Visão geral da nefropatia embólica por cristais de colesterol
A nefropatia embólica por cristais de colesterol, também conhecida como nefropatia embólica aterosclerótica, é uma doença vascular renal causada pela rutura de placas ateroscleróticas nas paredes da aorta ou das artérias renais, que liberta cristais de colesterol e emboliza as pequenas artérias renais. A doença desencadeia sobretudo uma lesão renal aguda ou subaguda, com manifestações clínicas como febre, mialgia, perda de apetite, eosinofilia no sangue periférico e anomalias urinárias.
Causas
A aterosclerose é a base desta doença. As placas ateroscleróticas na aorta ou nas artérias renais podem romper-se espontaneamente, mas mais frequentemente a rutura ocorre sob a influência de factores médicos causais, como a angiografia da veia de ação, a cirurgia vascular arterial, a intervenção vascular arterial, a terapia anticoagulante e a terapia trombolítica.
Sintomas
A gravidade das manifestações clínicas depende da extensão da embolia por cristais de colesterol.
1. rutura espontânea da placa aterosclerótica levando a embolia renal
O alcance é pequeno e os sintomas clínicos são frequentemente assintomáticos.
2) Embolia induzida por factores médicos
Escopo mais amplo, muitas vezes aparecendo sintomas clínicos de embolia renal, e muitas vezes acompanhado por outro desempenho de embolia do sistema de órgãos: ① lesão renal aguda ou subaguda: o primeiro no evento desencadeante dentro de uma semana da ocorrência súbita do último em poucas semanas de progresso gradual na formação dos sintomas sistêmicos ②: febre, mialgia, perda de apetite, perda de peso e outras manifestações; ③ cerca de metade dos pacientes pode aparecer hipertensão, e às vezes é difícil de controlar; ④ embolia de outro sistema de órgãos: o mais comum é a embolia da pele, seguido pela embolia da pele, o mais comum é a embolia da pele, o mais comum é a embolia da pele. O mais comum é a embolia da pele, seguida de embolia gastrointestinal.
Exame
1. exame laboratorial
Pacientes em estágio agudo podem ver eosinofilia no sangue periférico. Metade dos pacientes pode ter anormalidades urinárias, o exame pode ver uma pequena quantidade de proteinúria, hematúria microscópica leve, granulocitúria eosinofílica e urina tubular.
2. exame histopatológico
(1) Os vazios deixados após a dissolução dos cristais de colesterol nas pequenas artérias podem ser vistos, que se manifestam como estreitos e longos, apontados em ambas as extremidades e convexos na cintura dos vazios em forma de pique. A amostragem de tecido de biópsia por punção renal é limitada e tem uma baixa taxa positiva, enquanto a amostragem de embolização da pele tem uma alta taxa positiva.
(2) A histopatologia renal mostra, por vezes, necrose tubular aguda induzida por isquemia, bem como crumpling e esclerose glomerular isquémica, infiltração de células inflamatórias intersticiais renais e fibrose.
Diagnóstico
(1) Ocorre em pessoas de meia-idade e idosas com história de aterosclerose.
(2) Muitas vezes há gatilhos óbvios antes do início da doença, como cirurgia vascular da aorta ou artéria renal, intervenção vascular, terapia anticoagulante e assim por diante.
(3) A lesão renal é maioritariamente aguda ou subaguda, surgindo frequentemente dias, semanas ou meses após o evento desencadeante. Com ou sem anormalidades urinárias, eosinofilia no sangue periférico e hipertensão.
(4) Manifestações de embolia cutânea, embolia gastrointestinal e embolias de outros sistemas orgânicos.
(5) O exame histopatológico revela vazios deixados pela dissolução de cristais de colesterol em pequenas artérias do tecido renal.
Dos cinco pontos acima, o exame histopatológico é o “padrão ouro” para o diagnóstico desta doença, mas não é apropriado realizar uma biópsia de punção renal, com o desempenho típico dos quatro primeiros pontos, o diagnóstico também pode ser confirmado.
Diagnóstico diferencial
A nefropatia embólica por cristais de colesterol causada por angiografia ou tratamento deve ser diferenciada da nefropatia por contraste causada pelo agente de contraste iodado. A primeira desenvolve-se frequentemente dias, semanas ou meses após o exame de intervenção ou o tratamento, e a insuficiência renal progride gradualmente após o início da doença e continua inabalável. A segunda desenvolve-se frequentemente 2 a 3 dias após a intervenção ou o tratamento, com lesão renal aguda, que recupera frequentemente em 2 a 3 semanas, e não há embolia do sistema de órgãos extra-renais na nefropatia de contraste.
Tratamento
1. tratamento da embolia cristalina
Os medicamentos mais utilizados são as estatinas, os glucocorticóides, os antiplaquetários e os anticoagulantes. As estatinas podem desempenhar um papel na estabilização das placas ateroscleróticas, na redução dos lípidos sanguíneos e no antagonismo da inflamação. Os glucocorticosteróides podem ser utilizados para controlar a resposta inflamatória aguda.
2. tratamento da hipertensão
Devem ser administrados medicamentos anti-hipertensores para o tratamento, sendo mais eficaz a aplicação combinada de uma variedade de medicamentos.
3. tratamento da insuficiência renal
Se houver sintomas de insuficiência renal e a indicação de diálise for atingida, o tratamento de diálise deve ser efectuado a tempo. Podem ser utilizadas a diálise peritoneal e a hemodiálise, e a dosagem de anticoagulante deve ser reduzida tanto quanto possível durante a hemodiálise.
Prevenção
Para doentes de meia-idade e idosos com história de aterosclerose, a angiografia arterial, a cirurgia vascular arterial, a intervenção vascular arterial, a terapêutica anticoagulante e a terapêutica trombolítica devem ser cuidadosamente seleccionadas.