Tratamento da meningite criptocócica secundária à neuropatia óptica de compressão intracraniana hipertensiva: dissecção e descompressão da bainha do nervo óptico, causas de perda de visão em doentes com meningite criptocócica: 1. doentes com pressão craniana aguda elevada comprimindo o nervo óptico, resultando em edema papilar óptico bilateral, perda rápida de visão e visão desfocada; se a hipertensão craniana persistir ou aumentar progressivamente e não for efectivamente controlada ou aliviada durante um longo período de tempo, comprimirá o nervo óptico durante um longo período de tempo, levando a um maior estreitamento do campo visual e eventualmente à cegueira. Isto levará ainda mais ao estreitamento do campo visual e a uma eventual cegueira. 2. um pequeno número de pacientes tem paralisia parcial ou total do nervo auditivo, nervo facial e nervo cerebral abdutor devido a hipertensão intracraniana sustentada, com perda auditiva e rapto limitado de ambos os olhos. 3. embora o relatório patológico (ou autópsia) mostre que as principais alterações patológicas em pacientes com meningite criptocócica estão nas meninges e nas piscinas cerebrais, (o quadro geral mostra congestão dos vasos meníngeos, alargamento do giro, diminuição dos sulcos e turvação das meninges moles, especialmente na base do cérebro. O exsudado amarelo, viscoso, tipo geleia pode ser visto na piscina pontina, quiasma óptico, piscina medular cerebelar, sulco lateral, base do cérebro e espaço subaracnoideo dilatado). No entanto, num pequeno número de pacientes, são observados pequenos nódulos granulares ou sacos com exsudado gelatinoso dentro do tecido cerebral; não se podem excluir danos no parênquima cerebral por Cryptococcus. Num pequeno número de casos, uma biopsia da bainha do nervo óptico após dissecção e descompressão da bainha do nervo óptico mostrou a presença de Cryptococcus na bainha do nervo óptico, sugerindo que o próprio Cryptococcus pode atacar o nervo óptico, ou seja, que o Cryptococcus ou a sua própria toxina podem ter estado envolvidos nos danos do nervo óptico. O procedimento e a lógica da dissecção e descompressão da bainha do nervo óptico A dissecção e descompressão da bainha do nervo óptico é um procedimento transorbital directo que expõe o segmento intraorbital do nervo óptico e disseca o segmento intraorbital da bainha do nervo óptico para drenar o líquido cefalorraquidiano do tecido orbital e reduzir a pressão intracraniana. A bainha do nervo óptico tem uma extremidade cega na papila óptica, resultando numa pressão muito maior sobre o nervo óptico do que sobre o resto do nervo óptico. Com este procedimento, a pressão e compressão na extremidade cega da papila óptica da bainha do nervo óptico é efectivamente aliviada. O resultado final é a protecção do nervo óptico, com manifestações clínicas como o desaparecimento do edema papilar óptico, melhoria da acuidade visual, diminuição da pressão intracraniana e redução ou desaparecimento de sinais de irritação meníngea. O procedimento é actualmente utilizado no estrangeiro principalmente em pacientes com acuidade visual reduzida devido à hipertensão intracraniana benigna (também conhecida por: hipertensão intracraniana idiopática, pseudotumor cerebral, IIH), e hemorragia subaracnoidea pós-traumática do nervo óptico (o nosso relatório de cirurgia bem sucedida será mencionado mais tarde), e pode ser útil em pacientes com isquemia não-arteriótica pacientes com neuropatia óptica. De facto, a dissecção e descompressão da bainha do nervo óptico é a melhor opção para qualquer causa de perda de visão devido ao aumento da pressão intracraniana e consequente compressão do nervo óptico, ou para defeitos do campo visual ou estreitamento. Este procedimento é superior à descompressão do canal óptico em termos de complexidade e controlo de risco, e não é menos eficaz do que a descompressão do canal óptico.