A comunicação directa entre a artéria carótida e o seio cavernoso, conhecida como fístula cavernosa carotídea (CCF), é uma síndrome neuro-oftármica relativamente comum. Por razões anatómicas, a área do seio cavernoso é o local mais comum para fístulas arteriovenosas em todo o corpo. Mais de 80% dos pacientes apresentam primeiro ao oftalmologista sinais e sintomas oculares, tais como protrusão, congestão, e movimento ocular prejudicado. Isto é por vezes mal diagnosticado como pseudotumor inflamatório, doença ocular relacionada com a tiróide, conjuntivite e esclerose devido à inexperiência, o que atrasa o tratamento e deve ser motivo de especial preocupação para os oftalmologistas.
Fístula carótida do seio cavernoso
A comunicação directa ou indirecta com o seio cavernoso pela veia e os seus minúsculos vasos pode ser referida como uma fístula carotídeo-cavernosa do seio. A classificação das fístulas carotídeo-cavernosas sinusais pode ser feita a partir de pelo menos 3 perspectivas.
(i) por etiologia, que pode ser dividida em fístulas sinusais traumáticas e carótidas espontâneas causadas principalmente por traumatismo craniano, tais como um acidente de automóvel com queda e golpe, uma classificação frequentemente utilizada pelos epidemiologistas;
(ii) por anatomia, fístulas cavernosas internas e externas do seio cavernoso carotídeo, que são utilizadas pelos neurocirurgiões por razões terapêuticas;
(iii) Os oftalmologistas classificam as fístulas do seio cavernoso carotídeo de alto fluxo e as fístulas do seio cavernoso de baixo fluxo de acordo com a gravidade dos sintomas clínicos; a artéria carótida interna também liberta ramos duros no seio cavernoso.
Normalmente, as fístulas de alto fluxo são comunicações directas entre o tronco da artéria carótida interna e o seio cavernoso como resultado de trauma, enquanto que as fístulas de baixo fluxo são na sua maioria comunicações espontâneas, directas ou indirectas entre a artéria dural e o seio cavernoso a partir de pequenas fístulas, mas esta divisão nem sempre é consistente. Se uma ruptura espontânea do tronco da artéria carótida interna causar uma fístula de alto fluxo, a comunicação directa entre a artéria meníngea e o seio cavernoso pode também apresentar-se como uma fístula de alto fluxo se o fluxo for elevado e a pressão intravascular for elevada, mas estes casos são relativamente raros.
Epidemiologia
Fístula carótida do seio cavernoso
As fístulas cavernosas cavernosas internas são mais comuns em homens jovens com história de traumatismo craniano, enquanto que nas mulheres são mais comuns em mulheres grávidas; as fístulas cavernosas duras são mais comuns em mulheres de meia-idade e idosas e são mais comuns espontaneamente. Existe uma falta de informação epidemiológica sobre a doença.
Etiologia
As causas da fístula cavernosa carotídea são traumáticas, espontâneas e congénitas.
Trauma
Traumas indirectos, tais como acidentes de automóvel, quedas e impactos, bem como traumas directos causados por estilhaços e tesouras cónicas, podem causar
Fístula carótida do seio cavernoso
Fístula carótida do seio cavernoso. Trauma indirecto causa fracturas na base do crânio, onde a artéria carótida é mantida no seio cavernoso pelas meninges e lágrimas; agulhas e tesouras cónicas da região orbital anterior perfuram o seio cavernoso e a artéria carótida interna directamente através da fissura supraorbital. O projéctil pode também penetrar no crânio para perfurar o seio cavernoso A ruptura da artéria carótida interna tem frequentemente três resultados.
(1) O sangue arterial entra no seio cavernoso e há comunicação arterial e venosa directa; esta comunicação pode desenvolver-se imediatamente após a lesão. Pode também ser o resultado de um trauma indirecto, em que o revestimento da artéria carótida interna se divide e o sangue é infiltrado pela fissura na parede do canal para formar um aneurisma, que eventualmente se rompe numa fístula. Em alguns casos, os sinais e sintomas do tráfego arteriovenoso podem não aparecer até meses após o trauma;
(ii) A coexistência de uma fractura pterigóides e ruptura da artéria carótida interna, que comunicam entre si, e a drenagem do sangue arterial dos seios nasais, causa hemorragia e morte incontroláveis;
(iii) Trauma que também rasga a dura-máter e a entrada directa de sangue da artéria carótida interna no espaço subaracnoideo pode também resultar em morte devido à alta pressão craniana e hérnia cerebral. Em fracturas da base do crânio com lesão concomitante no tronco da artéria carótida interna e fluxo sanguíneo elevado, a migração para formar uma fístula do seio cavernoso carotídeo é um melhor ponto final As paredes dos ramos da artéria carótida interna no seio cavernoso são tão finas que um choque ligeiro na cabeça pode causar a ruptura do tronco pituitário meníngeo ou da artéria do seio cavernoso inferior, formando uma fístula de fluxo baixo.
