Eczema (eczema) e dermatite (dermatite) são as doenças mais comuns em dermatologia. São reacções inflamatórias alérgicas da pele causadas por uma variedade de causas, caracterizadas clinicamente pelo eritema, pápulas, oozing e prurido, e podem ser agudas, subagudas e crónicas em curso.
Princípios de tratamento
Procurar e evitar o contacto com substâncias suspeitas de alergia, tratar activamente focos infectados ou suspeitos de doença subjacente, utilizar glucocorticóides tópicos e/ou inibidores de neurofosfatase regulados pelo cálcio, anti-histamínicos orais e tratamento sintomático.
Aplicação de glucocorticoides
Em princípio, os glucocorticosteróides não devem ser aplicados sistemicamente, mas principalmente localmente. Os glucocorticosteróides tópicos devem ser administrados razoavelmente de acordo com o estado do paciente, a localização e o tamanho da lesão. Geralmente, os glucocorticosteróides devem ser usados duas vezes por dia. Para dermatites de eczema ligeiro, devem ser usados glucocorticosteróides moderadamente fracos; para dermatites de eczema moderadamente graves, devem ser usados glucocorticosteróides moderadamente fortes; para adultos, devem ser usados glucocorticosteróides moderadamente fortes; para crianças e idosos, devem ser usados glucocorticosteróides moderadamente fracos. Corticosteróides; são recomendadas soluções para áreas peludas, e erupções hipertróficas crónicas também podem ser tratadas com terapia de encapsulação ou preparados de creme duro. Para tratamento de manutenção de eczema crónico (2-3 vezes por semana) usar um glucocorticóide de fraca a média potência e passar gradualmente para drogas não-hormonais.
Em casos de dermatite auto-sensibilizante secundária ou exsudação extensiva difícil de controlar rapidamente com outros medicamentos, os glicocorticóides sistémicos podem ser considerados por um curto período de tempo e gradualmente reduzidos assim que a erupção cutânea for controlada.
Psoríase
A psoríase é uma doença cutânea inflamatória comum caracterizada por pápulas vermelhas, manchas e escamas branco-prateadas, alguns doentes podem ter um curso crónico com lesões articulares e viscerais. Alguns pacientes podem ter uma combinação de lesões articulares e viscerais e um curso crónico. Existem dois tipos clínicos: comum, pustular, artrítico e eritrodérmico.
Princípios de tratamento
O uso sistémico de glucocorticóides não é geralmente recomendado para a psoríase vulgar. Na fase aguda, a medicação sistémica e os emolientes tópicos são a base. Na fase crónica, podem ser utilizados glicocorticóides tópicos, derivados da vitamina D3 e outros medicamentos tópicos, e para áreas maiores, pode ser utilizada a irradiação ultravioleta (onda estreita NUVB). A psoríase pustular, artrítica e eritrodérmica pode ser sistematicamente tratada com retinóides, metotrexato, biólogos e glucocorticóides.
[Aplicação de glucocorticoides].
A psoríase vulgar não é tratada com glucocorticóides sistémicos. Os glucocorticosteróides tópicos são um dos tratamentos básicos para a psoríase e são principalmente utilizados em combinação com outros medicamentos ou métodos. Devem ser utilizados razoavelmente de acordo com o tipo de lesão de pele, localização e área da lesão. Na fase aguda, as lesões com infiltração discreta, a cabeça, a face e a vulva são na sua maioria tratadas com glucocorticoides ou emolientes moderadamente fracos. Para lesões em placas, podem ser utilizados cremes glicocorticóides médios a fortes. Cremes glicocorticóides fortes podem ser utilizados para lesões nas extremidades e nas mãos e pés. São recomendadas tinturas ou soluções para áreas capilares, e a terapia de encapsulação também está disponível para erupções hipertróficas crónicas. É importante evitar os efeitos secundários da terapia tópica de glucocorticoides a longo prazo.
