A principal função fisiológica dos pulmões é a troca gasosa, que envolve a absorção de oxigénio do exterior do corpo através dos tecidos pulmonares e a excreção de dióxido de carbono do metabolismo do corpo através dos tecidos pulmonares. O transporte de gases dentro do corpo é efectuado pelo ciclo sanguíneo, enquanto as células tecidulares absorvem oxigénio e expulsam o dióxido de carbono do ambiente interno do sangue ou do líquido tecidular. Todo o processo de respiração consiste em três partes inter-relacionadas: (1) respiração externa, que se refere à troca de gases entre o ambiente externo e o sangue nos pulmões. Consiste em dois processos: a ventilação pulmonar (troca de gases entre os pulmões e o mundo exterior) e a ventilação pulmonar (troca de gases entre os alvéolos e o sangue). ② O transporte de gases no sangue. (iii) Respiração interna, que se refere à troca de gases entre o sangue ou líquido tecidular e os tecidos. O mecanismo envolvido na insuficiência respiratória é principalmente a respiração externa, que inclui a ventilação pulmonar e a troca de ar pulmonar, descrita separadamente abaixo. Disfunção da ventilação pulmonar A troca de gases pulmonares refere-se à troca de gases no interior dos alvéolos com gases no sangue dos capilares alveolares, principalmente oxigénio e dióxido de carbono. A troca de gás pulmonar é principalmente determinada pela relação ventilação/perfusão (V/Q) e pela função de difusão. A principal patogénese da insuficiência respiratória de tipo I é a disfunção de ventilação, principalmente sob a forma de disfunção de ventilação/fluxo sanguíneo e disfunção de difusão. 1. perturbações de ventilação/fluxo sanguíneo: Uma troca eficaz de gases pulmonares requer não só ventilação e fluxo sanguíneo adequados, mas também uma relação adequada dos dois. Quando o volume de ventilação é maior que o fluxo de sangue pulmonar, V/Q>0,8, o gás que entra nos alvéolos não consegue contactar totalmente o sangue nos capilares alveolares, não obtendo assim troca de gás suficiente, ou seja, demasiada troca de gás nos alvéolos sem fluxo de sangue suficiente, resultando em ventilação luminal ineficaz. troca, resultando numa ventilação cavitária ineficaz. Exemplos incluem as condições clínicas comuns de enfisema, atelectasia e embolia pulmonar. Quando o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta em relação à ventilação pulmonar, V/Q < 0,8, então o fluxo sanguíneo venoso regressa ao coração esquerdo através de capilares alveolares mal ventilados sem oxigenação adequada, criando uma adulteração intra-arterial do sangue venoso chamada shunt arteriovenosa funcional, por exemplo, existem shunts funcionais em pacientes com DPOC grave. Na atelectasia pulmonar, quando há pouco ou nenhum gás nos pulmões e o fluxo de sangue continua, V/Q = 0. O sangue que flui através dos pulmões não é trocado por qualquer gás e torna-se adulterado com sangue arterial, semelhante a um shunt anatómico, também conhecido como um shunt verdadeiro, ou shunt arteriovenoso patológico. O desequilíbrio V/Q é a principal causa da hipoxemia e é o mecanismo mais comum da hipoxemia, com pouco efeito sobre o PaCO2. As razões para isto são: ① A diferença de pressão parcial entre o dióxido de carbono arterial e venoso é de apenas 6 mmHg, enquanto a diferença de pressão parcial entre o sangue arterial e venoso é de aproximadamente 60 mmHg. Quando V/Q<0,8 sangue venoso misto é adicionado ao sangue arterial, o efeito sobre PaO2 é significativamente maior que PaCO2. ② Quando V/Q>0,8 ou V/Q<0,8, ambos podem mostrar um aumento compensatório na ventilação alveolar com V/Q normal, enquanto o CO A taxa de difusão é aproximadamente 21 vezes superior à do oxigénio, e a curva de dissociação do CO2 é linear, permitindo que mais CO2 seja expelido enquanto a ventilação alveolar normal aumentar. O resultado é uma diminuição do PaO2 sem um aumento do PaCO2. 2. disfunção de difusão: A difusão de gás refere-se ao movimento de moléculas de gás de áreas de alta concentração para áreas de baixa concentração. A dispersão é um processo de movimento passivo e, portanto, não requer consumo de energia. O mecanismo de difusão é o movimento aleatório das moléculas de gás, que resulta no eventual equilíbrio de diferentes concentrações de moléculas. A troca de gases (principalmente oxigénio e dióxido de carbono) entre os alvéolos e o sangue nos capilares da parede alveolar tem lugar por difusão. A capacidade de difusão dos pulmões é influenciada não só pela membrana capilar alveolar, mas também pelo fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares. O volume de difusão pulmonar (DL) em adultos saudáveis é de aproximadamente 35 ml O2/(mmHg-min). Todos os factores que podem afectar a área da membrana capilar alveolar, o volume do leito capilar alveolar, a espessura da membrana de difusão e a ligação do gás à hemoglobina podem influenciar a função de difusão. Na prática clínica, a disfunção de difusão raramente é o único factor patológico, e a disfunção de difusão tende sempre a coexistir com um desequilíbrio na relação ventilação/fluxo sanguíneo durante o curso da doença. Isto porque as membranas alveolares espessadas ou reduzidas levam frequentemente a um desequilíbrio na relação ventilação/fluxo sanguíneo. Dado que o dióxido de carbono se difunde através da membrana capilar alveolar a uma taxa aproximadamente 21 vezes superior à do oxigénio, a disfunção de difusão afecta principalmente a troca de oxigénio. A hipoxemia devida à disfunção de difusão pode ser corrigida através da inalação de altas concentrações de oxigénio, uma vez que o aumento da pressão parcial do oxigénio alveolar supera o aumento da resistência à difusão. A inalação de oxigénio é frequentemente utilizada clinicamente para corrigir a hipoxemia e para identificar se a hipoxemia é devida a disfunção de difusão ou a shunts artero-venosos.