Conhecimento básico sobre lesão do nervo óptico A. Conceito Clinicamente, a lesão do nervo óptico é chamada neuropatia óptica traumática (neuropatia óptica traumática), que é uma das complicações comuns e graves da lesão craniocerebral, representando cerca de 2% a 5% do trauma craniocerebral. De acordo com a causa do acidente de viação, é classificado como acidente de viação, acidente de queda e acidente com pancada, entre os quais o mais comum é o acidente de viação. Devido à estrutura anatómica e fisiológica, mais de 90% das lesões do nervo óptico são lesões indirectas no segmento do canal nervoso óptico. As lesões directas causadas por objectos cortantes que perfuram o nervo óptico e as lesões directas a outras partes do nervo óptico são relativamente raras na prática clínica. A lesão indirecta do nervo óptico refere-se ao impacto no aspecto lateral da órbita, geralmente a parte temporal superior do arco da sobrancelha, e a força externa é transmitida ao canal óptico através do crânio, causando deformação ou fractura do canal óptico, resultando na lesão do nervo óptico e causando acuidade visual e a deterioração do campo visual. A principal base clínica para o diagnóstico de lesão do nervo óptico é a perda de visão pós-traumática, defeitos do campo visual e reflexo pupilar aferente anormal à luz. Critérios diagnósticos abrangentes: ① história de traumatismo craniano; ② perturbação visual; ③ dilatação da pupila no lado da lesão, perda da resposta directa da luz, presença de resposta indirecta da luz; ④ exame do fundo é normal na fase inicial, mas a atrofia do nervo óptico pode ser vista na fase tardia; ⑤ defeitos do campo visual são vistos naqueles com perda incompleta da visão, e a metade inferior dos defeitos do campo visual são mais comuns; ⑥ TAC ou MR revela fractura do canal do nervo óptico, compressão do hematoma do nervo peri-óptico ou edema do nervo óptico; electrofisiologia (f) Perda da amplitude P100 ou latência prolongada no potencial evocado de visua flash (FVEP). Uma pupila dilatada no lado afectado com um reflexo de luz directa embotado ou ausente e um reflexo de luz indirecta pode ser o único sinal de lesão do nervo óptico. A pupila do olho afectado deve ser observada antes da pupila do olho saudável, caso contrário, as duas pupilas podem ter o mesmo tamanho durante muito tempo, interferindo com o diagnóstico de lesão do nervo óptico. O fundo pode ser normal nas fases iniciais. Em doentes delirantes, pupilas dilatadas no olho afectado e uma resposta directa desaparecida ou embotada à luz e uma resposta indirecta normal à luz são sinais típicos de lesão do nervo óptico, mas devem ser diferenciados da hérnia cerebral e lesão do nervo articular; para doentes com fracturas combinadas da base anterior do crânio, hematomas e edemas significativos em ambas as pálpebras ou olhos enfaixados, é fácil ignorá-los e aplicar puxadores de pálpebras para abrir as pálpebras para exame se necessário. Tratamento Uma vez diagnosticada, a doença deve ser tratada com terapia de reanimação imediata juntamente com traumatismo cranioencefálico. Os medicamentos preferidos são doses elevadas de corticosteróides, agentes sinergéticos de energia, agentes desidratantes hipertónicos, citarabina, vitaminas B e vasodilatadores, todos eles capazes de reduzir o edema dos tecidos, reduzir a pressão sobre o nervo óptico, prevenir e tratar vasoconstrição e espasmo pós-injúria, e promover a circulação sanguínea e a recuperação da função de condução do nervo óptico. Se houver compressão clara da fractura do canal do nervo óptico e hematoma intracanalicular na TC ou raio-X, a descompressão e abertura do canal do nervo óptico deve ser realizada o mais rapidamente possível. Uma vez que o trauma craniocerebral é um procedimento que salva vidas, a lesão do nervo óptico pode não ser detectada ou negligenciada, ou mesmo não ser considerada, até que a condição esteja estabilizada e a deficiência visual seja detectada. Tem sido sugerido que a descompressão imediata da lesão do nervo óptico (dentro de 48 h) é significativamente melhor do que a descompressão tardia (14 dias); também tem sido relatado que há pouca diferença no grau de declínio da função nervosa entre 4 e 60 dias após o trauma. Portanto, recomenda-se que, após doses elevadas de corticosteróides e medicação agressiva vasodilatadora e nutridora de nervos após a colisão e esmagamento do nervo óptico, se a visão não recuperar ou diminuir progressivamente dentro de 48 h, a cirurgia deve ser realizada imediatamente, acompanhada de terapia hiperbárica de oxigénio. Prognóstico 1, o grau de deficiência visual pós-lesão: após a lesão há percepção de luz, indicando que o nervo óptico ainda tem neurónios vivos, após tratamento activo, o prognóstico é melhor. Se não houver percepção de luz após a lesão, significa que há poucos neurónios a sobreviver ou mesmo todos eles são apoptóticos, e o prognóstico é pobre. 2, o tempo entre a lesão e o início do tratamento: dentro de 7 dias após a lesão, o tratamento é significativamente mais eficaz do que aqueles que iniciam o tratamento após 7 dias. 3, resultados do exame electrofisiológico do nervo óptico: em geral, a maioria das pessoas com extinção do VEP são aquelas que não têm percepção da luz após uma lesão, especialmente aquelas cujo VEP ainda está extinto 2 semanas após a lesão, a sua visão basicamente não pode ser restaurada.