1) O que é a diverticulite de Meckel? Como é tratado?
O diverticulum de Meckel é uma malformação congénita do canal vitelino deixado parcialmente por fechar, ocorrendo na sua maioria no final do íleo a 25-100cm da parte ileocecal do lado oposto do mesentério. O diverticulum de Meckel simples não causa normalmente sintomas clínicos; uma vez que ocorrem alterações patológicas, inflamação, ulceração, hemorragia, perfuração e obstrução intestinal podem ocorrer e ter diferentes manifestações clínicas. A doença é difícil de diagnosticar e pode geralmente ser claramente diagnosticada no exame de bário ou intra-operatoriamente.
O diagnóstico do diverticulum de Meckel baseia-se no seguinte.
(1) Dor no abdómen inferior, sendo o abdómen inferior direito o mais grave, acompanhada de náuseas ou vómitos, com diferentes graus de febre; úlceras diverticulares, que podem ter diferentes graus de hemorragia intestinal.
(2) Dor de pressão, dor de ressalto e tensão muscular no abdómen inferior direito próximo da linha média; podem ocorrer sinais de peritonite difusa aguda quando a perfuração séptica está presente.
(3) Aumento da contagem total de glóbulos brancos e da contagem de neutrófilos.
(4) O raio-x de bário do tracto gastrointestinal pode mostrar diverticula.
(5) Varrimento nuclear, que mostra sobretudo sombras diverticulares da mucosa gástrica ectópica.
(6) Quando o diagnóstico é de apendicite aguda e não se observa nenhuma lesão do apêndice no momento da cirurgia, o fim de 100 cm do íleo deve ser rotineiramente explorado para evitar a ausência de uma lesão de merkel diverticulum.
O seu tratamento é principalmente cirúrgico.
(1) A Diverticula com um diâmetro basal inferior a 1,0 cm pode ser tratada como uma apendicectomia.
(2) A base do divertículo é larga e não pode ser ligada sozinha, pelo que o divertículo pode ser removido e depois suturado lateralmente ao longo do canal intestinal, ou o divertículo e parte do canal intestinal podem ser removidos e o intestino pode ser anastomosado na extremidade oposta.
2.What é síndrome do intestino curto?
A síndrome do intestino delgado é uma síndrome em que o intestino delgado funcional restante é demasiado curto devido à ressecção extensiva do intestino delgado causada por várias razões, resultando em perturbações do metabolismo da água e dos electrólitos e na má absorção de vários nutrientes. Em adultos, a síndrome do intestino curto é causada por múltiplas ressecções do intestino delgado devido a doença recorrente, como a doença de Crohn ou obstrução ou fístula intestinal recorrente, mas também devido a doença vascular, como o enfarte dos vasos mesentéricos, torção intestinal, ou ruptura ou perturbação vascular traumática, onde uma grande quantidade de intestino delgado é removida devido a necrose isquémica. Geralmente, nos adultos, o intestino delgado é conservado durante 100 cm e tem uma porção ileocecal; ou o intestino delgado residual tem 150 cm de comprimento sem uma porção ileocecal, e após compensação natural, a maioria dos pacientes é capaz de manter as suas necessidades nutricionais com uma dieta oral. Também foi relatado que pacientes com um intestino delgado residual tão curto como 12-15 cm e com uma porção ileocecal preservada são capazes de manter a vida com nutrição enteral oral. Embora o intestino seja altamente compensatório e a remoção de 50% do intestino delgado possa ser assintomática, a remoção de mais de 75% do intestino delgado resulta geralmente em diarreia grave, má absorção, distúrbios hídricos e electrolíticos, distúrbios metabólicos e desnutrição progressiva devido à redução da área de absorção. Antes da introdução da nutrição parenteral, as principais causas de morte em doentes com intestino curto eram a própria doença primária (por exemplo, lesões vasculares extensas ou tumores), desnutrição devido a disfunção de absorção intestinal, e infecção e danos hepáticos e renais causados pela nutrição parenteral e as suas complicações. Com o avanço da tecnologia da nutrição parenteral e a compreensão profunda do processo fisiopatológico e do mecanismo de compensação intestinal da síndrome do intestino curto, a taxa de morbilidade e mortalidade da doença foi significativamente reduzida, e alguns pacientes conseguiram sobreviver durante muito tempo.
3.What são as opções de tratamento para a síndrome do intestino curto?
A gestão da síndrome do intestino curto pode ser dividida em duas fases: precoce e tardia, com a fase tardia incluindo a fase compensatória e a fase tardia compensatória. O tratamento precoce dura geralmente 4 semanas e centra-se na estabilização do ambiente interno do paciente e na prestação de apoio nutricional, reduzindo as secreções gastrointestinais e a irritação da bílis. A gestão centra-se no controlo da diarreia com medicamentos. Segue-se a substituição de fluidos e electrólitos para manter o equilíbrio ácido-base, o suplemento de micronutrientes e vitaminas, e o início da nutrição parenteral. O principal objectivo desta fase é evitar a perda de grandes quantidades de fluidos gastrointestinais, levando a um desequilíbrio na homeostase corporal e à entrada do doente na insuficiência circulatória periférica. Pode argumentar-se que o uso de nutrição parenteral através de infusão intravenosa altera o resultado global da síndrome do intestino curto.
O principal objectivo da gestão posterior é continuar a manter a homeostase, tentar manter a nutrição do paciente e promover a compensação intestinal, e melhorar a absorção intestinal e a digestão. A duração do período de compensação varia de acordo com a duração do segmento intestinal residual e a capacidade de compensação do organismo, variando entre alguns meses e 1 a 2 anos. A duração do período de compensação varia de acordo com a duração do segmento intestinal residual e a capacidade de compensação do organismo, variando entre alguns meses e 1 a 2 anos. Desde os anos 70, houve avanços significativos na gestão da síndrome do intestino curto, que pode ser dividida em quatro áreas: apoio nutricional; reabilitação intestinal; cirurgia; e transplante de intestino delgado.
