, irritabilidade, epistaxe, falta de cor e falhas nas unhas da pele, etc. A doença pode ser classificada como “guan ge”, “veneno de afogamento” e “trabalho deficiente” na medicina chinesa. As principais manifestações clínicas da doença são “Guan Ge”, “Veneno de afogamento” e “Trabalho de parto vazio”. A chave da patogénese é a falta de poder de transformação do qi no Sanjiao e a estagnação da humidade e das toxinas; a doença localiza-se nos rins e afecta as cinco vísceras e os seis órgãos internos. A doença é maioritariamente crítica e tem um mau prognóstico, manifestando-se como uma desordem de yin e yang e uma mistura de deficiência e realidade. Nas fases iniciais das manifestações clínicas, a doença manifesta-se frequentemente apenas como sintomas da doença subjacente. Quando as unidades renais residuais não conseguem ajustar-se às necessidades do organismo, surgem sintomas de insuficiência renal. 2. A insuficiência renal é muito complexa e pode envolver todos os órgãos do corpo, constituindo uma manifestação de uremia. 3. A diálise pode melhorar a maioria dos sintomas de uremia, mas alguns sintomas podem persistir ou mesmo agravar-se. Sintomas de vários sistemas: 1. Tracto gastrointestinal: o sintoma mais precoce e mais comum Desempenho: a. Anorexia (perda de apetite no início) b. Náuseas, vómitos, distensão abdominal c. Úlceras na língua e na boca d. Odor a amoníaco na boca e. Hemorragias no tracto gastrointestinal superior, etc. 2. Sistema hematológico: a. Anemia: um sintoma necessário para os doentes com uremia. O grau de anemia é paralelo ao grau de uremia (função renal), e a diminuição da eritropoietina (EPO) é a principal causa. b. Tendência ao sangramento: pode se manifestar como pele, sangramento da membrana mucosa, etc., e aumento da destruição plaquetária, tempo prolongado de sangramento, etc., pode ser causado por toxinas, a diálise pode ser rapidamente corrigida. c. Anormalidades leucocitárias: reduzida, quimiotaxia, fagocitose e capacidade bactericida é reduzida, propensa a infecção, a diálise pode ser melhorada. 3. Sistema cardiovascular: a causa mais comum de morte na insuficiência renal a. Hipertensão: a maioria dos doentes tem graus variáveis de hipertensão Dependente do volume + dependente da renina Pode causar aterosclerose, hipertrofia do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca b. Insuficiência cardíaca: manifestações frequentes de cardiomiopatia, retenção de água e sódio; hipertensão; cardiomiopatia urémica, etc. c. Pericardite: urémica ou devida a diálise inadequada, sobretudo hematogénica, geralmente manifestações tardias d. Aterosclerose: progressão rápida, mais frequente nas pessoas em hemodiálise, pode ocorrer nas artérias coronárias, nas artérias cerebrais e nas artérias periféricas de todo o corpo, principalmente devido à hiperlipidemia e à hipertensão 4. Manifestações do sistema neurológico e muscular: a. Fase inicial: fadiga, insónia, falta de concentração, etc. b. Fase tardia: neuropatia periférica, sendo os nervos sensoriais mais importantes do que os nervos motores c. Síndrome de desequilíbrio da diálise: diminuição demasiado rápida do azoto ureico, desequilíbrio da pressão osmótica intra e extracelular A síndrome é causada pelo aumento da pressão intracraniana e pelo edema cerebral, manifestando-se por náuseas, vómitos, cefaleias e, em casos graves, convulsões. 5. doença óssea renal: termo geral para as alterações esqueléticas na uremia a. Pode causar fracturas espontâneas b. Raramente observada em pessoas com sintomas, como dores ósseas e dificuldade em andar 6. manifestações respiratórias: a. respiração profunda e prolongada na acidose b. bronquite urémica, pneumonia (asa de borboleta), pleurisia, etc. 7. sintomas cutâneos: prurido, depósitos de creme de ureia, fácies urémica, não melhorados pela diálise 8. perturbações endócrinas: a. Diminuição das hormonas produzidas pelos rins b. As hormonas degradadas nos rins podem aumentar 9. Infecções graves fáceis de complicar: a febre não é tão pronunciada como em pessoas normais quando infectadas 10. Perturbações metabólicas e outras: a. Hipotermia: temperatura corporal abaixo do normal em cerca de 1oC (deve ser considerada ao estimar a febre), a taxa metabólica basal diminui frequentemente b. Metabolismo anormal da glucose: doentes comuns: tolerância reduzida à glucose; doentes diabéticos: a dose de insulina deve ser reduzida (degradação c. Metabolismo anormal dos lípidos: CT normal d. Hiperuricemia: TFG <20, depuração deficiente do ácido úrico, ocorrência rara de artrite gotosa Testes de diagnóstico 1. Magnésio, fosfatase alcalina, proteínas plasmáticas, electroforese de proteínas, rotina de urina, gravidade específica da urina, quantificação de proteínas na urina de 24 horas, potássio na urina de 24 horas, sódio, cloreto, cálcio, fósforo, azoto ureico, creatinina, quantificação do ácido úrico, depuração da creatinina endógena, osmolalidade da urina da manhã. 