Os doentes com psoríase pustular, artrítica e eritrodérmica podem ser considerados para glucocorticóides sistémicos se outros tratamentos não forem eficazes e a doença ainda estiver a progredir, a dose dependendo da doença. A dose pode ser gradualmente reduzida para descontinuar quando a doença é estável e os sintomas são aliviados, com alguns pacientes a necessitarem de um período mais longo de manutenção do glicocorticóide. Estar consciente dos efeitos secundários da terapia com glucocorticóides.
Cuidados médicos intensivos para os doentes críticos
Choque
O choque é uma síndrome clínica de perfusão inadequada dos tecidos e de oxigenação celular causada por vários factores patogénicos. Independentemente da causa do choque, todos têm alterações fisiopatológicas comuns, nomeadamente hipoxia dos tecidos, metabolismo anaeróbico, activação da resposta inflamatória da cascata e disfunção dos órgãos em resultado de perfusão inadequada dos tecidos. Teoricamente, os glicocorticóides podem aumentar a capacidade de stress do organismo, e as doses farmacológicas de glicocorticóides têm efeitos anti-inflamatórios, anti-toxicantes, anti-choque e anti-alérgicos, e podem portanto ser utilizados para todas as causas de choque, ajudando os doentes a sobreviver ao período perigoso; no entanto, as causas primárias do choque são diversas e a patogénese é complexa, exigindo um tratamento abrangente em várias etapas.
Choque Infeccioso
O choque infeccioso é uma síndrome de resposta inflamatória sistémica causada por uma infecção sistémica grave. O choque infeccioso é definido como uma infecção sistémica grave com hipoperfusão microcirculatória aguda significativa, ou seja, hipotensão persistente ou concentração de lactato sanguíneo ≥4 mmol/L após ressuscitação inicial de fluidos.
Princípios de tratamento]
A reanimação precoce de fluidos, antibióticos intravenosos e apoio à função dos órgãos deve ser iniciada logo que a presença de perfusão inadequada dos tecidos seja estabelecida. O tratamento deve ser supervisionado o mais de perto possível e sequencialmente, conforme exigido pelos objectivos dos cuidados intensivos.
Ressuscitação precoce de doentes com hipotensão persistente ou concentrações de lactato sanguíneo ≥4 mmol/L após a ressuscitação inicial de fluidos é efectuada de acordo com a terapia orientada para o objectivo inicial (EGDT).
2. manter a pressão arterial média (MAP) em ≥65 mmHg para assegurar a perfusão com administração imediata de norepinefrina ou dopamina com base na reposição agressiva do volume.
3. a dobutamina intravenosa pode ser administrada quando a carga volumétrica é apropriada, mas o débito cardíaco ainda não satisfaz as necessidades de perfusão dos tecidos.
4. administrar antibióticos intravenosos eficazes o mais rapidamente possível (de preferência dentro de 1 hora após o diagnóstico) e obter amostras apropriadas para identificar a fonte da infecção antes de aplicar os antibióticos.
5. procurar e identificar agressivamente o local da infecção e utilizar medidas de tratamento direccionadas para controlar a fonte da infecção.
6. terapia de suporte agressiva, incluindo ventilação mecânica, terapia de substituição renal e controlo da glucose no sangue, se necessário.
7. outro tratamento adjuvante: incluindo glucocorticóides como indicado, e proteína C (rhAPC) recombinante activada humana para pacientes adultos com insuficiência de órgãos e alto risco de morte, se não contra-indicada.
Aplicação de glucocorticoides]
1. para pacientes que são dependentes de fluidos ressuscitados e/ou drogas vasoativas, a terapia com glucocorticóides pode ser aplicada.
2. a hidrocortisona intravenosa é preferível para os glucocorticosteróides. A dosagem diária de glucocorticóides não deve ser superior a 300 mg de hidrocortisona ou outras preparações equivalentes a 300 mg de hidrocortisona.
3. se a hidrocortisona não estiver disponível e forem utilizadas preparações sem actividade significativa de corticosteróides salinos, a fludrocortisona pode ser suplementada com 50 μg/d por via oral.