Espontaneamente
Os aneurismas escleróticos das artérias carótidas internas e externas e dos seus ramos, bem como outras lesões da parede arterial, formam fissuras ou rupturas espontâneas, com o sangue do tronco ou ramos a fluir directamente para o seio cavernoso.
Congenital
A presença de uma malformação da comunicação arterial embrionária ou arteriovenosa entre a artéria carótida interna e o seio cavernoso pode ser detectada ao nascimento, tal como a fraqueza congénita da parede arterial que não pode suportar uma pressão arterial elevada e uma ruptura espontânea. A maioria dos estudiosos acredita que esta última é a principal causa da fístula do seio cavernoso dural.
Patogénese
Em condições normais, o seio cavernoso recebe o fluxo de sangue das veias supra e infra-ocular na órbita e drena através dos seios supra e infra-ocular. Quando a artéria comunica com o seio cavernoso, o sangue arterial é acompanhado pela sua perfusão de alta pressão no seio cavernoso, sendo este último preenchido com sangue arterial e as veias supra e infra-oculares alargando-se sob a influência da grande quantidade de sangue de alta pressão, que é dirigido para o
Fístula carótida do seio cavernoso
Tanto os seios cavernosos superior como inferior são limitados por uma meninge formada por tecido fibroso, que resiste a uma pressão intravascular mais elevada e não dilata facilmente as veias intraorbitárias, que estão rodeadas por um corpo adiposo solto e não conseguem suportar a pressão, pelo que o sangue arterial nos seios cavernosos flui para trás para as veias oftálmicas superior e inferior e drena através das veias oftálmicas superiores para as veias faciais. medida que as veias orbitais superiores e inferiores se dilatam e arteriolam, a pressão intravenosa aumenta e a resistência ao retorno do sangue das veias orbitais aumenta, causando dilatação das veias a todos os níveis e edema dos tecidos orbitais, resultando numa série de sinais e sintomas. Se a fístula arteriovenosa for grande, o sangue da artéria cerebral média e da artéria cerebral anterior entra no sistema venoso através da fístula, e antes da circulação colateral estar totalmente estabelecida, pode causar um fornecimento incompleto de sangue para o lado afectado do cérebro devido ao “roubo de sangue”; a pressão na artéria oftálmica também diminui, e o fluxo sanguíneo é lento, o que, juntamente com o aumento da pressão venosa, leva à isquemia e hipoxia do olho. O resultado é a degeneração da córnea, turvação do cristalino, humor vítreo, atrofia do nervo óptico, etc. A fístula do seio cavernoso carótido e os sinais oculares aparecem cedo no lado afectado, mas também podem ocorrer mais tarde no lado saudável, ou primeiro no olho afectado e depois aliviado, e depois alternar para o lado oposto que está relacionado com o seio cavernoso e os seus vasos associados.
Isto está relacionado com o seio cavernoso e os seus vasos associados: ①If o seio cavernoso está aberto à veia oftálmica superior do mesmo lado, aparecem sintomas oculares ipsilaterais. Com o tempo, o sangue arterial pode drenar através do seio intercavernoso para o seio cavernoso contralateral e os sintomas podem ocorrer em ambos os olhos;
(ii) Se o seio cavernoso e a veia supra-ocular do mesmo lado não comunicarem bem, então o lado ipsilateral pode ser assintomático e o seio intercaverno pode passar através do seio cavernoso, mostrando sinais do olho contralateral;
(3) Se o seio cavernoso for primeiro drenado através da veia oftálmica superior ipsilateral e depois formar um trombo, os sintomas oculares são aliviados e passam através do seio intercaverno para o seio contralateral onde os sintomas oculares aparecem no lado saudável. Em fístulas de baixo fluxo, embora possam ocorrer sinais oculares contralaterais, ou alternados, não se devem principalmente a ligações venosas intervencionistas, mas sim ao pequeno tráfego arterial e venoso em ambos os lados.