Apoio nutricional: O apoio nutricional é o principal e mais básico tratamento da síndrome do intestino curto, ao qual todos os outros tratamentos são acrescentados. A nutrição enteral é mais eficaz do que a nutrição parenteral na promoção da compensação da mucosa intestinal, e há atrofia da mucosa intestinal com apoio nutricional parenteral completo. Por conseguinte, a administração atempada da nutrição enteral é uma medida indispensável na gestão da síndrome do intestino curto. A administração de nutrição enteral pode ser iniciada com uma pequena quantidade de preparação de nutrição enteral isotónica, facilmente absorvida, e depois aumentada gradualmente à medida que o paciente se adapta e absorve,
A nutrição enteral é geralmente iniciada com um aminoácido cristalino ou preparação curta de peptídeo administrado a uma concentração isotónica a uma taxa de 20 mL por hora por gotejamento contínuo através de um tubo nasal-enteral. O gotejamento nasogástrico é preferível ao gotejamento oral ou nasogástrico porque reduz a retenção gástrica e estimula a produção de sumo gástrico. O gotejamento contínuo facilita a absorção e reduz o aumento dos movimentos intestinais causados pelo método push-in. O PEG ou PEJ (gastrostomia endoscópica percutânea ou jejunostomia endoscópica percutânea) pode ser realizado quando o paciente não pode tolerar o desconforto da colocação prolongada da sonda nasogástrica devido à longa duração da administração da nutrição enteral. Quando o paciente é capaz de tolerar a nutrição enteral e o estado nutricional está a melhorar gradualmente, a nutrição parenteral pode ser gradualmente reduzida até que toda a nutrição enteral seja utilizada.
Após a nutrição enteral estar bem adaptada, de acordo com o comprimento do segmento intestinal residual e a compensação do paciente, a nutrição oral diária será adicionada por cima da nutrição enteral, com uma dieta rica em açúcar, rica em proteínas, pobre em gordura (40:40:20) e pobre em resíduos, e com atenção às vitaminas, oligoelementos e suplementação electrolítica. A transição da nutrição enteral para a dieta diária deve também ser gradual, com as preparações de nutrição enteral a serem gradualmente reduzidas e as refeições diárias a serem gradualmente aumentadas até o doente ser completamente alimentado com alimentos comuns, mas não com pressa. Em alguns casos, as funções digestivas e de absorção do paciente não são totalmente compensadas, pelo que as preparações de nutrição enteral não podem ser completamente descontinuadas, mas uma delas deve ser a base e a outra deve ser complementada, dependendo da compensação do intestino delgado do paciente.
O tempo necessário para a substituição intestinal até o paciente poder tolerar a nutrição enteral sem nutrição parenteral é de cerca de 3-6 meses, mas pode demorar mais tempo. Se a família do paciente tiver uma boa compreensão do processo de substituição intestinal e for capaz de se auto-regular, isto facilitará a substituição. Se a família do paciente tiver uma boa compreensão do processo e for capaz de se auto-regular, isto facilitará a compensação. Se não, isto atrasará a compensação. Alguns pacientes são incapazes de se controlarem a si próprios, no processo de compensação, devido à alimentação inadequada, há uma perda de compensação, a digestão, a função de absorção é perturbada, o peristaltismo intestinal é acelerado, o número de movimentos intestinais aumenta, e mesmo o fenómeno da perda de água, o tratamento tem de recomeçar. Se isto se repetir, é difícil que a função intestinal seja compensada. Claro que o intestino delgado residual é demasiado curto e não há secção ileocecal, pelo que a compensação intestinal só pode ser alcançada até certo ponto, e alguns pacientes ainda precisam de confiar na nutrição parenteral para manter as necessidades do organismo.
Em 1995, Byrne et al. propuseram a adição de hormona de crescimento (hormona de crescimento humano recombinante), glutamina e fibra dietética ao suporte nutricional a fim de promover a função intestinal e libertar mais pacientes da nutrição parenteral. As experiências demonstraram que a hormona de crescimento pode promover o crescimento das células da mucosa intestinal; a glutamina é a principal substância energética para as células de crescimento rápido, tais como as células da mucosa intestinal, que é chamada nutriente específico do tecido; a fibra alimentar pode produzir ácidos gordos de cadeia curta, tais como ácido acético, ácido propiónico e ácido butírico após fermentação pelas bactérias intestinais, e o ácido butírico pode não só fornecer energia às células da mucosa intestinal, mas também promover o crescimento das células da mucosa intestinal. Por conseguinte, esta combinação pode promover a compensação da função da mucosa intestinal. De 1995 a 2004, o Hospital Geral de Nanjing da Região Militar de Nanjing melhorou nesta base, ou seja, este método de tratamento foi aplicado desde a fase compensatória da síndrome do intestino curto, e durante todo o processo de tratamento, a nutrição parenteral e a nutrição enteral foram realizadas simultaneamente, e a nutrição parenteral foi gradualmente removida, obtendo-se resultados satisfatórios.
