Surdez súbita (doravante referida como surdez súbita) é um início súbito de surdez neuro-neural de causa desconhecida, também conhecida como surdez violenta. A etiologia da surdez súbita é desconhecida, tendo sido documentadas mais de 100 causas da doença, muitas das quais são raras. De acordo com Mattox (1977), a ordem das causas da doença é infecção viral, doença vascular, edema endolinfático, rotura da membrana vaginal, e uma combinação destes factores.
Manifestações clínicas.
I. Surdez: A doença é agressiva e a perda de audição pode ocorrer instantaneamente, dentro de horas ou dias, ou de repente pela manhã. Em casos crónicos, a surdez pode agravar-se gradualmente e parar de progredir apenas após alguns dias. O seu grau varia de suave a surdez total. Pode ser temporária ou permanente. É sobretudo unilateral, mas ocasionalmente ocorre bilateralmente ou sequencialmente. Pode ser surdez coclear ou surdez pós-curva.
II. Tinnitus: O tinnitus ocorre principalmente antes e depois da surdez, representando cerca de 70% dos casos. Normalmente aparece algumas horas antes da surdez. Ocorre antes e depois da surdez e é responsável por cerca de 70% dos casos. Normalmente aparece algumas horas antes da surdez, principalmente como um zumbido, e pode durar um mês ou mais.
Terceiro, vertigem: a surdez súbita é acompanhada de vários graus de vertigem, dos quais cerca de 10% são surdez grave com náuseas e vómitos, que podem durar 4 a 7 dias, e uma ligeira tontura pode existir por mais de 6 semanas. Um pequeno número de doentes apresenta a vertigem como principal sintoma e são facilmente mal diagnosticados como doença de Meniere. Alívio após alguns dias, sem ataques recorrentes.
IV. Bloqueio do ouvido.
V. Nistagmo .
Diagnóstico.
I. Historial médico detalhado
Os pacientes com surdez súbita devido a infecção viral podem claramente fornecer um historial de gripe, frio, infecção do tracto respiratório superior, dor de garganta, sinusite paranasal, ou contacto com uma pessoa infectada viralmente, o que pode ocorrer semanas antes da perda de audição. Os doentes com surdez súbita devido a patologia vascular podem fornecer um historial de doença cardíaca ou hipertensão, ou podem ter um historial de diabetes, aterosclerose, hipercolesterolemia, ou outras doenças sistémicas que afectem o sistema microvascular. Os doentes com membranas labirínticas rompidas tendem a ter um histórico claro de esforço ou experiência de pressão de ar alterada, tais como urinação difícil, defecação, tosse, espirros, flexão, riso, etc., ou natação, mergulho, mergulho com ventilador ou aparelho de respiração subaquática, ou actividades invulgares de voo.
Segundo, exame de corpo inteiro
O sistema cardiovascular, o sistema de coagulação, o metabolismo e a reactividade imunitária do corpo devem ser visados. O exame neurológico deve excluir lesões do tracto endoaural e do chifre cerebelar pontocerebelar, perturbações da circulação vascular vertebro-basilar e cerebral, tais como a realização de filmes do tracto endoaural e da coluna cervical, tomografia craniana, fundus e hemograma cerebral.
Exame especializado
Otoscopia; exame audiológico: o limiar de condução audiométrica do osso de ar puro sobe, geralmente acima de 50dB. A tipagem da curva auditiva é principalmente plana, mas há também tipo decrescente de alta-frequência, tipo decrescente de alta-frequência ou tipo decrescente de baixa frequência suave. A audiometria de Suprathreshold, audiometria de fala, audiometria de impedância acústica, electrooculografia coclear e resposta do tronco cerebral auditivo são utilizadas para identificar danos cocleares e pós-curriculares e para compreender a natureza, extensão e dinâmica da perda auditiva; exame da função vestibular: deve incluir teste de temperatura variável, teste de nistagmo posicional, teste de fístula, teste de Romberg, e electrooculografia de nistagmo, se necessário.
Tratamento.
I. Tratamento geral.
Os doentes devem ser hospitalizados o mais possível, com repouso na cama e ingestão limitada de água e sal.