A artéria carótida interna normal e a artéria meníngea de ambos os lados têm muitos ramos que anastomose um com o outro, e os ramos meníngeos da carótida interna, carótida externa e artérias vertebrais também comunicam um com o outro Qualquer tráfego arterial com o seio cavernoso é frequentemente fornecido pelas artérias carótidas interna e externa de ambos os lados e por vezes a artéria vertebral também está envolvida no fornecimento de sangue. O seio cavernoso reúne algumas das veias intracranianas e quando a artéria meníngea comunica com a sua contraparte, o sangue arterial pode drenar através da veia para o seio cavernoso e a síndrome do seio cavernoso pode ocorrer. As ligações vasculares das fístulas do seio cavernoso carotídeo são complexas, especialmente nos casos de fístulas do seio cavernoso dural que envolvem a artéria carótida interna, a artéria carótida externa e mesmo a artéria vertebral de ambos os lados.
Apresentação clínica
O local primário da fístula do seio cavernoso carotídeo é intracraniano, mas devido à relação especial entre as veias orbito-cranianas, os sinais e sintomas são quase sempre oftalmológicos e a maioria dos pacientes são vistos pela primeira vez no departamento de oftalmologia. A gravidade dos sinais e sintomas clínicos da doença depende da sua gravidade.
(i) a localização da fístula dentro do seio cavernoso;
(ii) o tamanho da fístula;
(iii) o grau de abertura das diferentes veias para o seio cavernoso;
(iv) as alterações durante o tráfego arterial e venoso anormal podem manifestar-se clinicamente da seguinte forma.
1. protrusão ocular pulsante: todas as fístulas de alto fluxo têm este sinal a diferença de protrusão entre os dois lados do olho é maioritariamente entre 3 e 11 mm. A direcção da protrusão é maioritariamente axial e o olho é ligeiramente deslocado para baixo quando a veia supra-ocular está mais gravemente dilatada. A protrusão do globo ocular é causada pelas veias orbitais dilatadas, a gordura orbital e o inchaço edematoso dos músculos extra-oculares. O globo ocular projeta-se e pulsa em sincronia com o batimento cardíaco, e os murmúrios podem ser ouvidos tanto subjectiva como objectivamente. A compressão da pulsação e murmúrio carotídeo ipsilateral desaparece. Nas fístulas do seio cavernoso dural, a protrusão do globo ocular é relativamente suave e por vezes ausente, e normalmente não há pulsação.
2. angústia da superfície ocular e do olho vermelho: este sinal está presente em quase todos os pacientes e é o primeiro sinal. O edema conjuntival e a dilatação venosa são evidentes imediatamente após a formação de uma fístula de alto fluxo. O início da fístula de baixo fluxo é gradual e é difícil determinar a data de início, atingindo o seu pico após 2 a 3 semanas. Os recipientes são altamente tortuosos e dilatados, com uma cor vermelho vivo ou vermelho púrpura aparafusada. Isto deve-se ao facto de os vasos estarem cheios de sangue arterial e serem, portanto, de cor mais clara do que a habitual congestão venosa. Os vasos dilatados estão a irradiar desde a cúpula até à borda da córnea, centrados na córnea. Após alguns meses ou anos de fístulas de baixo fluxo, os vasos começam a diminuir de tamanho, acabando por deixar apenas os vasos dilatados perto do limbo da córnea. Esta forma particular de olho vermelho e dilatação vascular é rara em outras doenças.
3. diplopia e paralisia muscular extraocular: A maioria dos casos queixa-se de diplopia e paralisia muscular extraocular é frequentemente o principal conflito, mas esta paralisia é parcial. A paralisia incompleta do nervo disseminado é o mais comum e é um dos primeiros sinais a ocorrer. A paralisia destes dois nervos cerebrais também pode ocorrer nos casos em que os nervos articulares e talocrrais passam através da parede lateral do seio cavernoso, mas é menos comum.
4. alterações de fundo: Devido ao aumento da pressão nas veias supra-oculares, a obstrução do retorno venoso da retina pode causar congestão do disco óptico e tortuosidade da retina e hemorragia da retina. Contudo, devido ao efeito da pressão intra-ocular, a dilatação da veia retiniana central é muito menor do que a da superfície do olho. As hemorragias de fundo são geralmente pequenas e podem ser absorvidas num curto período de tempo. Ocasionalmente, verifica-se edema de disco óptico e descolamento coróide. A pulsação da veia central da retina é vista com pressão sobre o olho.