Tratamento cirúrgico: Antes da utilização da nutrição parenteral na síndrome do intestino delgado, havia e ainda há autores que conceberam métodos cirúrgicos para prolongar a passagem dos alimentos no segmento intestinal residual ou para aumentar a área de absorção ou o comprimento do intestino delgado residual. Como resultado, vários procedimentos cirúrgicos foram testados, tais como a construção artificial de esfíncteres ou válvulas, interposição de segmentos retroperistálticos, interposição do cólon, construção de loops de intestino e incisão longitudinal de loops de intestino delgado para alongar o segmento, mas todos falharam em alcançar resultados satisfatórios. A interposição de um segmento retroperistáltico é um procedimento fácil e tem sido tentado com mais frequência. Contudo, este método não é obviamente fisiológico, é artificialmente causado por obstrução intestinal crónica, um pouco mais longo, o segmento superior do intestino dilatado, a parede intestinal engrossada, e há inflamação crónica, armazenamento celíaco por demasiado tempo facilmente induzido multiplicação bacteriana, podridão celíaca, fermentação, produzindo assim toxinas, resultando numa série de sintomas, tais como dor abdominal, distensão abdominal, náuseas, vómitos, febre baixa, etc., e há desnutrição óbvia, e até descalcificação óssea O paciente teve de ser operado novamente para remover o segmento retroperitoneal interposto, mas o organismo do paciente já tinha sofrido danos difíceis de reverter. O Hospital Geral de Nanjing da Região Militar de Nanjing relatou seis pacientes com síndrome do intestino curto que foram submetidos a interposição de segmentos retroperitoneais e tiveram de ser submetidos a uma reoperação para remover os segmentos retroperitoneais devido a complicações graves. Infelizmente, dois pacientes morreram devido a más condições de saúde e não foram elegíveis para reoperação. Portanto, até que um procedimento cirúrgico eficaz esteja disponível, a síndrome do intestino curto não deve ser tratada por procedimentos cirúrgicos, tais como o prolongamento do tempo de passagem da chyme.
Transplante de intestino delgado: O transplante de intestino delgado deve ser um tratamento razoável para a síndrome do intestino delgado, mas devido ao seu
(i) elevada taxa de rejeição;
(ii) elevado número de infecções;
O relatório de síntese da 9ª Conferência Internacional de Transplante de Intestinos Pequenos em Maio de 2005 declarou que 1.210 transplantes de intestino delgado (1.292 transplantes) foram registados em todo o mundo de 1985 a 2005. Existem apenas 20 países e 65 hospitais no mundo, incluindo a China, que podem realizar transplantes intestinais. A taxa de sobrevivência de transplante de intestino delgado a 1, 3 e 5 anos é de 70%, 60% e 45% respectivamente, mas com suporte nutricional, a taxa de sobrevivência de 1 ano é de 90% se o paciente puder tolerá-la. A conferência concluiu que “quando os pacientes não podem tolerar o apoio nutricional, o transplante intestinal é actualmente o tratamento ideal para a fase final da síndrome do intestino curto, mas o apoio nutricional continua a ser o tratamento de escolha para a insuficiência intestinal”. No entanto, a tecnologia de transplante de órgãos e imunoterapia continua a evoluir, tal como o transplante de intestino delgado, e à medida que continuar a fazê-lo, será o tratamento ideal para os pacientes com síndrome do intestino delgado que não são bem compensados.
4) O que é o transplante de intestino delgado? Qual é a situação actual do seu desenvolvimento?
Em termos leigos, o transplante de intestino delgado é o transplante cirúrgico de um pedaço de intestino delgado alogénico viável para a cavidade abdominal de um paciente com intestino delgado ou sem intestino, semelhante a outros transplantes de órgãos, e existem dois tipos de transplantes de intestino delgado: transplantes vivos (relativos) de intestino delgado e transplantes de intestino delgado de dador em morte cerebral. De facto, o transplante de intestino delgado foi experimentado clinicamente pela primeira vez em 1964 por Detterling, mas falhou devido a rejeição e outros problemas, e tem sido tentado desde então sem sucesso. O intestino delgado e os seus tecidos contêm uma grande quantidade de tecido linfóide, tornando-o o órgão com maior incidência e gravidade de rejeição de qualquer transplante de órgão. Os primeiros resultados dos transplantes de intestino delgado foram decepcionantes, pois foi um dos primeiros, mais recentes e mais difíceis de todos os transplantes de órgãos, devido à dificuldade de recuperação da função intestinal após o transplante, translocação bacteriana e infecção na cavidade intestinal, em comparação com outros órgãos.
Outra razão é que a nutrição parenteral total foi em tempos considerada como um substituto do tracto gastrointestinal para manter o paciente vivo durante muito tempo, daí o nome “gastrointestinal artificial”, e houve dúvidas sobre a necessidade de estudar o transplante de intestino delgado, resultando no estudo do transplante de intestino delgado ser colocado em espera durante algum tempo. Após um período de prática clínica, verificou-se que a nutrição parenteral total tem deficiências óbvias, especialmente a aplicação a longo prazo da nutrição parenteral total irá produzir danos hepáticos, o que é também a razão pela qual alguns pacientes necessitam de realizar transplantes combinados de fígado e intestino. Foi apenas em meados dos anos 80 que começou um avanço fundamental no transplante clínico de intestino delgado com a introdução da ciclocitina A. Em 1987, Starzl et al. realizaram com sucesso o primeiro transplante multi-orgânico com intestino delgado numa criança de 3 anos com insuficiência intestinal que sobreviveu durante 6 meses, o primeiro caso de sobrevivência funcional a longo prazo de um transplante de intestino delgado humano. Mais tarde Grant et al. relataram o primeiro transplante bem sucedido combinado de fígado e intestino delgado em que o paciente sobreviveu 58 meses, e em 1988 Deltz et al. realizaram um transplante de intestino delgado segmentar vivo que sobreviveu 61 meses de suporte nutricional, o primeiro transplante bem sucedido de intestino delgado sozinho no mundo. Embora a utilização da ciclocilina A tenha melhorado os resultados experimentais do transplante de intestino delgado, a gestão da rejeição ainda não está totalmente resolvida, ao contrário das centenas de milhares de transplantes de rim, coração, fígado e pâncreas, onde existe experiência madura e rotinas de gestão completas, o transplante clínico de intestino delgado ainda se encontra numa fase experimental.
O conceito moderno de transplante clínico de intestino delgado já não se limita apenas ao tradicional transplante de intestino delgado, mas inclui três tipos.