3. Outros exames: fundo de olho, ECG e ultra-som de ambos os rins, teste nuclear renal, radiografia de tórax, filme liso abdominal e filme ósseo, se necessário. 4 . Estágio de insuficiência renal ①Estágio de compensação: o dano da unidade renal não excede 50%, TFG50-80ml / min, Scrl33-177μmol / L, sem sintomas clínicos; ②Estágio de descompensação: TFG50-20ml / min, Scr186-442μmol / L, fraqueza clínica, anemia leve, perda de apetite e outros sintomas sistêmicos; ③Função renal (3) Estágio de insuficiência renal: TFG l0-20ml / min, Scr451-707μmol / L, o paciente apresenta anemia grave, acidose metabólica e distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico; (4) Fase urêmica: TFG <10ml / min, Scr> 707μmol / L, agravamento clínico da acidose metabólica e sintomas proeminentes de vários sistemas do corpo. Protocolo de tratamento Tratamento convencional 1. cuidados de acordo com a rotina de cuidados da doença renal. 2. prestar atenção às condições mentais e respiratórias, qualquer rinorreia ou hemorragia da pele ou das mucosas. As pessoas com anomalias mentais ou convulsões ou convulsões devem ser impedidas de se auto-agredirem, e as que estão em coma devem ser tratadas de acordo com a rotina de cuidados em coma. 3. tratamento dietético. Dar uma dieta pobre em proteínas, hipercalórica e rica em vitaminas. Use ovos, leite e outras proteínas de alta qualidade, ingestão diária: 25-35g / d de proteína para aqueles com depuração de creatinina endógena> lOml / min, nitrogênio ureico no sangue 10,7-25,1mmol / L, creatinina no sangue 265,2-618,8μmol / L; 5-lOml / min depuração de creatinina endógena, nitrogênio ureico no sangue 25,1-36mmol / L, creatinina no sangue Para aqueles com 618,8 a 884 μmol/L, dar 20 a 25g/d de proteína e manter as calorias diárias preferencialmente acima de 146kJ (35kcal)/kg. ②Tomar aminoácidos essenciais por via oral numa dose de 0,1 a 0,2g/(ks?d) em 3 a 5 doses divididas de água em conjunto com uma dieta pobre em proteínas, ou 250ml/d por via intravenosa durante um curto período de tempo para aqueles com sintomas gastrointestinais graves. ③Tratar com uma dieta pobre em proteínas mais alfa-cetoácido, usando Kaito como exemplo: 3/d a 1,6 a 3,2g/d. Ter o cuidado de rever as concentrações de cálcio no sangue e contra-indicar em casos de hipercalcémia. O alimento de base deve ser o amido de trigo, sem proteínas vegetais. Na ausência de hipertensão grave e edema evidente, volume de urina >1000ml/d, sal 2-4g/d, a ingestão de potássio não é estritamente limitada. 4. tratamento fitoterápico chinês. Para as pessoas com deficiência de Yang, reforço do baço e dos rins, tonificação do Qi e do sangue e adição de estimulantes Yang, como Xianmao, Epimedium, Cuscuta, etc.; para as pessoas com insuficiência do baço e dos rins e humidade interna, é adequado tratar com percolação ligeira e humidade e tonificar o baço e os rins. A erva chinesa ruibarbo é eficaz para abrandar a progressão da função renal na insuficiência renal crónica. 5) Prestar atenção ao equilíbrio hídrico e electrolítico. A perda de água ou a hiponatremia devem ser corrigidas de imediato. Para fósforo elevado no sangue e cálcio baixo no sangue, administrar carbonato de cálcio 1g, 3/d ou 1,25 dihidroxivitamina D3 oral, 0,25-0,5μg/d, ajustar a dose de acordo com a concentração de cálcio no sangue. 6) Na acidose ligeira, tomar solução de citrato composto (1000ml contendo 140g de citrato e 98g de citrato de sódio), 40-90ml/d, divididos em 3 doses. Se a capacidade de ligação do dióxido de carbono for <13,5 mmol/l (30 % do volume) e existirem sintomas de acidose, utilizar bicarbonato de sódio a 5% 200 ml IV, ou lactato de sódio a 11,2% lOOml diluído para 600 ml IV. Se o edema for evidente e a tensão arterial for demasiado elevada, pode ser utilizado aminobutriol a 3,64% (THAM) 200 ml IV. 7. aqueles com fatores infecciosos devem ser ativamente controlados com antibióticos. 8, pode tentar adsorvente, como amido oxidado 30-50g / d, dividido interno, carvão medicinal 40g / d, dividido interno, tem o efeito de reduzir o azoto ureico no sangue. 9, urina menos, edema pessoas óbvias podem usar furosemida (taquifilaxia) 40 ~ 100mg sedação, 1/6 ~ 8h, ou butilamina lmg, 1/6 ~ 8h. Mas proibir diuréticos protetores de potássio, de modo a não agravar a hipercalemia. 