5. congestão do seio venoso escleral e aumento da pressão intra-ocular: Em condições normais, a veia atrial flui através da veia ciliar anterior e da veia oftálmica até ao seio cavernoso. Se ocorrer tráfego arteriovenoso, o sangue venoso corre para trás através da veia atrial e pode fluir para o seio venoso escleral. A alteração do refluxo venoso atrial, alargamento do seio venoso escleral e congestão é facilmente observada na queratoscopia iridocorneana. A cor do sangue é mais clara do que a dos vasos sanguíneos na superfície do olho, o que se deve à mistura de líquido atrial. A PIO está relacionada com a pressão venosa escleral e pode ser expressa de acordo com a fórmula tradicional de Goldmann: PIO = resistência ao fluxo x resistência à saída atrial + pressão venosa de superfície escleral. Numa fístula do seio cavernoso carotídeo, o sangue na veia atrial inverte o seu fluxo, a resistência à saída atrial aumenta e a pressão venosa escleral também aumenta ao mesmo tempo em que a PIO é inevitavelmente elevada, sendo geralmente suave ou moderadamente elevada.
6, perda de visão: a perda de visão é invulgar. Se houver glaucoma hemorrágico retinal ou descolamento coróide presente, pode levar à perda de visão. A perda de visão devido a hemorragia da retina é temporária e ainda pode ser recuperada quando a hemorragia é absorvida. Um período prolongado de aumento da pressão intra-ocular e danos no nervo óptico pode levar à perda permanente da visão. Nas fístulas de alto fluxo, a artéria oftálmica pode inverter o fluxo, resultando em isquemia e hipoxia ocular a longo prazo, levando à atrofia do nervo óptico, cataratas e degeneração da córnea e perda de visão.
7. dor de cabeça: l/4 a 1/2 dos pacientes queixam-se de dor. A dor limita-se principalmente às áreas frontal e orbital do lado afectado. Isto é devido à dilatação do seio cavernoso e dos vasos intracranianos, que comprimem os nervos nociceptivos meníngeos. A enxaqueca também pode ocorrer em doentes com pressão intra-ocular elevada devido ao glaucoma.
Complicações.
Complicações tais como hemorragia intracraniana traumática e fracturas cranianas podem ocorrer em fístulas carótidas internas do seio cervical relacionadas com trauma.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito com base na história, apresentação clínica e resultados de imagem, particularmente DSA.
Diagnóstico diferencial.
As causas clínicas da dilatação venosa supra-ocular incluem muitas outras patologias para além desta doença, mas menos dilatadas, tais como fístula cavernosa dural, tromboflebite, tumores apicais orbitais, oftalmopatia relacionada com a tiróide, e pseudotumores inflamatórios. Com excepção da fístula do seio cavernoso dural, que é apenas ligeira em comparação com esta doença e tem uma apresentação semelhante, todas as outras lesões têm resultados de ultra-sons associados, tais como massas intraorbitárias e hipertrofia muscular extra-ocular.
Investigações
Investigações laboratoriais
Patologia: O segmento do seio cavernoso da artéria carótida interna tem frequentemente lesões fracas na parede, tais como aterosclerose, aneurisma e arterite. Uma vez que a artéria rompeu a luz do seio adjacente à fístula é altamente dilatada, o seio é preenchido com sangue arterial e a parede é espessada por hiperplasia fibrosa. A veia oftálmica é sujeita a sangue arterial e pressão arterial, e à medida que a veia se dilata, o tecido fibroso circundante cresce e a parede engrossa. Esta alteração vascular estende-se por toda a órbita. A pressão arterial na órbita é baixa e a pressão venosa é alta. As veias estão cheias de sangue arterial e venoso e têm uma cor mais brilhante do que o sangue venoso puro. Há má circulação nos músculos intraorbitais, hiperplasia fibrosa e espessamento dos músculos extra-oculares com infiltração crónica de células inflamatórias. O aumento da pressão venosa atrial espalha-se para os seios venosos esclerais, causando dilatação e um estado de alta pressão venosa e estase venosa dentro do olho. O aumento da pressão intra-ocular causa danos no disco óptico da retina, que podem resultar em afundamento patológico, edema da retina e outras alterações glaucomatosas. As fugas venosas acumulam-se no espaço supra-coroidal, causando o desprendimento ciliar-coroidal. Uma fístula do seio cavernoso carotídeo causará isquemia arterial terminal e estase venosa terminal, resultando em uma série de alterações patológicas.