(1) Transplante de intestino delgado sozinho, para pacientes com insuficiência intestinal que ainda têm uma boa função hepática;
(2) transplante hepático e de intestino delgado combinados para aqueles com insuficiência intestinal combinada com disfunção hepática total relacionada com a nutrição parenteral;
(3) transplante combinado de múltiplos órgãos abdominais (incluindo intestino delgado) para pacientes com patologia gastrointestinal extensa devido a lesões reabsorventes, dinâmicas e vasculares combinadas com insuficiência hepática. De acordo com o inquérito, os transplantes de intestino delgado representam por si só cerca de 42% destes transplantes, os transplantes combinados de fígado e intestino delgado representam cerca de 44% e os transplantes combinados de múltiplos órgãos abdominais (incluindo intestino delgado) representam cerca de 14%. Com os avanços da tecnologia, especialmente no desenvolvimento de novos agentes imunossupressores, a eficácia do transplante de intestino delgado progrediu a passos largos nos últimos anos. Com a utilização de novos agentes imunossupressores como o anticorpo monoclonal anti-CD52 (Campath), a taxa de sobrevivência de 1 ano de intestino delgado transplantado em alguns centros de transplante ou hospitais é agora superior a 90% e a taxa de sobrevivência de 3 anos é de cerca de 70%, o que atingiu ou está próximo do nível do transplante de fígado e rim mais maduro, e o número de doentes que recebem transplantes de intestino delgado também aumentou significativamente. O número de pacientes que receberam transplante de intestino delgado também aumentou significativamente. Por conseguinte, nos últimos anos, a comunidade médica internacional melhorou muito a avaliação do transplante de intestino delgado, e o âmbito dos pacientes recomendados foi alargado de pacientes com síndrome do intestino delgado combinado com disfunção hepática para todos os pacientes com síndrome do intestino delgado. O Instituto de Cirurgia Geral, Hospital Geral de Nanjing, Região Militar de Nanjing, é uma das primeiras unidades a iniciar investigação sobre transplante de intestino delgado na China. Nos últimos dois anos, vários casos de transplante de intestino delgado obtiveram bons resultados, e muitos pacientes de transplante de intestino delgado estão agora a sobreviver bem e retomaram uma dieta normal através da boca, com uma qualidade de vida próxima da de uma pessoa normal.
Em comparação com a nutrição parenteral total, o transplante de intestino delgado está mais de acordo com a fisiologia humana normal, e a qualidade de vida dos pacientes pode ser grandemente melhorada, o que é a principal vantagem do transplante de intestino delgado, excepto no que diz respeito à deficiência da função hepática acima mencionada causada pela nutrição parenteral total. Contudo, o transplante de intestino delgado também tem desvantagens óbvias, nomeadamente a taxa de sucesso ainda não é a ideal, o custo ainda é elevado, são necessários medicamentos imunossupressores para toda a vida, e a fonte doadora é apertada. Afinal, o transplante de intestino delgado é ainda um tratamento altamente sofisticado e arriscado, pelo que os pacientes com síndrome do intestino curto e as suas famílias devem consultar um especialista para compreender os prós e os contras antes de tomarem uma decisão para o ajudar.
5) O que é uma fístula intestinal?
Uma fístula enterocutânea é uma perfuração anormal na parede intestinal que permite que o conteúdo do intestino vaze para fora do corpo ou para outras cavidades da cavidade abdominal, chamada fístula enterocutânea. As causas das fístulas intestinais são: traumatizantes, tais como lesões cirúrgicas no canal intestinal ou má cicatrização da anastomose intestinal, lesões por arma de fogo abdominal ou facadas que causam danos no canal intestinal. Não-traumático: por exemplo, infecções intestinais, infecções abdominais, perfuração devido a isquemia e necrose da parede intestinal, tumores malignos avançados do intestino, etc. As fístulas são divididas em fístulas tubulares e labirínticas de acordo com a forma da fístula; as fístulas altas são as que se encontram a 100 cm do início do jejuno e as fístulas duodenais; as que se encontram abaixo destas são chamadas fístulas baixas. Fístulas de alto fluxo são aquelas em que a quantidade de fluido intestinal que flui da fístula excede 500ml por dia, enquanto que menos do que esta quantidade é chamada de fístula de baixo fluxo. As manifestações locais das fístulas variam, com fístulas na parede intestinal a descarregar fluido, gás e alimentos, dependendo do tamanho e localização da fístula. As fístulas duodenais descarregam frequentemente grandes quantidades de fluido contendo bílis, as fístulas altas descarregam fluido amarelo tipo ovo e as fístulas baixas descarregam fluido “fecal”, com erosão da pele, ruborização, hemorragia e infecção à volta da fístula. Os sintomas sistémicos de fístulas são frequentemente observados em doentes com fístulas de alto fluxo, com desidratação e acidose, hipocalemia, emaciação, cachexia, ou infecção sistémica grave. Os sintomas sistémicos de fístulas de fluxo baixo não são por vezes óbvios.
6) Como é diagnosticada e tratada uma fístula enterocutânea?
O diagnóstico da maioria das fístulas intestinais não é difícil, mas os testes seguintes são frequentemente necessários para esclarecer o diagnóstico e para compreender o curso da fístula.
(i) Exame de corante oral, normalmente carvão vegetal e melanina, se presentes na fístula, podem confirmar a presença da fístula e, dependendo do tempo do seu aparecimento, podem determinar a altura da fístula;
(ii) fistulografia e refeição gastrointestinal de bário. Para além destes testes de fístulas há também testes para compreender e avaliar o estado geral, tais como testes de sangue e urina, função hepática e renal e electrólitos.
O tratamento de uma fístula extra-intestinal é um problema difícil na cirurgia gastrointestinal e requer diferentes protocolos, dependendo da situação. De um modo geral, há vários aspectos.
(1) Drenagem precoce e adequada e controlo da infecção abdominal.
