A prevenção de fracturas induzidas por glucocorticóides está a ganhar atenção, mas na realidade os glucocorticóides são a causa mais antiga de osteonecrose não traumática, que é frequentemente ignorada. A osteonecrose (osteonecrose induzida por glucocorticóides, GIO) ocorre em 9-40% dos doentes que recebem terapêutica com glucocorticóides a longo prazo, enquanto a exposição a curto prazo a doses elevadas de glucocorticóides também resulta em osteonecrose, mas não em osteoporose, como é o caso das injecções de hormonas nas cavidades articulares. O nome osteonecrose é, na verdade, impreciso, uma vez que a alteração histopatológica subjacente à GIO é a apoptose dos osteoclastos. Devido às peculiaridades anatómicas da estrutura do tecido ósseo, os osteócitos apoptóticos não podem ser fagocitados e o excesso de hormonas inibe a remodelação do tecido ósseo, o que também atrasa a taxa de substituição dos osteócitos apoptóticos. Os defeitos causados pela apoptose induzida pelos glucocorticóides no tecido ósseo são cumulativos e irreparáveis. Este defeito perturba o sistema osteócito-armadilha-túbulo, que por sua vez desencadeia uma série de eventos irreversíveis que levam ao colapso da cabeça do fémur. Os dados disponíveis sugerem que, em doentes com osteonecrose, os bifosfonatos podem reduzir rapidamente a dor, melhorar a mobilidade e atrasar o colapso da articulação.