Outras investigações acessórias
O ultra-som é essencial no diagnóstico da CCF secundária, não só para detectar o espessamento da SOV e IOV e músculos extra-oculares dilatados, mas também para medir com precisão o diâmetro dos vasos. veia subocular) no mesmo ciclo que o pulso, o que é uma evidência directa da perfusão do sangue arterial na veia.
1. ultra-som: O ultra-som A mostra uma forma de onda hiporreflectora típica entre o nervo óptico e o músculo rectal superior e uma forma de onda de fluxo sanguíneo claro, ou seja, uma pulsação baixa e subtil na veia supra-ocular dilatada. Se a crista estiver a pulsar, a imagem acima da crista pode não ser visível. Outros sinais como o espessamento dos músculos extra-oculares e o espessamento do nervo óptico podem ser vistos.
Uma veia supra-ocular normal é normalmente difícil de detectar com o uso de ultra-sons oftálmicos (10MHz) do modo B, que é uma característica da doença. A veia supra-ocular localiza-se entre o músculo rectal superior e o nervo óptico e é arredondada ou tubular e hipoecóica. A veia supra-ocular dilatada estende-se desde a região nasal superior até à fissura supra-orbital. As descobertas ultra-sonográficas de veias supra-oculares dilatadas são acompanhadas por uma pulsação significativa do vaso dilatado com compressão da sonda, que pode ser perdida por compressão da artéria carótida ipsilateral. A velocidade do sangue e o tamanho da fístula venosa supra-ocular são ligeiramente ou moderadamente dilatados e em casos graves podem ser superiores a 10 mm. Em alguns casos, isto pode ser acompanhado por dilatação da veia oftálmica inferior. Outros achados ultra-sónicos incluem o espessamento dos músculos extraoculares do nervo óptico e, raramente, o descolamento coróide.
2. CDI: O Doppler colorido mostra veias oftálmicas superiores dilatadas com um espectro arterial de baixa resistência arterializada, que pode ser utilizado para identificar fístulas de alto fluxo a partir de fístulas de baixo fluxo com base em medições hemodinâmicas. É insubstituível por quaisquer outros estudos de imagem.
TAC: O TAC pode revelar músculos SOV e extraoculares espessados, e em alguns casos, seios cavernosos alargados com densidade aumentada, que são mais claramente mostrados após o aumento. A TC também pode detectar fracturas concomitantes da base do crânio e da parede orbital, apoiando assim o diagnóstico de CCF traumática. No entanto, existem muitas semelhanças entre os sinais de CT da CCF e a dolorosa oftalmoplegia, sendo o importante diferenciador a pulsação das veias dilatadas na primeira, que não podem ser mostradas dinamicamente na CT. A combinação de ultra-som e TC pode, portanto, ser utilizada por médicos experientes para fazer o diagnóstico clínico correcto, com TC mostrando protrusão do olho, hipertrofia dos músculos extra-oculares, espessamento das veias supra-oculares e, no aumento, alargamento do seio cavernoso do lado afectado. Se houver traumatismo craniano, pode mostrar fractura orbital ou fractura do crânio no lado afectado.
MRI: Não só mostra alterações morfológicas no CCF, mas a velocidade do fluxo sanguíneo é também um factor de imagem: as imagens de MRI têm um fenómeno de fluxo ovóide, e quanto mais rápido o fluxo sanguíneo, mais baixo o sinal. Todos os SOVs dilatados mostram baixo sinal nas imagens ponderadas em T1T2, e naqueles com maior duração da doença e trombose intravenosa, a velocidade do fluxo abranda e mostra sinal baixo a médio. A RM é uma ferramenta importante na detecção de lesões vasculares, e em pacientes com CCF, seios cavernosos dilatados e SOV tortuosos podem ser detectados como sinal elevado. A RM pode mostrar uma veia oftálmica superior dilatada que comunica directamente com o seio cavernoso.
