Quando a cirrose entra na fase de descompensação, surgirá hipoalbuminemia, que é causada por desnutrição, síntese insuficiente e perda excessiva. Quando a albumina plasmática diminui, a pressão osmótica efectiva diminui, causando retenção excessiva de água nos tecidos, resultando em inchaço, e em casos graves de inchaço, pode aparecer líquido pleural e ascite. A atrofia da mucosa gastrintestinal, diminuição da secreção de ácido gástrico, redução das enzimas digestivas, falta de apetite, fadiga, fraqueza são também sintomas comuns, o paciente não gosta de se mover, a força física diminui, a resposta torna-se mais lenta, perda de memória. Há sobretudo anemia ligeira a moderada, tonturas frequentes, e pode haver hipotensão postural e bradicardia. Estas são as graves consequências escritas no livro. Partilha de casos: O paciente, 40 anos de idade, teve 10 anos de pós-hepatite B cirrose de compensação com carcinoma hepatocelular primário durante 3 anos. Quase todas as complicações da cirrose nestes 10 anos tinham aparecido nele, incluindo ascite, encefalopatia hepática, hemorragia gastrointestinal, peritonite espontânea e carcinoma hepatocelular primário. A mais recorrente era a ascite, mas geralmente pequenas quantidades, e quantidades moderadas foram eliminadas com tratamento médico. A hipoproteinemia deste doente pode ser vista a pairar entre 10g-20g/l durante muito tempo, mesmo em dígitos únicos, e só pode ser mantida por pouco tempo após infusões maciças. No entanto, este paciente vive actualmente bem e não tem muitos dos desconfortos acima mencionados. Em particular, não há qualquer aparência de ascite maciça ou mesmo de ascite intratável. Qual é o papel da hipoproteinemia na formação da ascite? O mecanismo da ascite na cirrose não é completamente claro, e existem três grandes teorias sobre o mecanismo de formação da ascite na cirrose, nomeadamente a “teoria do subenchimento e perfusão”, a “teoria da pancitopenia” e a “teoria da vasodilatação visceral”. Mesmo a “teoria da vasodilatação visceral”, que é aceite pela maioria dos investigadores, não consegue explicar completamente o mecanismo da ascite. Isto leva a uma diminuição do volume sanguíneo efectivo, a uma diminuição do débito cardíaco, à activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, e à estimulação da excitação do sistema nervoso simpático e à libertação de hormonas antidiuréticas, causando retenção de sódio e água, o que leva à produção de ascite sob o efeito sinérgico da hipertensão portal. Recentemente, a “teoria das três fases” foi proposta para o mecanismo de ocorrência da ascite na cirrose, ou seja, a formação da ascite é dividida em três fases: precoce, média e tardia. A ascite precoce refere-se ao período de hipoalbuminemia, e o seu mecanismo de formação é o efeito combinado da hipoalbuminemia e da hipertensão portal, que perturba o equilíbrio de Starling da microcirculação visceral, e a produção de fluido linfático é maior do que a absorção, resultando na ascite, o que é consistente com a teoria de retrocesso. A ascite de estádio médio refere-se ao período da doença neuroendócrina, e o mecanismo da sua ocorrência é que, com base na formação precoce da ascite, a redução do volume sanguíneo efectivo devido à formação da ascite ou o uso inadequado de diuréticos agrava a redução do volume sanguíneo, o que activa os nervos simpáticos, receptores de volume do coração e pulmões e secreção de renina do glomérulo, e a libertação de hormonas como a hormona antidiurética e a aldosterona leva à retenção de água e sódio e à constrição da artéria renal, aumentando assim o volume de sangue em concertação com a hipertensão portal, vasodilatação visceral, aumento da pressão hidrostática, e aumento da síntese de NO agravam a produção de ascite. A diferença entre a formação da ascite intermédia e a “teoria da pancitopenia” é que acreditamos que a retenção de sódio e água é o resultado de distúrbios neuroendócrinos secundários à diminuição do volume sanguíneo na formação da ascite, e que a retenção de sódio e água exacerba a formação da ascite, em vez da crença tradicional de que a retenção de sódio e água desencadeia a produção de ascite. A ascite tardia refere-se à fase da ascite refratária, as principais características dos pacientes nesta fase são ascite refratária, hiponatremia severa, hipoperfusão cardíaca e síndrome hepatorrenal, o mecanismo da sua ocorrência reside numa maior retenção de sódio-água com base na ascite da fase média, e numa maior retenção de água do que a retenção de sódio, hiponatremia grave causando uma activação extrema do sistema renina-angiotensina-aldosterona e constrição grave das artérias renais, levando ao desenvolvimento de síndrome hepatorrenal e necrose tubular renal sob isquemia a longo prazo, levando à transformação do rim de dano funcional em dano parenquimatoso renal. Mesmo com a utilização de terlipressina mais expansão da albumina nesta fase, o tratamento não ajudou a reduzir a ascite e a síndrome hepatorrenal. Em resumo, acreditamos que: a hipoalbuminemia é um factor chave na formação da ascite em doentes com cirrose nas fases iniciais, e a administração atempada da infusão de albumina a doentes cirróticos com hipoalbuminemia é uma medida importante para prevenir e tratar a ascite nas fases iniciais da cirrose. Contudo, nos estádios médio e tardio, o tratamento da ascite não precisa de depender excessivamente da infusão de albumina. A depuração da ascite pode ser alcançada neste doente com muito pouca terapia com albumina (10g/mês).