4. o curso do tratamento com glucocorticosteróides é normalmente de 7 dias.
Anaphylaxis
O choque anafiláctico é uma reacção alérgica sistémica rápida causada por um alergénio específico, principalmente uma falha circulatória aguda, que requer medidas de salvamento urgentes e fiáveis.
Princípios de tratamento
1. deitar-se imediatamente numa posição plana e remover os possíveis alergénios.
2.Immediate injecção intramuscular de 1:1000 epinefrina 0,5~1,0ml, repetir após 5~10 minutos se necessário; o tratamento com glicocorticóides pode ser combinado.
3. infusão rápida de fluido deve ser dada para repor o volume de sangue circulante eficaz para manter a perfusão dos tecidos.
4. para prevenir a progressão da doença, podem ser utilizados anti-histamínicos.
5.For broncoespasmo, usar aminofilina 0,25g mais 10% de glucose 20ml lentamente por via intravenosa.
6.Severe edema laríngeo requer traqueotomia.
Aplicação de glucocorticoides
Os glicocorticóides têm efeitos anti-alérgicos e antichoque não específicos, mas o efeito é lento e não pode ser usado como primeira escolha de medidas de salvamento, mas podem ser usados em combinação com epinefrina.
2. quando são necessários glucocorticosteróides, é aconselhável usar doses de choque, geralmente hidrocortisona ou dexametasona.
Choque traumático
O choque traumático é causado por uma diminuição acentuada do volume de sangue em circulação devido a danos importantes dos órgãos, hemorragia e outras causas, com o envolvimento de dor intensa, medo e outros factores complexos.
Princípios de tratamento
1.Grab nos primeiros 10 minutos após o trauma para controlar eficazmente a hemorragia activa e prevenir a asfixia.
2.Severe O trauma que ameaça a vida deve ser operado imediatamente; o choque traumático grave que ainda não ameaça a vida pode ser ressuscitado ao fazer preparações pré-operatórias; o trauma que pode ser observado e retardado deve ser operado após as preparações pré-operatórias adequadas.
3. estratégia de ressuscitação de fluidos: a ressuscitação de fluidos deve ser realizada de acordo com o estado hemodinâmico do paciente. A estratégia de “reanimação retardada” deve ser utilizada durante a hemorragia activa.
Aplicação de glucocorticoides
No choque traumático, a afinidade dos receptores glucocorticoides é reduzida. A aplicação precoce de glucocorticoides pode levar a uma diminuição da síntese e a uma maior diminuição da afinidade devido à regulação negativa do feedback, o que pode afectar o prognóstico, pelo que a aplicação de glucocorticoides não é recomendada.
Lesão pulmonar aguda e/ou SDRA
A lesão pulmonar aguda e/ou SDRA é uma hipoxemia aguda progressiva e uma síndrome de desconforto respiratório resultante de danos nas células parenquimatosas pulmonares durante infecções graves, choques, traumas e queimaduras, principalmente como parte do MODS. Os glicocorticóides foram introduzidos no tratamento devido ao seu envolvimento na regulação da resposta inflamatória, mas são controversos e devem ser utilizados com cautela.
Princípios de tratamento
1. controlar os factores etiológicos, incluindo a drenagem dos focos infectados e o tratamento antibiótico eficaz.
2.Regulate a resposta inflamatória, glucocorticóides, prostaglandina E, etc., estão actualmente disponíveis terapias medicamentosas.
3.Early apoio respiratório activo. Deve ser utilizada uma estratégia de ventilação protectora dos pulmões ao realizar a ventilação mecânica. Evitar a sobrecarga de volume circulatório.
4. apoio activo extra-pulmonar à função dos órgãos, bem como apoio nutricional e metabólico, para prevenir o desenvolvimento e progressão do MODS.
5. substâncias activas de superfície pulmonar, pulmão de membrana extracorpórea e outros tratamentos podem ser dados, se necessário.
