Quais são as causas do enfisema compensatório da parte inferior do pulmão?

O enfisema compensatório é um processo fisiológico normal, uma vez que a área total do pulmão diminui após uma ressecção parcial do pulmão e o outro lado do pulmão expande-se compensatoriamente para assegurar as necessidades de oxigénio do corpo, resultando no enfisema compensatório. Geralmente, o enfisema compensado é assintomático, mas se o pulmão perder esta função, é considerado enfisema não compensado. Quais são as causas do enfisema compensado? É mais frequente em doenças como a pneumonia, a atelectasia, o abcesso torácico e o pneumotórax. Como o tecido do pulmão doente é danificado, o volume é reduzido, pelo que o pulmão saudável se expande e preenche o vazio, formando assim o enfisema compensatório. Neste tipo de enfisema, os alvéolos estão simplesmente inchados e não há obstrução brônquica, pelo que o enfisema desaparece quando a doença original é eliminada. A pneumonia é uma inflamação das vias aéreas terminais, dos alvéolos e dos espaços intersticiais dos pulmões que pode ser causada por microrganismos patogénicos, factores físico-químicos, lesões imunitárias, alergias e medicamentos. A pneumonia bacteriana é a forma mais comum de pneumonia e é uma das doenças infecciosas mais comuns. O termo pneumonia na vida quotidiana refere-se principalmente à pneumonia causada por infecções bacterianas, e esta pneumonia é o tipo mais comum. Antes da introdução dos antibióticos, a pneumonia bacteriana representava um risco significativo para a saúde das crianças e dos idosos, e o advento e o desenvolvimento dos antibióticos conduziram outrora a uma redução significativa da taxa de mortalidade por pneumonia. No entanto, nos últimos anos, apesar da utilização de antibióticos potentes e de vacinas eficazes, a taxa global de mortalidade por pneumonia não diminuiu, tendo mesmo aumentado. 2. atelectasia pulmonar A atelectasia pulmonar refere-se a uma redução do volume ou do conteúdo de ar de um ou mais segmentos ou lóbulos pulmonares. Como resultado da absorção intra-alveolar de gás, a atelectasia está geralmente associada a uma redução da translucidez da área afetada, à acumulação de estruturas adjacentes (brônquios, vasos pulmonares, interstício) na área de atelectasia, por vezes com solidificação do espaço alveolar e enfisema compensatório de outros tecidos pulmonares. O tráfego colateral de gás entre lóbulos e segmentos (e ocasionalmente lóbulos) do pulmão pode permitir que algum grau de transmissão de luz permaneça em áreas de obstrução completa. A atelectasia pulmonar pode ser classificada como congénita ou adquirida. A atelectasia congénita é uma condição em que a criança nasce sem gás a encher os alvéolos, com dispneia clínica grave e cianose, e em que a criança morre de hipoxia grave após o nascimento. A grande maioria das atelectasias pulmonares é clinicamente adquirida e é o foco de discussão neste capítulo. A cavidade pleural é infetada por um agente patogénico purulento, produzindo uma acumulação de exsudado purulento, conhecido como abcesso torácico. De acordo com a extensão da lesão, esta divide-se em tórax com abcesso total e limitado. O peito de pus completo refere-se ao pus que ocupa toda a cavidade pleural, e o peito de pus limitado refere-se ao pus que se acumula no pulmão e na parede torácica ou entre o septo transverso ou mediastino, ou entre os lobos pulmonares e os lobos pulmonares, também conhecido como peito de pus embrulhado. 4, pneumotórax O pneumotórax é uma condição fisiopatológica causada pela rutura da pleura suja sem trauma ou fatores humanos, resultando no acúmulo de gás na cavidade pleural. O pneumotórax é chamado de pneumotórax idiopático se for formado pela rutura de vesículas enfisematosas subpleurais sem lesões pulmonares óbvias, e o pneumotórax secundário é chamado de pneumotórax secundário se for secundário a doenças pleurais e pulmonares, como a tuberculose pulmonar obstrutiva crônica. As alterações fisiopatológicas são ainda divididas em três categorias: fechada (simples), aberta (tráfego) e tensão (alta pressão).