II. Oxigenoterapia hiperbárica
Os princípios da oxigenoterapia hiperbárica para surdez súbita são.
1. Aumentar a pressão parcial de oxigénio, aumentar a quantidade de oxigénio dissolvido fisicamente no plasma e a taxa de difusão de oxigénio no sangue. Por conseguinte, a hipoxia dos tecidos pode ser rapidamente corrigida. Além disso, quanto maior for a diferença de pressão parcial do gás, mais rápida é a taxa de difusão. Portanto, quanto mais hipóxico for o local, mais oxigénio é difundido para o local sob pressão hiperbárica.
2. No caso de aumento da pressão parcial de oxigénio, o ritmo cardíaco abranda, os vasos sanguíneos cerebrais contraem-se, a pressão arterial diminui, e o fluxo sanguíneo cerebral pode ser reduzido em 21%. No entanto, devido ao aumento do teor de oxigénio no sangue, a oxigenação dos tecidos ainda aumenta, enquanto a vasoconstrição melhora ou previne o edema, a exsudação e a hemorragia dos tecidos do ouvido interno. O melhor momento para a oxigenoterapia hiperbárica é dentro de 48 horas, quanto mais cedo melhor. No entanto, a oxigenoterapia hiperbárica não deve ser abandonada mesmo em pacientes com um longo historial de doença. A pressão de tratamento é de 0,15-0,20 MPa e o curso do tratamento é de 2-3 consecutivos (ou seja, 20-30 sessões).
III. Vasodilatadores
Tem sido proposto que a surdez súbita está frequentemente associada à coagulação excessiva do sangue. A heparina tem a função de inibir a formação de trombina, inibir a actividade da trombina, e impedir a aglutinação e destruição das plaquetas; tem também a função de espasmo antivascular e reduzir a permeabilidade dos vasos sanguíneos; pode combinar com a histamina no corpo e limitar a destruição de células por histamina. A aplicação de pequenas doses de heparina tem sido utilizada como tratamento de rotina para surdez súbita. Pode ser administrada de forma subcutânea, intramuscular ou intravenosa, e a dose varia de pessoa para pessoa. Geralmente, as injecções intramusculares profundas de 100mg são administradas uma vez a cada 8h. A injecção intravenosa é de 50mg uma vez a cada 4-6 horas. Em casos graves, 100-200mg podem ser adicionados a 5% de glucose 1000ml e lentamente injectados por via intravenosa, a quantidade total de 24h não deve exceder 300mg, e a dose deve ser ajustada para prolongar e manter o tempo de coagulação em 30min (método de tubo de ensaio Lee-White). Contudo, deve ser utilizado com precaução ou contra-indicado em doentes com tendência a sangrar, hipertensão grave e doença hepática. Dicumarina, acetato de etilvicumarina e acetona benzil hidroxidicumarina têm efeitos semelhantes. O dextrano molecular baixo pode reduzir a viscosidade do sangue, reduzir a aglutinação dos glóbulos vermelhos e melhorar a circulação capilar. Disponível 10% de dextrose molecular baixa 500ml de gotejamento intravenoso, e depois a cada 6h de gotejamento 500ml, um total de 3 dias de gotejamento.
IV. Drogas hormonais.
A aplicação precoce é mais eficaz, incluindo ACTH, prednisona, prednisolona e dexametasona, etc. Os corticosteróides são eficazes para danos nos nervos e surdez pós-caracol induzida por vírus. O ACTH pode fazer o ATP decompor-se em AMP, e o AMP circulante pode reduzir a aglutinação das plaquetas; o ACTH também tem o efeito de decompor os triglicéridos. A injecção subcutânea 40u, juntamente com a injecção subcutânea de heparina 10.000u, 2 ou 3 vezes por semana durante duas semanas, pode inibir ou moderar a vasculite.
V. Fármacos que nutrem os nervos.
Medicamentos como a vitamina A, vitamina B1, vitamina B12, glutamato e agentes sinérgicos de energia (ATP, coenzima A, citocromo C) devem ser utilizados precocemente.
Sexto, fisioterapia.
A microterapia tem o efeito de activar a circulação sanguínea e melhorar a microcirculação no ouvido interno.