Em doentes com sinais de peritonite após cirurgia gastrointestinal e traumatismo abdominal, é possível uma cesariana se se suspeitar da ocorrência de uma fístula. Se uma fístula gastrointestinal for confirmada, a cavidade abdominal deve ser cuidadosamente enxaguada, deve ser colocado um tubo de drenagem para drenar adequadamente a cavidade e, se necessário, devem ser colocados drenos múltiplos ou cânulas duplas para aspiração contínua com pressão negativa. Os antibióticos devem ser utilizados para controlar a infecção com base nos resultados da cultura bacteriana.
(2) Manutenção da nutrição.
Em pacientes com fístulas de alto fluxo que não conseguem retomar a alimentação gastrointestinal, a nutrição total extra-gastrointestinal pode ser administrada por canulação venosa profunda. Para algumas fístulas de alto fluxo, um tubo de alimentação nasal pode ser inserido no intestino distal da fístula ou uma jejunostomia ou tubo trans-fístula pode ser inserido e entregue no lado distal da fístula para alimentação por tubo ou dieta elementar até o doente poder comer por boca.
(3) Gestão local da fístula.
(1) Para as fístulas tubulares, após 2-4 semanas de drenagem adequada, a infecção abdominal é controlada e o conteúdo gastrointestinal é gradualmente reduzido, o tubo de drenagem pode ser gradualmente removido até que a fístula cicatrize espontaneamente.
Se a fístula for grande e a fístula for curta, a fístula pode ser tapada com película de silicone e a dieta do paciente pode muitas vezes ser restaurada após uma bem sucedida tapagem, melhorando o estado nutricional do paciente para uma cirurgia precoce.
Se a pele à volta da fístula for corroída, pode ser aplicada pomada de óxido de zinco para proteger a pele para prevenir a erosão da pele pelo conteúdo gastrointestinal.
(4) Tratamento cirúrgico.
①Indications: a fístula permanece sem tratamento durante muito tempo após o tratamento acima mencionado ou a fístula é epitelizada. Fístula labiríntica. Fístula do intestino delgado tratada como descrito acima, drenagem da fístula >5000ml/dia. Obstrução da distal do intestino à fístula.
② Calendário da cirurgia: a infecção abdominal é limitada ou controlada. O corpo inteiro está em boas condições nutricionais. Normalmente a fístula tem mais de 3 meses de idade. Contudo, as fístulas intestinais pequenas com uma grande quantidade de drenagem podem ser operadas o mais cedo possível após a inflamação ter sido controlada e o estado nutricional ter melhorado.
(iii) Abordagem cirúrgica: A abordagem cirúrgica mais comum é a ressecção intestinal e a anastomose. Isto é adequado para doentes com fístulas intestinais pequenas precoces e infecção abdominal ligeira. Fístula aberta. A fístula é deixada aberta e as extremidades proximal e distal da fístula são anastomosadas para restaurar a continuidade do intestino. Adequado para o intestino delgado e fístulas cólicas. Reparação de uma fístula com uma peça muscular de polpa intestinal vascularizada: adequada para reparar fístulas com segmentos difíceis de respeitar, tais como as fístulas duodenais.
(5) Prevenção e controlo de complicações.
Monitorização rigorosa da função cardíaca e pulmonar e monitorização dos electrólitos sanguíneos. Tratar rapidamente complicações tais como choque infeccioso, hemorragia gastrointestinal e insuficiência respiratória.
O tratamento das fístulas enterocutâneas varia muito dependendo da condição, desde as que podem sarar espontaneamente até às que requerem um período de suporte nutricional seguido de cirurgia definitiva, até às que podem ser tratadas precocemente com cirurgia definitiva. Como a maioria das fístulas intestinais são complexas, as opções de tratamento variam de pessoa para pessoa e é difícil para os pacientes e famílias ter a perícia necessária para escolher uma opção de tratamento, por isso é importante seguir o conselho profissional do pessoal médico.
Alguns aspectos do tratamento que os pacientes e as famílias devem estar cientes incluem.
1) As fístulas entéricas, especialmente as complexas e severas, ainda têm uma elevada taxa de mortalidade. Tem sido relatado que a taxa de mortalidade das fístulas era de 50-60% antes dos anos 70 e ainda se situa nos 15-20%.
O tempo de tratamento das fístulas externas é geralmente medido em meses, geralmente mais de três meses, e alguns podem levar anos, pelo que os pacientes e as suas famílias devem estar totalmente preparados para isso. Além disso, devido à duração e complexidade do tratamento, este é normalmente bastante dispendioso.
A família do doente deve ser mais atenciosa, atenciosa e compreensiva, ajudando o doente a desenvolver uma compreensão correcta da doença e encorajando-o a desenvolver confiança no tratamento.
A família do paciente deve compreender a finalidade e as precauções para limpar os vários tubos, mantê-los abertos, fixá-los adequadamente, registar a sua drenagem e propriedades regularmente, e contactar o pessoal médico de forma atempada se houver qualquer situação.
(5) As famílias devem aprender a administrar nutrição enteral e fluidos enterais que precisam de ser devolvidos ao doente a partir da sonda nasogástrica ou outros tubos, etc.
(6) Aprender a proteger a pele à volta da fístula. Os pacientes acamados durante longos períodos de tempo devem ser encorajados a mover-se na cama, ser ajudados a virar-se, manter a pele limpa por todo o lado e prevenir feridas na cama.
7) O que é a peritonite aguda? Quais são as causas comuns?
A peritonite aguda é uma lesão inflamatória aguda do peritoneu causada por infecção, substâncias químicas (tais como sumo gástrico, líquido intestinal, bílis, sumo pancreático, etc.) ou lesão. É mais frequentemente causada por infecção bacteriana.
