As manifestações clínicas de um ataque isquémico transitório da carótida incluem a perda do fluxo sanguíneo na área fornecida pelas artérias cerebrais anterior e média. Em indivíduos mais velhos, pode haver apenas uma artéria carótida a fornecer as artérias cerebrais anterior e posterior. A isquemia de um lado do hemisfério cerebral resulta geralmente em sintomas do lado oposto. A disfunção motora pode incluir dormência e entorpecimento em um ou ambos os membros do lado oposto do hemisfério cerebral afectado. É verdade que esta sensação pode não se manifestar objectivamente quando um paciente é examinado para detectar convulsões. 95% dos pacientes deixaram o domínio do hemisfério. Tanto a afasia sensorial como a afasia motora estão presentes. Quando o primeiro está presente, o paciente e a sua família podem ditar uma deficiência na compreensão. A disfonia pode ocorrer como resultado de episódios isquémicos transitórios no hemisfério não dominante. Contudo, quando a disfonia está presente como um sintoma único, é mais provável que seja um episódio de isquemia transitória da artéria vertebro-basilar. Outras disfunções não dominantes incluem a desatenção do paciente individual ao ambiente contralateral à lesão. Os défices funcionais nestas áreas também têm sido interpretados como deficiências de compreensão. Défices visuais transitórios (blackouts transitórios) ou visão desfocada estão entre os sintomas mais fiáveis de episódios isquémicos transitórios na artéria carótida principal. Este sintoma pode ser descrito como um fenómeno de cofragem (elevado grau de) ou como perda quadrantal do campo visual. Não são vistos desvios oculares conjugados, tais como os observados na epilepsia e no AVC completo. A co-ocorrência da hemianopia ipsilateral e qualquer um dos sintomas acima descritos suporta um ataque isquémico transitório da artéria carótida. Este é o resultado da isquemia na área de radiação óptica originada pelos cruzamentos do nervo óptico, o que explica o défice visual no campo visual temporal ipsilateral à lesão versus o campo visual nasal contralateral. Quando os episódios isquémicos transitórios são secundários à doença da artéria carótida, estes défices do campo visual estão normalmente confinados à área do quadrante associada com a distribuição da radiação óptica. Quando a hemianopia completa está presente, não pode ser distinguida das TIAs vertebrobasilares. Em 10% dos casos, a isquemia do nervo óptico é caracterizada pela cegueira e associada à arterite de células gigantes. Nos outros 90% dos casos era idiopático, e Berguer encontrou uma importante associação entre doença oclusiva extracraniana e neuropatia óptica idiopática. De facto, foi encontrada uma doença oclusiva extracraniana significativa em 12 dos 20 (60%) exames oftalmológicos sintomáticos. Pensa-se que os mecanismos embólicos são a causa do enfarte do nervo óptico. Há uma forma mais grave em doentes com doença extracraniana grave, geralmente com oclusão de um lado e estenose elevada do outro. Rubeose (vermelhidão da íris) é o termo utilizado para descrever esta característica. Isto sugere que os pacientes com nervos ópticos não secundários à arterite de células gigantes não devem ser submetidos a exame vascular extracraniano. Os tremores podem estar presentes mas são mais susceptíveis de indicar um derrame completo ou hemorrágico. Quando estão presentes sintomas secundários ou primários, todos eles estão presentes ao mesmo tempo e não dão uma indicação clara de uma apreensão parcial. Os sintomas múltiplos podem ser mais fiáveis em termos de diagnóstico do que a presença de um único sintoma. Numa AIT carotídea direita, a co-presentação da perda visual ipsilateral e de quaisquer sintomas contralaterais do braço aumenta a associação entre os dois. Nas TIAs carótidas do lado esquerdo, a fiabilidade diagnóstica é aumentada quando os distúrbios da fala são combinados com fraqueza facial do lado direito ou fraqueza das mãos e pés ou perda sensorial. A consciência alterada ou síncope pode estar presente, mas este é raramente o único sintoma e está geralmente associado a outras condições, tais como arritmias cardíacas. Outros sintomas que podem dificultar a avaliação inicial são tonturas, amnésia, dificuldade de compreensão e défices visuais com consciência alterada. Estes sintomas clínicos não podem ser considerados manifestações clínicas de AIT quando não são acompanhados por outros sintomas específicos, uma vez que estão mais frequentemente associados a outras condições.