Quais são as manifestações da peritonite tuberculosa?
Existem dois tipos, agudo e crónico, sendo este último o mais comum.
A peritonite tuberculosa aguda deve-se principalmente à propagação hematogénica da tuberculose cornificada, mas também pode ser devida à ruptura súbita de focos de tuberculose intra-abdominais e de gânglios linfáticos mesentéricos. Os doentes apresentam frequentemente dores abdominais agudas que se espalham pelo abdómen, acompanhadas de febre baixa e distensão abdominal. Ao exame físico, há uma dor de pressão ligeira, dor de ricochete e tensão muscular abdominal mais generalizada no abdómen. Os sinais sistémicos de toxicidade são menos severos do que na peritonite bacteriana. A contagem de glóbulos brancos não é elevada.
A peritonite tuberculosa crónica é geralmente lenta a desenvolver-se. Apresenta sintomas crónicos de toxicidade da tuberculose, tais como desperdício, fraqueza, falta de apetite, anemia, suores nocturnos e febre baixa irregular. De acordo com as principais manifestações clínicas, pode ser dividida em três tipos: ascite, mucocele e úlcera caseosa.
O tipo de ascite tem um início lento, com distensão gradual do abdómen até que uma grande quantidade de ascite possa aparecer, acompanhada de dor abdominal vaga, inchaço e diarreia. Ao exame físico, há uma ligeira sensibilidade abdominal e um som móvel turvo na percussão. A perfuração peritoneal é um exsudado amarelo palha, raramente sangrento, por vezes de cor de café e misturado com pequenos cristais amarelos em flocos (colesterol). A forma exsudativa da peritonite tuberculosa pode ser isolada ou fazer parte de uma plurite múltipla, combinada com pleurisia tuberculosa, pericardite ou meningite.
A forma aderente é caracterizada por uma obstrução recorrente do intestino delgado incompleta. Há frequentemente dor e distensão abdominal paroxística com náuseas e vómitos. Ao exame físico, a parede abdominal é frequentemente tenra. Por vezes, podem ser detectados padrões intestinais e ondas de peristaltismo de tamanhos variáveis, e o abdómen está distendido e distendido, com sons intestinais hiperactivos. A diarreia pode voltar a ocorrer após a remoção da obstrução. A desnutrição resulta frequentemente numa aparência crónica e num corpo desperdiçado.
A forma ulcerativa caseosa tem sintomas clínicos graves. Como resultado de necrose caseosa e liquefacção da lesão tuberculosa, por vezes seguida de infecção bacteriana purulenta, o paciente pode desenvolver febre flácida, emaciação progressiva, anemia, fraqueza e mesmo caquexia. Há frequentemente dor abdominal, diarreia, ou sintomas de obstrução intestinal, tais como inchaço e falta de movimentos intestinais e exaustão. Massas abdominais de tamanhos variáveis podem ser encontradas com dores de pressão. A parede abdominal é tenra ou em forma de placa. Nos casos de lesões liquefeitas caseosas que ulceram na cavidade peritoneal, existe uma peritonite purulenta limitada. Se a lesão penetrar na parede abdominal, pode haver vermelhidão e inchaço da parede abdominal, ou mesmo ulceração para formar uma fístula da parede abdominal ou uma fístula umbilical.
Como é diagnosticada a peritonite tuberculosa?
(1) História médica.
Crianças e jovens adultos com historial de tuberculose ou com evidência de tuberculose extraperitoneal. Febre de origem desconhecida há mais de duas semanas, fraqueza, falta de apetite, perda de apetite com distensão abdominal, dor abdominal e diarreia, e glóbulos brancos normais ou ligeiramente aumentados e classificação, com aumento da sedimentação sanguínea devem ser altamente suspeitas. O doente deve também ser questionado sobre qualquer história recente de exposição à tuberculose e se tomou hormonas ou se tem baixa resistência devido a outros factores.
(2) Exame físico.
A febre é principalmente baixa à tarde e alguns podem apresentar-se como febre moderada ou alta. Pode ser acompanhada de suores nocturnos, perda de peso, e em casos graves, inchaço, anemia, linguite, estomatite e deficiência de vitamina A. O abdómen é tenro à palpação e pode haver dor de pressão, na maioria das vezes sem dor de ricochete. Alguns doentes podem ter uma massa abdominal palpável, e cerca de 1/3 dos doentes têm sinais positivos de ascite. A obstrução intestinal pode estar presente na presença de tuberculose linfática intestinal ou mesentérica. O exame ginecológico de rotina também deve ser realizado em mulheres casadas para excluir a tuberculose pélvica.