Existem muitas causas de peritonite aguda, sendo as principais as seguintes
(i) Perfuração aguda e ruptura de órgãos intra-abdominais: a maioria ocorre em órgãos que já estão doentes. A perfuração de órgãos cavernosos ocorre frequentemente de repente devido à progressão de lesões ulcerosas ou gangrenosas, por exemplo, apendicite aguda, úlcera péptica, colecistite aguda, úlcera tifóide, cancro gástrico ou do cólon, colite ulcerosa, tuberculose intestinal ulcerosa, enteropatia amebica, diverticulite, etc., resultando em peritonite aguda. A rotura de órgãos sólidos, como o fígado e o baço, também pode ocorrer como resultado de abcessos ou carcinomas.
(ii) Propagação de infecção aguda de órgãos intra-abdominais: por exemplo, apendicite aguda, colecistite, pancreatite, diverticulite, infecções ascendentes do tracto genital feminino (por exemplo, febre puerperal, inflamação das trompas), etc., podem propagar-se ao peritoneu causando inflamação aguda.
(iii) Obstrução intestinal aguda: após obstrução intestinal estrangulada causada por aprisionamento intestinal, torção intestinal, hérnia encarcerada, embolia vascular mesentérica ou trombose, etc., as bactérias no intestino podem invadir a cavidade peritoneal através da parede intestinal devido a danos na parede intestinal e perda do efeito de barreira normal, resultando em peritonite.
(iv) Condições cirúrgicas abdominais: cortes e balas penetrando a parede abdominal podem perfurar os órgãos da cavidade ou introduzir bactérias externas na cavidade abdominal, e as contusões abdominais podem por vezes romper os órgãos internos e produzir peritonite aguda. Durante a cirurgia abdominal, as bactérias externas podem ser trazidas para a cavidade peritoneal devido a uma esterilização deficiente; a infecção local pode também alastrar devido a uma cirurgia descuidada, ou a fugas das suturas do estômago, intestinos, bílis e pâncreas, e por vezes a peritonite aguda pode resultar da negligência de operações assépticas durante a punção peritoneal e a libertação de líquidos ou diálise peritoneal.
(v) Infecções transmitidas pelo sangue: podem causar peritonite aguda primária.
As bactérias mais comuns envolvidas em infecções peritoneais são Escherichia coli, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus, Pneumocystis aeruginosa e outras bactérias anaeróbias. Na maioria dos casos, existe um padrão misto de infecção.
8 Quais são as manifestações de peritonite aguda? Como é diagnosticada?
As principais manifestações clínicas da peritonite aguda são dor abdominal, sensibilidade abdominal e tensão muscular abdominal, frequentemente acompanhadas de náuseas, vómitos, distensão abdominal, febre, hipotensão, pulso rápido, falta de ar, leucocitose e outros fenómenos tóxicos. Como a peritonite aguda é sobretudo uma complicação de uma doença intra-abdominal, os sintomas da doença primária estão frequentemente presentes antes e depois do aparecimento da doença.
(i) Sintomas.
(1) Dor abdominal aguda: a dor abdominal é o sintoma predominante e mais comum, na sua maioria súbita, persistente e em rápida expansão, cuja natureza depende do tipo de peritonite (química ou bacteriana), da extensão da lesão inflamatória e da resposta do doente. Na perfuração aguda do estômago, duodeno, vesícula biliar e outros órgãos causando peritonite difusa, a irritação do peritoneu por sucos digestivos resulta em dor súbita e intensa totalmente abdominal e mesmo o chamado choque peritoneal. Em alguns casos, antes do início da infecção bacteriana secundária, pode haver uma ilusão de melhoria da dor abdominal e da irritação peritoneal devido a uma grande quantidade de líquido a sair do peritoneu, diluindo o irritante; quando ocorre uma infecção bacteriana secundária, a dor abdominal aumenta novamente. A peritonite causada por infecção bacteriana é geralmente precedida por dor localizada da lesão primária (por exemplo, apendicite, colecistite, etc.). A dor abdominal na perfuração é mais gradual, distendida ou baça, ao contrário da perfuração aguda do estômago ou vesícula biliar, e a dor aumenta gradualmente e espalha-se da área da lesão para todo o abdómen. O grau de dor abdominal varia de pessoa para pessoa, com alguns doentes a queixarem-se de dor invulgarmente severa e persistente, outros a relatarem apenas uma dor ou desconforto baço, e doentes frágeis ou idosos, como os que sofrem de febre tifóide grave, que não sentem dor durante a perfuração aguda.
(2) Náuseas e vómitos: um sintoma comum que aparece muito cedo. No início, devido à irritação peritoneal, as náuseas e vómitos são reflexivos e esporádicos, e o vómito é conteúdo gástrico, por vezes com bílis; mais tarde, devido à obstrução intestinal paralítica, o vómito torna-se contínuo sem náuseas, e o vómito é conteúdo intestinal amarelo-acastanhado, que pode ter um odor desagradável.
(3) Outros sintomas: Na perfuração aguda dos órgãos cavernosos que produzem peritonite, a deficiência é comum devido ao choque peritoneal ou toxemia, altura em que a temperatura corporal está na sua maioria abaixo do normal ou próxima do normal; quando a deficiência melhora e a peritonite continua a desenvolver-se, a temperatura corporal começa a aumentar gradualmente. Se a infecção primária for aguda (por exemplo, apendicite aguda e colecistite aguda), a temperatura é frequentemente mais elevada do que no caso de peritonite aguda. Em casos de peritonite difusa aguda, o volume de sangue circulante eficaz e o potássio total do sangue são significativamente reduzidos devido à grande quantidade de fluido exsudado do peritoneu, ao elevado grau de congestão e edema peritoneal e da parede intestinal, à acumulação de grandes quantidades de fluido na cavidade intestinal paralisada, e à perda de água por vómitos. Além disso, devido à redução do fluxo sanguíneo renal, aumento da toxemia, deficiência da função cardíaca, renal e vascular periférica, o doente apresenta frequentemente sinais de hipotensão e choque, com pulso fino ou incapacidade de palpação. Pode também haver sede, oligúria ou anúria, distensão abdominal e sem descarga anal. Por vezes há eructação frequente, que pode ser devida a inflamação que atingiu o diafragma.