10, hipertensão óbvia com drogas anti-hipertensivas, para escolher A-CEI principalmente, como ácido mercaptopropiônico (25-100mg, 3 / d), enalapril (5-10mg, 1 / d), benazepril (5-20mg, 1 / d), os princípios do uso de drogas como nefrite aguda, anti-hipertensivo não deve ser muito rápido, excessivo, para manter a pressão arterial diastólica em 13,3kPa (100mmHg) é apropriado, não deve reduzir O débito urinário não deve ser reduzido e deve ser dada atenção à ocorrência de hipercaliémia. Em caso de insuficiência cardíaca, podem ser utilizadas preparações de digitálicos, mas a dose deve ser reduzida em 1/2 a 1/3 da quantidade habitual. A anemia grave pode ser tratada com eritropoietina, injectada por via subcutânea 2 a 3 vezes por semana, na dose de 1500 a 3000 U/dose. Em caso de hemorragia, é conveniente efectuar uma transfusão de sangue. Se as náuseas e os vómitos forem evidentes, utilizar metoclopramida (Gastrofluan), domperidona (morfolina) ou clorpromazina (Dormant). 11 . Terapia de diálise: deve ser administrada imediatamente, se disponível. 12. transplante renal alogênico: aqueles que têm indicações e são elegíveis para transplante, e que foram adequadamente selecionados pelo receptor e doador para imunização, podem ser realizados. No tratamento da insuficiência renal crónica, utiliza-se a "Osmoterapia de Medicina Micro-Chinesa". A Osmoterapia de Medicina Micro-Chinesa é, na verdade, um tratamento sistemático para parar o processo de fibrose renal, baseado na mais recente teoria de diagnóstico da doença renal para orientar a formulação e implementação de medicação e medidas de tratamento para pacientes com insuficiência renal. A tecnologia principal consiste em micronizar a medicina chinesa para a doença renal e, em seguida, distribuí-la uniformemente nas duas zonas dos rins e infiltrá-la com o instrumento de terapia de micronização. O tratamento da insuficiência renal é a terapia de infiltração microquímica da medicina chinesa, combinada com o tratamento sintomático da medicina ocidental e, se necessário, com o tratamento por hemodiálise ou diálise peritoneal, mas trata-se apenas de uma medida auxiliar e não da chave do tratamento. Resumindo, o processo de tratamento da insuficiência renal pode ser dividido em quatro partes, que são descritas a seguir: 1, tratamento da insuficiência renal crónica, a primeira é o tratamento da causa da doença O tratamento da causa da doença é tratar a insuficiência renal a partir da "fonte". A causa da insuficiência renal é a deformação e a lesão das células intrínsecas do rim causadas por vários motivos. Tomemos como exemplo a insuficiência renal glomerular para ilustrar a nossa abordagem de tratamento: a doença glomerular é uma doença imunitária e a sua patogénese é frequentemente desencadeada pela ligação de antigénios ou anticorpos para formar complexos imunitários, que se depositam no glomérulo (complexos imunitários). Com o envolvimento de mediadores inflamatórios (por exemplo, complemento, interleucinas, espécies reactivas de oxigénio), isto acaba por conduzir a danos glomerulares. Na prática terapêutica, são tomadas as seguintes medidas: 1. Dilatar as artérias renais para aumentar a perfusão efectiva dos glomérulos, túbulos e interstício, acelerar o fornecimento de células danificadas i e aliviar o seu estado hipóxico. 2 . Dilatar as artérias sistêmicas para reduzir e aliviar o estado hipertensivo sistêmico, especialmente para diminuir a pressão intra-glomerular e reduzir o estado hipercrítico glomerular. 3 . Acelerando o suprimento e evitando a inativação das células endoteliais para inibir a formação de amarras microquímicas. 4, para inibir a quimiotaxia e a infiltração de uma série de fatores inflamatórios, acelerando a velocidade do sangue e através do suprimento adequado para evitar a liberação anormal de células inflamatórias já ativadas. A realidade da observação clínica é que, através da aplicação das quatro medidas terapêuticas acima referidas, a função metabólica normal do glomérulo é activada e, quando a condição glomerular melhora, a função de todo o rim também melhora 2. Tratamento da insuficiência renal crónica, seguido do tratamento do processo patogénico O processo de desenvolvimento da insuficiência renal crónica é também o processo de redução gradual das unidades renais efectivas e de perda contínua da função renal. Neste processo, ambos os rins atrofiam gradualmente, um grande número de glomerulosclerose, fibrose tubulointersticial. O processo de insuficiência renal é, portanto, também um processo em que o grau de fibrose renal está a aumentar. Interromper o processo de fibrose renal é importante para controlar eficazmente a progressão da doença para uremia. Embora algumas instituições de investigação tenham apontado que alguns medicamentos chineses são eficazes para interromper o processo de fibrose renal, não são muitos os que são efectivamente utilizados na prática clínica. Os medicamentos utilizados no nosso hospital são uma série de medicamentos chineses que foram micronizados. A atividade dos medicamentos chineses aumenta após a micronização, e muitos componentes de drogas que são difíceis de funcionar em condições tradicionais também podem funcionar adequadamente. 