5. DSA: A angiografia é o método mais fiável de diagnóstico de CCF e é também conhecida como o “padrão de ouro”. A arteriografia selectiva pode revelar o seio cavernoso e as veias supra-oculares na fase arterial, determinar a localização e o tamanho da fístula e fornecer uma base para o tratamento. A DSA deve ser executada se houver suspeita de CCF e se for financeiramente viável, sem contra-indicações óbvias. Há uma taxa de achados 100% positiva na DSA para CCF. A origem e o tamanho da fístula determina directamente o plano cirúrgico e o tempo do procedimento. Em casos de fornecimento directo da artéria carótida interna, os sintomas clínicos são graves, com obstrução do retorno venoso ao olho e eventual glaucoma e perda de visão. O “roubo de sangue” das artérias intracranianas está a tornar-se mais grave e a drenagem anormal pode desencadear sintomas neurológicos como a epilepsia, pelo que é necessário um tratamento precoce. O prognóstico para o fornecimento directo da artéria carótida interna é melhor com uma pronta embolização intervencionista após o diagnóstico. A apresentação clínica de uma fístula do seio cavernoso dural está intimamente relacionada com o número de artérias de abastecimento e a patência da drenagem. Tanto as artérias carótidas internas como externas estão envolvidas no fornecimento de sangue ao seio cavernoso e à dura-máter. A direcção de drenagem do sangue da fístula é também um objectivo importante da DSA. Os pacientes têm geralmente drenagem das veias oftálmicas e, portanto, apresentam sintomas oculares. O seio subcaverno e o seio intercaverno são também importantes vias de drenagem. A drenagem das veias corticais e profundas, embora rara, pode predispor a sintomas neurológicos e deve ser levada muito a sério.
Deve notar-se que em alguns casos o processo fisiopatológico ainda é difícil de compreender completamente devido à composição complexa das artérias fornecedoras de sangue, ao elevado número de variantes vasculares congénitas e à longa história da doença. Figura 4: Após um acidente de automóvel com lesão do lado esquerdo da cabeça do doente, perda visual no olho esquerdo com protrusão do globo ocular esquerdo, ptose, fixação do globo ocular, e congestão conjuntival e edema com zumbido no lado esquerdo, seguido de resolução gradual da protrusão do globo ocular, zumbido, congestão conjuntival e edema, com sintomas semelhantes no olho direito três meses mais tarde. A veia esquerda do olho não foi visualizada. A história sugere que o processo pode ter começado com uma fístula de sangue da artéria carótida interna esquerda para o seio cavernoso, que drenou para a veia do olho esquerdo e causou os sintomas acima mencionados no olho esquerdo, seguido de trombose da veia do olho esquerdo.
Tratamento
As fístulas cavernosas durais têm uma baixa taxa de fluxo, uma tendência a formar trombos por si só, e a compressão repetida da artéria carótida interna pode facilitar o processo de cura, pelo que a maioria dos pacientes pode ser tratada com simples observação ou tratamento sintomático. Fístulas de alto fluxo, especialmente aquelas com “ladrões de sangue” confirmados por arteriografia, podem produzir sinais e sintomas graves e devem ser tratadas de forma agressiva.
Ligações vasculares
A ligadura simples da artéria carótida comum ou artéria carótida interna ou externa através do pescoço foi considerada curativa em alguns pacientes. Devido à complexidade do fornecimento da fístula, a maioria dos casos não é completamente curada ou recorrente após a cura. Uma abordagem mais completa é isolar o seio cavernoso ligando primeiro a artéria carótida interna no pescoço e depois abrir o crânio, fechando a artéria carótida interna com um clipe de prata antes de dividir o ramo comunicante posterior, removendo o ápice orbital posterior e a parede superior do canal óptico, e fixando a artéria oftálmica com um clipe de prata no aspecto lateral do nervo óptico. O principal acesso à artéria carótida interna no segmento do seio esponjoso está ocluído e este procedimento é adequado para o tratamento de fístulas de alto fluxo. Estes métodos foram os primeiros utilizados para tratar esta doença e resultaram em alguns pacientes serem curados ou terem diferentes graus de alívio dos sintomas e sinais, mas na maioria dos casos não cicatrizam nem se repetem e podem causar isquemia cerebral e são agora raramente utilizados.