(ii) Sinais físicos.
Os doentes com peritonite tendem a ter uma expressão dolorosa. Tossir, respirar e virar o corpo pode aumentar a dor abdominal. O paciente é forçado a uma posição supina, com os membros inferiores flexionados e a respirar superficialmente e com frequência. Nas fases finais da toxemia, o sistema nervoso central e todos os órgãos vitais estão deprimidos devido a hipertermia, falta de dieta, perda de água e acidose, quando o paciente apresenta depressão, arrepios generalizados, palidez, pele seca, olhos e bochechas afundadas, nariz aguçado e suores frios.
O exame abdominal revela a tríade clássica da peritonite – pressão abdominal, espasmo muscular da parede abdominal e dor de ricochete. Na peritonite limitada, a tríade está confinada a uma parte do abdómen, enquanto que na peritonite difusa, espalha-se pelo abdómen e pode ser vista com respiração abdominal pouco profunda, perda dos reflexos da parede abdominal e sons intestinais reduzidos ou ausentes. As dores de pressão e de ricochete estão quase sempre presentes, enquanto o grau de espasmo muscular da parede abdominal varia com o estado geral do paciente. Nas perfurações agudas de úlcera péptica, os músculos da parede abdominal são normalmente semelhantes a tábuas e tensos, enquanto que em casos extremamente debilitados, tais como febre entérica perfurada ou toxaemia avançada, os sinais de espasmo ou tonicidade do músculo abdominal podem ser mínimos ou ausentes. Podem ser detectados sons turbinados móveis na presença de grandes quantidades de exsudado intra-abdominal. Em casos de perfuração gastrointestinal resultando na libertação de gás na cavidade abdominal, a zona turva hepática é reduzida ou ausente em aproximadamente 55-60% dos casos. Quando a inflamação é confinada, forma-se um abcesso confinado ou uma massa inflamatória e está perto da parede abdominal, uma massa com margens indistintas pode ser palpável. As massas ou abcessos na pélvis podem por vezes ser visualizados por palpação rectal.
A peritonite aguda pode ser classificada de várias formas, como se segue.
(1) De acordo com a extensão da inflamação, pode ser dividida em peritonite difusa e peritonite limitada.
(2) A peritonite secundária e a peritonite primária podem ser classificadas de acordo com a origem da lesão. A grande maioria da peritonite é secundária à peritonite, quer secundária à doença pré-existente e à lesão dos órgãos intra-abdominais, quer secundária ao trauma e à contaminação externa. A peritonite primária é rara em que não existe patologia intra-abdominal original e os germes infectam o peritoneu a partir de focos extra-abdominais através de disseminação hematogénica ou linfática, mais frequentemente em cirrose imunocomprometida, síndrome nefrótica e em bebés e crianças pequenas.
(3) A doença é classificada como peritonite asséptica ou peritonite infecciosa, de acordo com a natureza da doença no seu início. A peritonite asséptica é geralmente causada por fugas de fluidos gástricos, intestinais e pancreáticos para a cavidade peritoneal e irritação do peritoneu devido a perfuração aguda do estômago ou duodeno, pancreatite aguda, etc. No entanto, se a lesão persistir, é frequentemente seguida de infecção bacteriana após 2 a 3 dias e não é diferente da peritonite infecciosa.
O diagnóstico de peritonite aguda não é geralmente difícil com base em sintomas e sinais.
A perfuração peritoneal e aspiração de líquido peritoneal é extremamente importante para o diagnóstico da peritonite.
Na peritonite secundária, o local da lesão primária deve ser identificado, a fim de considerar um tratamento posterior. No entanto, isto por vezes não é fácil quando os sinais de peritonite são evidentes. Geralmente, um raio-X mostrando gás livre sob o diafragma sugere uma perfuração gastrointestinal. Se os sinais não melhorarem após descompressão gastrointestinal e tratamento inicial, deve ser considerada a possibilidade de perfuração da vesícula biliar. Em pacientes do sexo feminino, as infecções tubárias e ovarianas devem ser consideradas, e em pacientes idosas, o cancro do cólon ou a perfuração diverticular devem ser considerados.
A pleurisia e a pneumonia podem causar febre e dor epigástrica, e o enfarte agudo do miocárdio também pode causar dor epigástrica severa. Pancreatite aguda, abcesso perinéfrico, e mesmo herpes zoster podem também causar febre e dores abdominais. Contudo, não é difícil diferenciá-los com base na história, nos sinais e nas investigações correspondentes.
Os sintomas e sinais de peritonite primária são semelhantes aos da peritonite secundária, e os resultados laboratoriais são, na sua maioria, os mesmos. No entanto, o tratamento não cirúrgico disponível é muito diferente da peritonite secundária. Por conseguinte, deve ser dada atenção à diferenciação. Os principais pontos de diferenciação entre a peritonite primária e a peritonite secundária são os seguintes.
(1) A peritonite primária é observada principalmente em doentes com ascite cirrótica, síndrome nefrótica e outros doentes imunocomprometidos e em bebés e crianças pequenas, especialmente em raparigas com menos de 10 anos de idade. A peritonite secundária, por outro lado, está, na sua maioria, livre de tais limitações.
(2) A peritonite primária em doentes com ascite cirrótica tem um início lento e a “tríade de peritonite” dos sinais abdominais é frequentemente menos pronunciada. Em lactentes e crianças pequenas, a peritonite primária tem um início mais rápido e a “tríade de peritonite” é menos pronunciada do que na peritonite secundária.
(3) A ausência de infecção primária na cavidade peritoneal é a chave para diferenciar a peritonite primária da secundária, e a presença de gás livre sob o diafragma na radiografia é a prova de peritonite secundária.