Aplicação de glucocorticoides]
1. não é recomendada a utilização de terapia de rotina com glucocorticóides. Em casos de hipoxemia com risco de vida e quando outras medidas terapêuticas são ineficazes, pode ser considerada a terapia de baixa dose de metilprednisolona ( 1 mg?kg-1?d-1).
2. durante a terapia com glucocorticóides, avaliar diariamente a pressão parcial arterial de oxigénio/gás desinfectado (PaO2/FiO2), a conformidade pulmonar, e a pressão parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2). Se não houver melhoria após 3 dias de tratamento, a terapia com glicocorticóides é considerada ineficaz; se houver melhoria, pode ser continuada. Embora a duração óptima do tratamento seja ainda desconhecida, 7 dias de tratamento são suficientes para melhorar a oxigenação. Deve ser realizada uma avaliação dos riscos e benefícios da terapia contínua com glucocorticosteróides.
3. a infecção sistémica deve ser excluída antes da administração de glucocorticosteróides, ou assegurar que a infecção foi tratada eficazmente; a infecção potencial deve ser acompanhada de perto durante o tratamento.
4. a terapia com glicocorticóides não deve ser considerada nos doentes após 14 dias de diagnóstico definitivo ou naqueles que necessitam ou podem necessitar de agentes bloqueadores neuromusculares.
Edema cerebral agudo
O edema cerebral é um fenómeno patológico em que o aumento de água no cérebro leva a um aumento do volume cerebral, resultando frequentemente em hipertensão intracraniana e danos nos tecidos cerebrais. É classificado em quatro categorias de acordo com a patologia e patogénese, nomeadamente edema cerebral vasogénico, edema cerebral citotóxico, edema cerebral intersticial e edema cerebral osmótico. O edema cerebral agudo é maioritariamente de origem vascular, seguido de edema cerebral citotóxico, sendo o primeiro susceptível de hérnia cerebral com risco de vida e o segundo de alterações da função cerebral.
Princípios de tratamento
1.When a pressão intracraniana aumenta acentuadamente, o tratamento de desidratação é a medida de emergência preferida, os métodos habitualmente utilizados são: (1) osmoterapia: infusão rápida intravenosa de manitol ou frutose de glicerol; (2) terapia diurética: injecção intravenosa de diuréticos fortes para aumentar a descarga de sódio e água e reduzir o fluido extracelular.
2. a cirurgia de descompressão é uma medida de emergência para aliviar a hipertensão intracraniana grave e prevenir a hérnia cerebral, e não é um tratamento convencional. O edema cerebral intersticial devido a hidrocefalia infartada requer shunts ventriculares rápidos, e o edema cerebral pode diminuir rapidamente após a cirurgia.
3. o tratamento Glucocorticoide é controverso.
Aplicação de glucocorticoides
Os glicocorticóides podem ser usados para edema cerebral de origem vascular, mas não são recomendados para isquemia cerebral e edema cerebral traumático; não são benéficos para o edema cerebral citotóxico.
2. a dexametasona, o corticosteróide salino menos activo, é preferida, geralmente com uma dose inicial de 10 mg por via intravenosa, seguida de 4 mg uma vez a cada 6 h. Pode ser utilizada continuamente durante vários dias e gradualmente reduzida até ser retirada.
3. o tratamento com glicocorticóides pode aliviar temporariamente o edema cerebral, mas deve ter-se cuidado durante o tratamento para assegurar que o diagnóstico e tratamento da hemorragia pós-operatória e do hematoma intracraniano não sejam retardados.
4. prevenir hemorragias gastrointestinais superiores, infecções e desequilíbrio electrolítico.
Rejeição de transplante de órgãos
A terapia imunossupressora é a principal medida para prevenir e tratar a rejeição de transplante de órgãos. Os glicocorticóides são uma parte importante do regime de tratamento imunossupressor para transplante de órgãos; contudo, doses elevadas de glicocorticóides, especialmente quando utilizados por longos períodos de tempo, têm efeitos adversos significativos e podem mesmo afectar a sobrevivência a longo prazo do receptor do transplante.
Rejeição de transplantes renais.