3 . Tratamento da insuficiência renal crônica, novamente para o tratamento dos sintomas Sintomas clínicos de pacientes com insuficiência renal crônica, principalmente relacionados ao desequilíbrio do equilíbrio água-eletrólito e ácido-base; outros sintomas de insuficiência renal e toxinas urêmicas relacionadas. O tratamento específico dos sintomas pode melhorar a perturbação do ambiente interno, regular o desequilíbrio do equilíbrio renal e melhorar a qualidade de vida dos doentes com insuficiência renal. As abordagens específicas no tratamento da insuficiência renal através da terapia de infiltração da medicina chinesa micronizada são: 1. Tratamento da anemia renal, um dos sintomas comuns da insuficiência renal Utilizando a eritropoietina humana recombinante (Rhepo, a seguir designada por EPO), a substância activa da medicina chinesa, para tratar a anemia renal. As observações clínicas mostram que o efeito é muito significativo. Este tratamento é universalmente aplicável aos doentes com anemia. Em geral, os doentes com insuficiência renal, especialmente os doentes em hemodiálise de manutenção, sofrem de uma perda de algumas matérias-primas hematopoiéticas, como o ferro e o ácido fólico, em resultado de pequenas quantidades de perda de sangue durante um longo período de tempo. Para que a EPO seja totalmente eficaz, algumas matérias-primas hematopoiéticas devem ser repostas antes da utilização da EPO. A substância activa da medicina chinesa é rica em mais de dez tipos de oligoelementos, incluindo ferro e ácido fólico, que podem satisfazer plenamente as necessidades de melhoria das condições anémicas. 2, para o tratamento da hipertensão na insuficiência renal A hipertensão é uma condição reversível, por esta razão, prestamos grande atenção à captura deste elo no tratamento da insuficiência renal crónica. O aperto a longo prazo da vasculatura renal é uma das principais causas da hipertensão renal, pelo que o meio mais importante e eficaz de tratar a hipertensão é a vasodilatação directa. Descobrimos no processo clínico que um grande número de fatores vasodilatadores na medicina chinesa processada micronizada desempenha um papel sinérgico em fazer os vasos sanguíneos relaxarem, aliviando assim a hipertensão renal causada por vasodilatação insuficiente e tensão excessiva, e aliviando fortemente os sintomas de pacientes com insuficiência renal. 4 . Tratamento para a recuperação da função renal em pacientes com insuficiência renal crônica Por meio do tratamento da causa, patogênese e sintomas, a condição pode ser efetivamente aliviada e controlada, mas para pacientes com insuficiência renal, apenas controlar a condição não é suficiente. Devido ao facto de um grande número de unidades renais nos doentes com insuficiência renal estar danificado e apresentar fibrose ou esclerose, ambos os rins ou um único rim atrofiado, especialmente no período urémico, apenas cerca de 10% das unidades renais restantes, se os milhares de unidades renais necróticas não forem reparadas, as restantes unidades renais continuam "sobrecarregadas", inevitavelmente, com o tempo, haverá Esta é a razão pela qual muitos doentes não são tratados durante muito tempo. Esta é a razão pela qual muitos doentes não são curados durante tanto tempo e a sua doença é recorrente. A única forma eficaz de resolver este problema pela raiz é reparar as unidades renais danificadas para que possam recuperar a sua capacidade metabólica. Conselhos de saúde Dieta: 1. O tratamento dietético centra-se na limitação da ingestão de proteínas para reduzir a retenção de azoto. No entanto, deve ter-se o cuidado de assegurar calorias suficientes e quantidades adequadas de aminoácidos essenciais. A quantidade de proteína ingerida por cada doente deve ser flexível de acordo com a sua taxa de depuração da investigação muscular. 