(4) Laparotomia com ascite ou exsudado peritoneal para esfregaço bacteriano e cultura. A peritonite primária é sempre uma infecção bacteriana única enquanto que a peritonite secundária é quase sempre uma infecção bacteriana mista.
9 Quais são as medidas de tratamento para a peritonite aguda? Quão eficaz é o tratamento?
O princípio básico no tratamento da peritonite aguda é controlar e eliminar a infecção já presente, não permitir a sua propagação e expansão, e corrigir as perturbações fisiopatológicas causadas pela peritonite.
Em geral, quando o diagnóstico de peritonite aguda é claro e a localização do local primário foi identificada ou presumida, a cirurgia deve ser realizada o mais cedo possível se o estado do doente permitir, por exemplo, suturar a perfuração do estômago e intestinos, remover o apêndice, vesícula biliar e outras lesões, e limpar ou drenar a cavidade abdominal do exsudado purulento.
Nos casos em que o diagnóstico é de peritonite primária, ou onde o curso da peritonite difusa tem mais de 1 a 2 dias e a inflamação já está confinada, ou onde o paciente é velho e frágil e tem sintomas tóxicos graves, a terapia de apoio médico pode ser iniciada e a evolução da doença acompanhada de perto.
O tratamento médico de apoio pode, evidentemente, ser considerado como uma preparação para a cirurgia, uma vez que a cirurgia ainda é necessária se necessário. O tratamento médico de apoio inclui.
(1) Descanso de cama: recomenda-se uma posição semi-recunda com uma inclinação de 30° a 45° para a frente para facilitar o fluxo de exsudado inflamatório para a pélvis e facilitar a drenagem. Se o choque for grave, o paciente deve ser colocado numa posição plana.
(2) Jejum e descompressão gastrointestinal.
(3) Corrigir qualquer desequilíbrio no equilíbrio de fluidos, electrólitos e ácido-base. Devem ser administrados líquidos adequados para assegurar que a produção diária de urina é de cerca de 1500ml, de preferência com base em medições de pressão venosa central. Além disso, a quantidade de cloreto de potássio ou sal de sódio a ser dada deve ser calculada com base na medição do electrólito, e a utilização de bicarbonato de sódio deve ser considerada com base na taxa de ligação do dióxido de carbono no sangue ou no pH do sangue.
(4) Se disponível, deve ser administrada infusão intravenosa de fluidos nutricionais, ou pequenas quantidades de plasma ou sangue total para melhorar o estado geral do paciente e para fortalecer o sistema imunitário.
(5) A terapia antimicrobiana é o tratamento médico mais importante para a peritonite aguda. Em geral, a peritonite secundária é sobretudo uma infecção mista de bactérias aeróbias e anaeróbias, pelo que antibióticos de largo espectro ou uma combinação de vários antibióticos são apropriados. Se as bactérias patogénicas puderem ser obtidas, a escolha do agente antimicrobiano é melhor de acordo com os resultados do teste de sensibilidade ao medicamento.
(6) Em casos de dor grave ou irritabilidade, a petidina e o fenobarbital podem ser utilizados como apropriado, se o diagnóstico for claro. Se o choque estiver presente, o tratamento anti-choque deve ser administrado activamente, etc.
Devido aos avanços no diagnóstico e tratamento, o prognóstico da peritonite aguda melhorou em comparação com o passado. No entanto, a taxa de morbilidade e mortalidade é ainda de cerca de 5-10%. A peritonite primária que ocorre com base na ascite em cirrose pode atingir os 40%. O prognóstico é pobre naqueles com diagnóstico e tratamento tardios, nas crianças, nos idosos e naqueles com doenças cardíacas, pulmonares e renais e diabetes mellitus.
10) O que é a peritonite tuberculosa?
A peritonite tuberculosa é causada principalmente pela propagação directa da tuberculose intestinal, tuberculose linfonodal mesentérica, tuberculose das trompas de falópio, etc., ou, em alguns casos, pela tuberculose hematogénica. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum entre os 20 e 30 anos, e é mais comum nas mulheres do que nos homens.
As alterações patológicas no peritoneu podem ser de três tipos: exsudativas, adesivas e caseosas, dependendo da reactividade e estado imunitário do corpo, do número, virulência, tipo e modo de infecção dos bacilos invasores, e das medidas de tratamento. O tipo aderente é o mais comum, o tipo exsudativo é o segundo mais comum e o tipo caseoso é o menos comum. Clinicamente, os três tipos coexistem frequentemente um com o outro e são referidos como tipos mistos.
(1) Tipo exsudativo: O peritoneu está congestionado e edematoso, coberto com exsudado fibrinoso, e muitos pequenos nódulos branco-amarelado ou branco-acinzentado podem ser vistos, ou fundidos uns com os outros. Há uma acumulação de exsudado de fibrina plasmática na cavidade peritoneal e a ascite é amarela e por vezes ligeiramente ensanguentada.
(2) Tipo aderente: espessamento acentuado do peritoneu e hiperplasia maciça do tecido fibroso. Os anéis intestinais são estreitamente aderentes uns aos outros ou a outros aparelhos, e a flexão intestinal pode ser comprimida pela fáscia e ficar obstruída. O mesentério é espessado e encurtado, e o omento maior é também espessado e endurecido de forma maciça; em casos graves, a cavidade abdominal é completamente ocluída.
(3) Tipo de queijo: Queijo como necrose é a lesão principal. A flexão intestinal, maior omento, mesentério ou órgãos intra-abdominais aderem uns aos outros e são separados em numerosos pequenos compartimentos com fluido turvo ou purulento na luz dos compartimentos, com o envolvimento de gânglios linfáticos mesentéricos necróticos caseosos, formando um abcesso tuberculoso. Por vezes o hilo pode penetrar na flexão intestinal, vagina ou parede abdominal para formar uma fístula.