Existem quatro tipos de rejeição após transplante renal: (1) rejeição hiperactiva; (2) rejeição acelerada; (3) rejeição aguda; e (4) rejeição crónica. Os glicocorticóides desempenham um papel mais importante no regime de combinação de medicamentos para a prevenção e tratamento da rejeição nos receptores de transplante renal.
Princípios de tratamento
1, a rejeição renal transplantada antes do tratamento deve ter uma base suficiente e excluir a reacção nefrotóxica do medicamento, factores vasculares e obstrução do tracto urinário, síndrome hemolítico-urêmico (HUS), infecção viral, etc., deve ser uma biopsia de patologia renal transplantada como uma base importante para o tratamento.
Os glicocorticóides são geralmente utilizados como primeira escolha de tratamento para a rejeição aguda.
3, a rejeição crónica deve ser combinada com biopsia de punção renal transplantada e condição clínica, para realizar um tratamento abrangente de regime imunossupressor ou ajuste de dose.
Aplicação de glucocorticoides]
1, aplicação perioperatória de transplante renal: a fim de evitar uma forte rejeição precoce após o transplante renal, geralmente na cirurgia de transplante que é um programa de gotejamento intravenoso em doses elevadas.
Regime de dose habitual: a metilprednisolona intravenosa 250-1000mg (5-15mg/kg) é administrada durante o transplante renal (no dia da cirurgia); 250-500mg diários durante 2 dias no dia seguinte à cirurgia, após o qual a dose é rapidamente reduzida e alterada para oral, e a dose diária de manutenção oral de prednisona (Long) é de 5-10mg ou metilprednisolona 4-8mg durante 1 mês após a cirurgia.
O cone rápido precoce dos glicocorticóides após o transplante deve ser alcançado se: (1) o receptor do transplante não for um doente de risco imunológico; (2) a terapia de indução de anticorpos tiver sido utilizada perioperantemente; (3) o inibidor da fosfatase de cálcio tiver atingido a sua concentração sanguínea alvo precocemente. (4) Foram administradas doses adequadas de medicamentos antiproliferativos concomitantes (por exemplo, micofenolato lipídico ou azatioprina).
2. terapia de choque com glucocorticóides de fase aguda de rejeição.
(1) A rejeição aguda é geralmente tratada com alta dose de terapia de choque glucocorticoide. Este método pode inverter aproximadamente 75% das primeiras reacções de rejeição. A metilprednisolona 250-500 mg/d ou 6 mg?kg-1?d-1 por via intravenosa durante 30-60 minutos durante 3-5 dias é normalmente utilizada. A dose pode ser reduzida conforme apropriado para reacções de rejeição mais suaves, e a dose de choque não deve ser demasiado elevada para diabetes combinada, ou terapia directa de anticorpos. Mais tarde, a dose deve ser administrada oralmente e gradualmente reduzida para a dose pré-choque.
(2) Após o fim do tratamento de choque com metilprednisolona, é aconselhável aumentar a dose de inibidor de fosfatase de cálcio em cerca de 20% em comparação com a dose original, e a concentração de inibidor de fosfatase de cálcio no sangue deve estar no limite superior da “janela de tratamento alvo”. Se estiver abaixo da “janela terapêutica alvo” durante um período de tempo mais longo, pode induzir outra reacção de rejeição aguda.
(3) Para a rejeição aguda refractária resistente aos glicocorticóides, é aconselhável mudar o mais rapidamente possível para a terapia antiglobulina (ATG) ou anticorpo monoclonal (OKT3); se a patologia da biopsia da punção renal transplantada confirmar a rejeição humoral aguda mediada por anticorpos, a ATG pode ser usada como terapia anti-rejeição de primeira linha e combinada com outra terapia adjuvante.