2, aderir a uma dieta de baixa proteína de alta qualidade, baixo teor de fósforo, baixo teor de sal, altas calorias, evitar fatores agravantes, frio moderado, evitar vento e frio, evitar a sensação externa, infecção, dieta com moderação. Prevenção: 1. evitar o esforço excessivo e a estimulação mental forte; 2. prevenir a infecção e remover os focos de infecção para reduzir as causas de deterioração; 3. Nota: 1. cuide bem da boca para reduzir a irritação e evitar úlceras na boca, o que pode afetar a alimentação. 2 . Pacientes com dor de cabeça, insônia e irritabilidade, a sala deve ser escurecida para facilitar o descanso do paciente, usar sedativos se necessário, Valium pode ser tomado, etc. 3. se a pressão arterial estiver alta, meça-a regularmente e use medicamentos anti-hipertensivos de acordo com a condição e insista em tomá-los regularmente. 4 . Quando houver sangramento, use medicamentos hemostáticos de acordo com o pedido do médico. 5) Preste atenção à proteção da pele para evitar abrasões e escaras. 6. se o quadro for grave, enviar ao hospital para hemodiálise ou diálise peritoneal em tempo hábil. Prevenção da insuficiência renal crónica A. Evitar a suplementação excessiva. A medicina chinesa diz "se há deficiência, deve compensá-la, se há deficiência, deve compensá-la", devemos seguir o princípio de "sem deficiência, sem tónico" e "o que falta, o que falta". Caso contrário, o desequilíbrio de yin e yang no corpo será causado. Ao mesmo tempo, deve saber-se que os medicamentos não são tão bons como os alimentos e que os medicamentos são três vezes mais tóxicos. Evitar o excesso de energia térmica. Alguns doentes com insuficiência renal crónica têm um enorme apetite no Outono, o que muitas vezes leva à ingestão excessiva de calorias e à acumulação de gordura e começa a "engordar no Outono". Uma vez que a obesidade pode provocar muitas doenças, os doentes com insuficiência renal crónica não devem satisfazer o seu apetite na dieta de Outono e devem prestar atenção à moderação. Prestar atenção a uma alimentação equilibrada. De acordo com as Directrizes Dietéticas para os Residentes Chineses, a alimentação deve ser variada, sendo os cereais a base, enquanto os alimentos grossos e finos devem ser combinados. Por exemplo, os cereais fornecem principalmente calorias e vitamina B1; o feijão e os produtos de soja fornecem principalmente proteínas vegetais; os legumes e os frutos fornecem principalmente vitamina C, sais inorgânicos e fibras alimentares; os alimentos de origem animal fornecem principalmente proteínas, gorduras e vitaminas de alta qualidade. Em quarto lugar, evitar doenças do tracto digestivo. Para se adaptar à mudança, o metabolismo fisiológico do corpo também muda. Isto significa que os doentes com insuficiência renal crónica devem evitar comer alimentos frios no Outono e devem comer mais alimentos quentes, o que ajudará a proteger o estômago e os intestinos e a prevenir a diarreia, a disenteria, as fezes moles e outras doenças gastrointestinais. Para além da dieta, os doentes com insuficiência renal crónica devem tomar a medicação sob a orientação de um especialista, e os princípios da medicação são: menos e mais, mais seguro e mais eficaz. É importante ir a um hospital regular para tratar a doença e utilizar a medicação sob a orientação de um especialista. Todos os tipos de anúncios, clínicas e clínicas de caridade devem ser tratados com calma, e é melhor não os utilizar. [1] Informação relacionada Substâncias tóxicas urémicas: geralmente divididas em três categorias: moléculas pequenas (peso molecular <500dal), moléculas médias (peso molecular 500 ~ 5000dal) e moléculas grandes (peso molecular >5000dal). Substâncias tóxicas de moléculas grandes, das quais as mais notáveis são a ureia e a guanidina. (1) Ureia: Na uremia, é o maior metabolito do fluido corporal. Quando a sua concentração sérica é bastante elevada, pode provocar dores de cabeça, fraqueza, náuseas, vómitos, sonolência e tendências hemorrágicas. A toxicidade da ureia está relacionada com o tempo em que está presente. O seu metabolito, o cianato, provoca a carbamilação das proteínas, o que é importante em relação aos sintomas da uremia. (2) Guanidina: A guanidina é um metabolito de certos aminoácidos e da creatinina. A injecção de grandes quantidades de metilguanidina nos animais pode provocar uma série de sintomas semelhantes aos da uremia. A metilguanidina tem uma carga positiva e liga-se facilmente a fosfolípidos intracelulares com carga negativa, que se acumulam nas células e provocam citotoxicidade. O nível de produção de metilguanidina é semelhante ao da creatinina. Tanto a metilguanidina plasmática como a metilguanidina urinária aumentam quando o débito urinário é inferior a 400 ml/d. O ácido guanidinosuccínico é menos tóxico do que a metilguanidina e é excretado