Nos últimos anos, a incidência de perda de audição e zumbido tem aumentado como resultado do ruído, stress e hábitos de vida, e a perda de audição e zumbido estão a tornar-se cada vez mais importantes como uma categoria de doença comum. O número de pessoas que visitam clínicas auditivas está a aumentar gradualmente e aproximadamente 15% das pessoas serão perturbadas pelo zumbido em diferentes graus ao longo das suas vidas.
A compreensão desta questão começa com uma compreensão do desenvolvimento auditivo, que se deve em grande parte à remodelação adquirida. Os bebés começam a responder ao som por volta dos três meses de idade, e mais tarde desenvolvem gradualmente a audição em resposta à estimulação acústica, bem como a formar a nossa linguagem adquirida.
A investigação sugere que o zumbido pode ter origem na cóclea, ser reconhecido como uma configuração temporal anormal na via auditiva, ser reforçado por centros subcorticais, e finalmente formar a sensação de zumbido (incluindo a componente psicológica).
O córtex articular, o sistema límbico e o córtex pré-frontal estão intimamente relacionados com as sensações e emoções causadas pelo zumbido; as alterações plásticas no cérebro desempenham um papel importante na formação do zumbido grave, uma vez que o cérebro percebe o zumbido como um sinal importante e melhora a sua percepção e capta quaisquer alterações a ele associadas, criando um círculo vicioso entre as más emoções e o zumbido.
Por outro lado, a audição é moldada pela insensibilidade às alterações estáticas do som e pela sensibilidade às alterações dinâmicas do som. É por isso que ocorre o fenómeno de “não ser capaz de ouvir o seu próprio batimento cardíaco, mas ser capaz de ouvir o batimento cardíaco dos outros”. medida que a audição diminui, os estímulos acústicos originais que podiam ser ouvidos no córtex cerebral deixam de existir, e a relação sinal/ruído original no córtex cerebral é enfraquecida, de modo que a memória auditiva original e o equilíbrio sinal/ruído não podem ser mantidos.
É por isso que o zumbido está frequentemente associado a problemas auditivos, e os problemas auditivos devem ser tratados precocemente. É importante restabelecer cedo a relação sinal-ruído cortical e realçar os efeitos do som. É aqui que a terapia de informação acústica é particularmente importante.
Na realidade, o tinnitus ocorre na maioria dos casos com perda de audição, mas também há alguns casos em que a causa do tinnitus não pode ser encontrada com as condições existentes, ou seja, o tinnitus sem perda de audição.
A investigação actual sobre o zumbido encontra-se numa fase hipotética, sugerindo que a área da lesão coclear não é o único factor que determina o tom do zumbido, mas que este é o resultado de uma combinação de lesões periféricas e centrais. Algumas lesões retrococleares apresentam-se precocemente apenas com zumbido, tais como o neuroma auditivo. Outros têm lesões cerebrais súbitas que se apresentam com zumbido. Outros, tais como: o tinnitus de um lado torna-se gradualmente bilateral e o tom do tinnitus é o mesmo em ambos os lados; a sensação de tinnitus ainda está presente quando o nervo coclear do lado do tinnitus é cortado ou destruído; o tinnitus também pode estar presente num ouvido surdo com pouca ou nenhuma audição.
Os dados da audiometria tonal pura e a correspondência do tom de zumbido num grande número de casos de tinnitus revelam que a gama de frequências de perda auditiva está correlacionada com o tom de zumbido, mas não corresponde exactamente.
Pode ter origem na cóclea, ser reconhecida como uma configuração temporal anormal na via auditiva, ser reforçada por centros subcorticais e finalmente resultar na sensação de zumbido (incluindo a componente psicológica). A associação do córtex de associação, sistema límbico e córtex pré-frontal está intimamente relacionada com sensações de zumbido e disforia; as alterações plásticas no cérebro desempenham um papel importante no desenvolvimento do zumbido grave, uma vez que o cérebro percebe o zumbido como um sinal importante e melhora a sua percepção e capta quaisquer alterações associadas ao zumbido, criando um círculo vicioso entre a disforia e o zumbido.
Detecção clínica objectiva de tinnitus
Desde os anos 80, os estudiosos têm tentado encontrar indicadores electrofisiológicos da presença de tinnitus através do registo da actividade eléctrica espontânea ou evocada, com base na teoria de que o tinnitus, como um “som” anormalmente perceptível, deve ser reflectido a algum nível do sistema auditivo, mas os resultados até à data têm sido ilusórios.
As razões para a ambiguidade dos resultados electrofisiológicos do tinnitus podem incluir.
(i) O instrumento de teste utilizado não é suficientemente sensível;
(ii) a relação entre o sinal de zumbido e o ruído de fundo não é suficientemente grande para ser discernido.
(iii) O tinido pode manifestar-se sob a forma de uma reduzida actividade espontânea;
(iv) O ruído do zumbido não está relacionado com o grau de aborrecimento que provoca;
(5) O tinido pode representar um fenómeno descentralizado, ou seja, um reflexo da inter-relação de muitas áreas do cérebro.
Em resumo, o zumbido envolve anormalidades no sistema auditivo e em certas regiões cerebrais que frequentemente causam reacções emocionais fortes e não facilmente diluídas e estão associadas a diferentes subtipos de hipersensibilidade auditiva. Até à data não existe nenhum método objectivo para detectar e medir o zumbido, e os mecanismos de formação do zumbido ainda não foram completamente elucidados. O desenvolvimento de uma abordagem sistemática da classificação do tinnitus ajudará ao tratamento futuro.
É importante procurar atenção médica precoce após o aparecimento do zumbido, pois a causa do zumbido pode ser facilmente identificada e o tratamento é muitas vezes eficaz. Para o zumbido com mais de duas semanas, o tratamento é mais difícil, e é aqui que um tratamento importante, a terapia de informação acústica, é particularmente importante, confiando na remodelação auditiva adquirida para reparar as lesões irreversíveis que já estão presentes.