3. manutenção pós-transplante: A terapia de manutenção deve ser iniciada após o tratamento inicial de transplante renal ou o fim do período de tratamento por indução de anticorpos. Deve notar-se que a rejeição aguda pode ocorrer a qualquer momento durante o período de manutenção. (1) Em princípio, os glicocorticóides devem ser mantidos em doses baixas, ou seja, prednisona (Long) 5-10mg/d ou metilprednisolona 4-8mg/d oralmente. (2) Em caso de rejeição aguda, a terapia por choque com metilprednisolona continua a ser preferida. (3) Em caso de rejeição crónica, proteinúria ou recorrência da doença glomerular original, a dosagem de glicocorticóides pode ser ajustada para cima, mas deve ser prestada atenção ao controlo dos efeitos adversos e à ponderação dos prós e contras. A prática clínica demonstrou que a utilização a longo prazo de doses mais elevadas de glucocorticosteróides não melhora o prognóstico dos pacientes. (4) O impacto a longo prazo da retirada do glicocorticóide na sobrevivência do rim transplantado permanece controverso, pelo que os glicocorticóides de manutenção devem ser descontinuados cautelosamente, e se a condição clínica exigir a descontinuação, deve ser seleccionado ou estabelecido um novo regime imunossupressor ou um regime mais óptimo.
Rejeição de transplante de fígado
O transplante do fígado é actualmente o único tratamento eficaz para todos os tipos de doenças hepáticas em fase terminal. A rejeição aguda após transplante hepático é agora efectivamente controlada por tratamento farmacológico. A prevenção da recorrência da doença primária é um factor chave para a sobrevivência a longo prazo após transplante hepático, enquanto que a rejeição crónica continua a ser uma causa importante de perda crónica de enxertos.
Princípios de tratamento
1, a rejeição aguda deve ter uma base de diagnóstico adequada antes do tratamento, a biopsia de punção patológica do fígado transplantado deve ser utilizada como exame de rotina e excluir a reacção hepatotóxica de drogas, factores vasculares e complicações biliares, infecção viral e outras lesões.
2.For rejeição aguda moderada a grave, a terapia por choque glucocorticoide pode ser a primeira escolha; contudo, para rejeição aguda resistente aos glicocorticoides, recomenda-se mudar para a terapia ATG ou OKT3 o mais cedo possível.
3, durante e após o tratamento de rejeição aguda, deve prestar-se atenção ao ajuste da dose de inibidor de fosfatase de cálcio ou de micofenolato lipídico, especialmente ajustando a concentração sanguínea do inibidor de fosfatase de cálcio para evitar a recorrência da rejeição aguda.
4. o tratamento da rejeição crónica de transplante hepático é mais difícil, e a terapia de choque glucocorticoide não melhora significativamente a eficácia e pode aumentar os seus efeitos secundários.
5. a aplicação prolongada de glicocorticóides após a cirurgia do cancro do fígado não é conducente à prevenção da recidiva do tumor, pelo que os doentes com cancro do fígado devem geralmente ter a sua dose rapidamente reduzida numa fase precoce após o transplante, e recomenda-se que deixe de os usar durante um mês. Os receptores de transplante hepático de hepatite geralmente deixam de usar glicocorticóides 3 meses após o transplante. Um regime pós-operatório sem glucocorticóides para pacientes de transplante hepático com carcinoma hepatocelular pode ser um dos regimes recomendados.
Aplicação de glucocorticoides]
1. aplicação perioperatória em transplante hepático: metilprednisolona 500 mg intravenosa, 240 mg no primeiro dia pós-operatório, diminuindo depois 40 mg diariamente. mudança para prednisona (Longa) ou metilprednisolona por via oral no 7º dia pós-operatório. Se necessário, a prednisona (Long) 5-10 mg/d (ou metilprednisolona 4-8 mg/d) será administrada oralmente durante 1 mês após a cirurgia para manutenção.
2) Tratamento da rejeição aguda: Actualmente, não existe um padrão claro de terapia de choque para o tratamento da rejeição aguda em vários centros de transplante. Recomenda-se que a metilprednisolona 500-1000mg seja administrada por via intravenosa no primeiro dia, e que a dose seja reduzida do segundo dia para 20mg/d de prednisona oral no quinto para o sétimo dia, com a duração da manutenção a depender da condição.