na urina de pessoas normais em cerca de 10 mg por dia, podendo quintuplicar em caso de uremia. Os efeitos do ácido guanidinosuccínico são: ① Inibe a adesão e agregação plaquetárias e tem um efeito inibidor sobre o factor plaquetário III. (ii) Promoção da auto-hemólise. (iii) Inibe a função dos linfócitos. (iv) Provoca uma diminuição da actividade enzimática no tecido cerebral. (3) Aminas: incluindo aminas gordas, aminas aromáticas e poliaminas. Concentrações elevadas de aminas gordas (1-metilamina, 2-metilamina, 3-metilamina, etc.) podem provocar mioclonias, tremores e hemólise, podendo também inibir a actividade de certas enzimas. As ciclaminas aromáticas (anfetamina, tiramina) inibem os processos de cloração do tecido cerebral, a oxidação do succinato e a actividade da dopa carboxilase. As poliaminas incluem a espermidina, o espermatozóide, a putrescina e a cadaverina. Altas concentrações de poliaminas podem causar anorexia, náuseas, vómitos e proteinúria, e podem promover a lise dos eritrócitos, inibir a produção de eritropoietina, inibir as actividades da Na+-ATPase e da Mg2+-ATPase, e também aumentar a permeabilidade microcirculatória e promover a produção de pulmão urémico, edema pulmonar agudo, ascite e edema cerebral. II. Substâncias de peso molecular médio A aplicação de técnicas como a cromatografia confirmou que podem ser encontrados oito a nove picos claros no plasma de doentes urémicos e, em doentes graves, o pico número 7 é particularmente pronunciado. A depuração peritoneal da ureia é cerca de quatro a seis vezes inferior à das membranas artificiais para hemodiálise, mas a depuração peritoneal das substâncias de peso molecular médio é superior à das membranas artificiais. Embora a taxa de declínio do azoto ureico fosse mais lenta nos doentes peritoneais, o alívio dos sintomas neurológicos era superior ao da hemodiálise, o que apoia a ideia de que as substâncias de moléculas médias são toxicogénicas. Os tóxicos de moléculas médias podem incluir: ① concentrações elevadas de metabolitos normais. (ii) Hormonas com estrutura normal e concentração aumentada. (iii) Péptidos produzidos por perturbações do metabolismo celular. (iv) Produtos de lise celular ou bacteriana. As substâncias mesomoleculares de elevada profundidade podem causar neuropatia periférica, encefalopatia urémica, inibição da eritropoiese, inibição da actividade da insulina, inibição da produção de anticorpos, comprometimento da função plaquetária, baixa função imunitária celular, disfunção sexual e atrofia das glândulas exócrinas. O papel da PTH Os doentes com uremia têm frequentemente hiperplasia paratiróide secundária e níveis elevados de hormona paratiróide (PTH) no sangue. Este facto pode dever-se a uma elevação do fósforo no sangue, à resistência do osso aos efeitos calcificantes da PTH e a uma alteração do metabolismo da vitamina D. Os níveis elevados de PTH podem causar lesões em vários órgãos, aumentar as concentrações de cálcio intracelular, alterar a relação entre o cálcio intracelular e o extracelular, afectar a permeabilidade da membrana celular, promover a calcificação dos tecidos moles e aumentar a acumulação de azoto do metabolismo das proteínas no sangue. (1) EEG alterado devido ao aumento do PTH. A velocidade de condução do nervo motor é retardada. Aumento dos níveis de Ca2+ no cérebro. (2) A elevação dos níveis de PTH é uma das principais causas de anemia. Isto deve-se principalmente ao facto de a PTH inibir a eritropoiese, reduzir a sobrevivência dos eritrócitos, provocar a libertação do cálcio ósseo e a fibrose da medula óssea. (3) Efeitos da PTH no músculo cardíaco. O coração é um dos órgãos-alvo importantes da PTH, que pode afectar a função cardíaca e o metabolismo das células do miocárdio. Princípios da medicação para a insuficiência renal 1. Os casos ligeiros precoces podem ser tratados com A, e deve ser dada atenção ao controlo da ingestão de líquidos, à reposição de vitaminas e energia, à manutenção do equilíbrio electrolítico e ácido-base; 2. Os casos graves devem ser tratados com diálise atempada e precocemente, a diálise pode ser escolhida a partir da diálise peritoneal para maximizar a protecção da função renal residual; deve ser dada atenção a complicações como hipertensão, anemia, proteinúria, etc., e tentar corrigir os danos nos rins de factores reversíveis; se necessário, diálise diária Se necessário, deve ser administrada diálise diária, transfusões de sangue e albumina humana; 3. Em caso de infecções combinadas, devem ser utilizados os medicamentos do ponto C, de acordo com a situação específica; 4. A insuficiência renal crónica é