Embolização da fístula
A embolização da fístula elimina a fístula e é consistente com a fisiologia do fluxo sanguíneo. Desde cedo, uma substância não irritante como a esponja auto-músculo ou gelatina absorvente é injectada na artéria carótida interna para levar a embolia ao local da fístula e embolizá-la usando o fluxo sanguíneo superior. Nos últimos anos, a artéria femoral foi canulada para determinar a localização da fístula, um balão destacável é utilizado para embolizar a fístula, e o contraste é depois empurrado para determinar o enchimento. Esta técnica é menos invasiva e tem mais probabilidades de sucesso. Sintomas como proptose, murmúrio e congestão conjuntival de bulbar são imediatamente reduzidos e a maioria dos pacientes são completamente curados, embora a embolização da artéria oftálmica ou de outros ramos pelo balão possa levar a complicações como perda de visão ou défice cerebral, e em casos raros a morte pode ocorrer.
Embolização da fístula retrógrada da abordagem venosa supra-ocular
Foi relatada uma embolização bem sucedida da fístula usando um balão destacável através de uma veia supra-ocular dilatada com canulação retrógrada para o seio cavernoso. É eficaz não só nas fístulas do seio cavernoso cavernoso interno, mas também em pacientes que não foram tratados com embolização da fístula através da abordagem carotídea e é particularmente adequado para o tratamento de pacientes com fístulas do seio cavernoso dural. A abordagem é dissecar a pele a 2cm de profundidade a partir do entalhe supraorbital e encontrar a veia supraocular imediatamente acima do entalhe supraorbital. Após dissecção, esta veia é levantada e incisada e um fio-guia é inserido. O fio-guia é entregue ao seio cavernoso sob vigilância de raios X, uma bainha de cateter é inserida, e um cateter coaxial é utilizado para colocar um balão destacável ou bobina com mola no seio cavernoso para embolizar a fístula. No entanto, o tratamento com este método requer esperar que a parede da veia engrosse o suficiente para suportar a irritação da canulação sem ruptura, caso contrário causará hemorragia e aumento agudo da pressão orbital, requerendo ligaduras de pressão e depois embolização através da abordagem arterial.
Tratamento do glaucoma
O tratamento fundamental é o encerramento da fissura inter-arterial através da embolização da fístula em casos bem sucedidos, com uma queda subsequente no PIO e o controlo do glaucoma. Em fístulas de baixo fluxo, a pressão intra-ocular elevada é gerida principalmente. Este tipo de glaucoma não responde, na sua maioria, à medicação e a cirurgia de filtragem pode baixar a PIO.
Observação apenas
O prognóstico para fístulas de baixo fluxo é bom, com aproximadamente 1/2 dos casos a sarar espontaneamente sem qualquer tratamento e os outros 1/2 dos pacientes a manter uma vida normal sem dores significativas. Todos os casos podem ser observados, excepto a perda da função visual devido ao glaucoma, que requer tratamento agressivo, se não for tratado por embolização retrógrada da veia oftálmica superior, que pode ser tratada medicamente por congestão ocular e edema ou hemorragia. Vale a pena mencionar a arteriografia, onde a imagem selectiva pode mostrar a localização da fístula e determinar o diagnóstico. Em alguns destes pacientes (cerca de 1/3), a fístula fecha pouco depois do angiograma, a proeminência do olho é reduzida, a dilatação venosa tortuosa da superfície ocular melhora e a pressão intra-ocular volta ao normal. O mecanismo pelo qual a fístula é fechada pela arteriografia não é claro.
Prognóstico e prevenção
Prognóstico.
A cura espontânea das fístulas cavernosas carótidas internas é extremamente improvável Um pequeno número de pacientes pode ter alívio sintomático com compressão carotídea ou arteriografia. O encerramento da fístula após a venografia transorbital também foi relatado em alguns pacientes com trombose venosa supra-ocular associada e desaparecimento de sinais oculares. Numa minoria de doentes, fístulas prolongadas não tratadas podem ser associadas a hemangiomas arteriovenosos orbitais anteriores. Para além dos danos à função visual causados pela exposição da córnea, síndrome isquémica e glaucoma, em alguns casos pode ocorrer morte súbita devido à ruptura do seio cavernoso, hemorragia e estase venosa orbital prolongada e edema de gordura, que podem causar fibrose dos tecidos orbitais e devem, portanto, ser tratados cirurgicamente o mais cedo possível. Alguns danos atrasados do nervo óptico e paralisia precoce do nervo cerebral ainda podem ser parcialmente recuperados após cirurgia. A fístula do seio cavernoso dural é espontânea em 1/2 dos pacientes, e a deficiência visual típica causada pelo glaucoma é relativamente incomum; a maioria dos pacientes tem um bom prognóstico e pode ser acompanhada.