A insuficiência hepática fulminante é um síndroma de produção maciça de necrose hepatocelular e de insuficiência hepática grave devido a múltiplas etiologias, sem história prévia de doença hepática e com o aparecimento de encefalopatia hepática nas 8 semanas seguintes à doença. Tem um início agudo, uma progressão rápida e uma elevada taxa de mortalidade. O diagnóstico e o tratamento precoces podem reduzir a taxa de mortalidade. Os sintomas precoces da contracção hepática progressiva incluem icterícia, hipotermia persistente, hipotermia no início da doença, sintomas gastrointestinais aparentes, tendência para a hemorragia, contracção progressiva do fígado, odor a fígado, tremor de vibração, aumento da frequência cardíaca, hipotensão, etc. Os sintomas posteriores manifestam-se como encefalopatia hepática, edema cerebral quando há clonus do tornozelo, respiração lenta, ritmo irregular, disfunção da coagulação e hemorragia. Sintomas. Introdução ao exame dos sintomas tardios: manifestação de encefalopatia hepática, seguida dos seguintes sintomas, cujas fases migratórias não são facilmente separáveis. 1, edema cerebral quando há clônus anquilosante, sinal do feixe cônico positivo quando já há edema cerebral, ou há edema conjuntival bulbar, dilatação da pupila fixa, respiração torna-se mais lenta, ritmo irregular, edema papilar óptico são indicativos de desempenho do edema cerebral. 2. disfunção da coagulação e sangramento Os locais de sangramento são comumente encontrados na pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva bulbar e mucosa gástrica. (1) As plaquetas são mais pequenas do que o normal na FHF, com vacúolos, pseudópodes e membranas plasmáticas borradas visíveis na microscopia electrónica. As plaquetas são normais na ausência de encefalopatia hepática. A trombocitopenia pode resultar da supressão da medula óssea, do hiperesplenismo e da depleção por coagulação intravascular. (2) Síntese prejudicada dos factores de coagulação Todos os factores de coagulação no plasma estão reduzidos, especialmente o factor VII, que é sintetizado fora do fígado e, em vez disso, está aumentado. O tempo de protrombina é significativamente prolongado. (3) A CID com fibrinólise secundária localizada apresenta uma diminuição da plasmina plasmática e dos seus activadores e um aumento dos produtos de degradação da fibrina/fibrinogénio. 3) As infecções são mais comuns nas infecções do tracto respiratório, noutras infecções urinárias capilares, na sua maioria bacilos G, cocos G+, mas também bactérias anaeróbias e infecções micobacterianas. 4, insuficiência renal em FHF com função renal anormal até 70%, necrose tubular aguda é responsável por metade dos casos. Há hipernatremia, urina isotónica e necrose tubular. Está associada a necrose hepatocelular, endotoxemia, aplicação inadequada de diuréticos, hemorragia gastrointestinal, resultando em hipovolemia e hipotensão. A insuficiência renal é a principal causa de morte na FHF e é digna de registo. 5) Perturbações do equilíbrio ácido-base dos electrólitos: baixo nível de sódio no sangue, baixo nível de cálcio no sangue, baixo nível de magnésio no sangue, baixo nível de potássio no sangue, alcalose respiratória, alcalose hipocápnica e acidose metabólica. 6) Outras hipoglicemias, hipoxemia, edema pulmonar, arritmias cardíacas, hipertensão portal e pancreatite aguda.