facilmente mal diagnosticada O Sr. Wu sofre de “gastrite” há 5 anos e, após o Festival da Primavera, voltou subitamente a ter uma hemorragia gástrica. O terceiro hospital de Zhengzhou examinou-o sistematicamente e descobriu que o Sr. Wu sofria de insuficiência renal crónica. A insuficiência renal crónica é uma doença grave que afecta vários sistemas do corpo e, por vezes, é fácil fazer um diagnóstico errado, porque os sintomas de um sistema são particularmente proeminentes. Porque é que existe uma anomalia no sistema digestivo quando se sofre de doença renal? Porque quando a função renal está comprometida, a excreção de toxinas na urina diminui, a toxina no sangue aumenta e a excreção de toxinas do tracto digestivo também aumenta. A mucosa do tracto digestivo é estimulada pela toxina, causando inflamação superficial e úlceras na mucosa do estômago e do duodeno, e até mesmo causando hemorragia no tracto gastrointestinal superior. Na prática clínica, é frequente os doentes com insuficiência renal crónica consultarem o gastroenterologista durante muito tempo e a gastroscopia mostrar lesões, sem saberem que se trata de uma das complicações da insuficiência renal crónica. Nas fases iniciais da insuficiência renal crónica, a maioria dos doentes é assintomática e não apresenta anomalias sanguíneas evidentes, manifestando-se apenas por hipertensão, proteinúria e níveis séricos de ácido úrico ligeiramente elevados. Wu Xianming adverte que é importante estar atento a estas condições suspeitas para evitar erros de diagnóstico. A única forma de detectar precocemente a insuficiência renal é fazer um teste de função renal. No caso de reacções gastrointestinais devidas a doença renal, o mais importante deve ser o tratamento imediato da insuficiência renal. Os sintomas gastrointestinais já presentes devem ser monitorizados de perto e os doentes devem ser aconselhados a comer alimentos de fácil digestão e não irritantes. Os doentes com perda de apetite, náuseas e vómitos devem ser colocados em repouso na cama. O tratamento da insuficiência renal crónica pediátrica exige a monitorização de análises clínicas (exame físico e pressão arterial) e laboratoriais, incluindo hemoglobina, electrólitos (hiponatrémia, hipercalemia, acidose), medições de azoto ureico no sangue e creatinina, níveis de cálcio e fósforo e actividade da fosfatase alcalina. São necessários níveis endócrinos regulares de paratiróides e radiografias ósseas para a detecção precoce de doenças osteotrópicas. As radiografias do tórax e a ecografia do coração podem ser úteis para compreender a função cardíaca. O estado nutricional pode ser monitorizado através de controlos regulares dos níveis séricos de albumina, zinco, conversão do ferro, ácido fólico e ferro. 1. dieta na insuficiência renal crónica Quando a filtração glomerular pediátrica desce abaixo dos 50% do normal, a taxa de crescimento do doente pediátrico diminui, sendo as principais causas a ingestão inadequada de calorias. Embora não se saiba qual é a ingestão calórica adequada na insuficiência renal, é importante que a ingestão calórica seja tão comparável ou superior quanto possível ao grupo etário da criança. A ingestão calórica da dieta pode ser aumentada através de hidratos de carbono sem restrições, como açúcar, compota, melado, polímeros de glucose e gorduras, como óleos de triglicéridos de cadeia média, desde que sejam tolerados pelo doente. As náuseas, os vómitos e a anorexia quando o azoto ureico é superior a 30 mmol/L (80 mg/dl) podem ser aliviados através da restrição da ingestão de proteínas. Como as crianças com insuficiência renal ainda precisam de uma certa quantidade de proteínas para crescer, dê 1,5 g/(kg・d) de proteínas e proteínas de alta qualidade (ovos e carne magra) que contenham quantidades elevadas de aminoácidos essenciais, como ovos e leite, seguidos de carne, peixe, frango e aves. O leite é demasiado rico em fósforo e não deve ser utilizado em grandes quantidades. Alimentos como a glucose e o óleo de amendoim devem ser utilizados para complementar as calorias. As crianças com insuficiência renal podem ser deficientes em vitaminas hidrossolúveis devido a uma ingestão insuficiente ou a perdas por diálise, devendo ser suplementadas por rotina. Se houver uma deficiência de oligoelementos como o ferro e o zinco, estes também devem ser fornecidos. 2) Tratamento da água e dos electrólitos Na insuficiência renal pediátrica, é raro limitar a quantidade de água ingerida, uma vez que existe um “centro da sede” no cérebro que a regula, a não ser que se desenvolva uma insuficiência renal terminal, devendo então recorrer-se à diálise. Na grande maioria das crianças com insuficiência renal, um equilíbrio normal de sódio pode ser mantido com uma dieta adequada. Em alguns doentes com insuficiência renal devido a anomalias anatómicas, uma grande quantidade de sódio é perdida na urina e deve ser suplementada pela dieta; pelo contrário, os doentes com hipertensão, edema ou insuficiência cardíaca congestiva devem restringir o sódio, por vezes em combinação com taquifilaxia, 1-4mg/(kg/24h). Se a função renal se deteriorar ainda mais, pode ser necessária diálise. A hipercalemia pode ser tratada com controlo dietético do potássio e resina oral alcalina ou redutora de potássio (poliestireno sulfonato de sódio, Kayexalate). A acidose está quase sempre presente na insuficiência renal pediátrica e geralmente não requer tratamento, excepto se o bicarbonato sérico for inferior a 20 mmol/L, o que deve ser corrigido com bicarbonato de sódio. 3, a osteodistrofia renal é frequentemente complicada por osteodistrofia renal quando existe hiperfosfatemia, hipocalcemia, aumento dos níveis endócrinos das paratiróides e aumento da actividade da fosfatase alcalina sérica. Os níveis séricos de fósforo aumentam geralmente quando a taxa de filtração glomerular desce abaixo dos 30% do normal. O cálcio sérico diminui em consequência do hiperparatiroidismo. A hiperfosfatemia pode ser controlada com uma dieta pobre em fósforo e também com bicarbonato de cálcio ou antiácidos tomados por via oral para facilitar a eliminação do fósforo do intestino. A toxicidade do alumínio é também uma preocupação nas crianças e os níveis séricos de alumínio devem ser monitorizados regularmente. Em caso de insuficiência renal grave, a deficiência de vitamina D (Vit. D) pode ser combinada com vitamina D. A Vit. D é utilizada em casos de cálcio sanguíneo baixo persistente, raquitismo na radiografia e aumento da actividade da fosfatase alcalina sérica. 4. anemia A maioria dos doentes com uma hemoglobina estável de 60-90g/L (6-9g/dl) não necessita de transfusão de sangue; se a hemoglobina for inferior a 60g/L, introduzir cuidadosamente 10ml/kg de glóbulos vermelhos (uma pequena quantidade reduz o risco de sobrecarga da circulação sanguínea). . 5) A hipertensão em caso de emergência hipertensiva pode ser tratada com nifedipina sublingual ou injecção intravenosa de diazóxido, ou seja, zine hipotensor (5mg/kg, dose extrema 300mg, injectada em 10 segundos). Em caso de hipertensão grave complicada por sobrecarga circulatória, pode ser administrada uma taquifilaxia (2-4mg/kg a um ritmo de 4mg/min). Na insuficiência renal, o nitroprussiato de sódio deve ser aplicado com precaução, uma vez que pode ocorrer uma acumulação de tiocianato. Em suma, deve procurar-se um diagnóstico precoce e a eliminação da causa da doença. Se a causa for a obstrução do tracto urinário, deve ser feito um tratamento cirúrgico adequado, mas as crianças têm frequentemente uma função renal deficiente e não toleram demasiada cirurgia, pelo que pode ser feita primeiro uma nefrostomia ou uma cistostomia suprapúbica para facilitar a drenagem. Se houver piúria persistente ou intermitente, a infecção deve ser activamente controlada e acompanhada e revista. Nos últimos anos, tem-se recorrido à hemodiálise crónica (rim artificial, também conhecido como hemodiálise intermitente de longa duração) para os doentes com doença renal em fase terminal ou com insuficiência renal de difícil recuperação, o que permite a muitos doentes sobreviver ou retomar uma vida normal. A actual diálise regular de longa duração, normalmente 2 a 3 vezes por semana, pode ser realizada durante a noite, enquanto se dorme. Nas crianças tratadas com hemodiálise crónica, o desenvolvimento das características sexuais secundárias e o aumento de peso não são significativamente afectados, e apenas a altura é ligeiramente afectada. Nos últimos anos, a utilização da hemodiálise crónica foi transferida do hospital para a casa do doente, e as crianças têm estado em diálise até quatro a cinco anos. A diálise peritoneal também tem sido utilizada para a insuficiência renal crónica, principalmente com um cateter intra-abdominal permanente e diálise diária numa base regular, ou em casa, conforme prescrito pelo médico. O objectivo final do tratamento da insuficiência renal pediátrica em fase terminal é o transplante renal. A taxa de sucesso do transplante renal em crianças com mais de 5 anos de idade é idêntica à dos adultos no estrangeiro, sendo a hemodiálise crónica eficaz essencial antes (para manter a criança viva enquanto espera por um rim de um dador adequado) ou após a rejeição de um transplante renal.