(3) Testes laboratoriais.
Os doentes podem ter anemia ligeira a moderada, com glóbulos brancos normais ou ligeiramente elevados e classificação. As reacções à tuberculina são fortemente positivas, e a maioria dos pacientes tem aumentado a sedimentação. O fluido amarelo palha pode ser retirado por laparotomia, que se solidificará espontaneamente após repouso, sendo alguns de cor de sangue pálido e ocasionalmente celíaco. A maioria dos testes de ascite são para exsudado, mas alguns casos graves podem apresentar fugas devido a hipoproteinemia ou co-morbilidades, tais como cirrose hepática. Os testes positivos para a etiologia das ascite são resistentes, e os testes concentrados para bacilos antiácidos são difíceis. Os exames de ultra-som e TAC podem sugerir sinais de aderências intestinais, enquanto os exames de raio-X podem revelar múltiplos focos calcificados, obstrução intestinal, fístulas cólicas e massas extracolónicas, e os exames gastrointestinais de bário podem mostrar sinais de tuberculose intestinal. A laparoscopia é de valor diagnóstico, mas apenas em pacientes com ascite livre.
Qual é o tratamento para a peritonite tuberculosa?
A peritonite tuberculosa é uma doença crónica e o princípio do tratamento é visar um tratamento precoce, adequado e longo para alcançar uma cura e prevenir a recorrência ou complicações. Ao mesmo tempo, deve ser dada atenção à melhoria da nutrição e à prevenção do excesso de trabalho.
O tratamento anti-tuberculose é normalmente utilizado: isoniazida 0,3, rifampicina 0,45 de manhã e estreptomicina 0,75 intramuscularmente uma vez por dia. Após 1 a 2 meses de administração de estreptomicina, esta é alterada para duas vezes por semana, e o curso do tratamento é prolongado conforme apropriado para não causar reacções tóxicas.
Após o controlo da doença, o tratamento de manutenção oral com isoniazida e rifampicina e a monitorização regular da função hepática, se ocorrer um comprometimento da função hepática, a rifampicina pode ser alterada para aminobutanol oral. O curso do tratamento deve ser de 1 a 1,5 anos, ou 2 anos se necessário. Em doentes com disseminação hematogénica ou toxemia grave, as hormonas adrenocorticotrópicas podem ser adicionadas à terapia eficaz com medicamentos anti-tuberculose para reduzir a toxemia. Em casos de peritonite supurativa coexistente, a adição de outros antimicrobianos é apropriada.
A cirurgia é necessária em casos de obstrução intestinal completa aguda com tuberculose abdominal aderente, perfuração intestinal com tipo caseoso, ou pus encapsulado com peritonite limitada, ou fístula da parede abdominal ou fístula vaginal. Se as adesões forem soltas e limitadas, podem ser libertadas. Se as aderências forem confinadas mas muito apertadas, não devem ser separadas à força, mas o segmento do intestino pode ser removido ou as extremidades superior e inferior da obstrução podem ser anastomosadas lateralmente. As lesões tuberculosas primárias na cavidade abdominal, tais como a tuberculose das trompas de falópio e do intestino, devem ser ressecadas, se possível. Lesões caseosas irrecuperáveis podem ser excisadas ou raspadas e drogas anti-tuberculose podem ser colocadas. Para a obstrução intestinal crónica incompleta, tratamentos não cirúrgicos como o jejum, substituição de fluidos, descompressão gastrointestinal e a utilização de medicamentos chineses e ocidentais devem ser utilizados na medida do possível e são, na sua maioria, eficazes.
O que é a tuberculose linfática mesentérica? Quais são os sinais e sintomas? Como é diagnosticada e tratada a tuberculose linfática mesentérica?
A tuberculose linfática mesentérica é frequentemente secundária à tuberculose de outros órgãos, tais como a tuberculose intestinal e a tuberculose das trompas de falópio. A tuberculose linfática mesentérica primária ocorre quando o micobactéria entra no tracto gastrointestinal através da mucosa intestinal e passa directamente para os vasos linfáticos correspondentes. Este último é mais frequentemente visto em crianças e adolescentes.
A tuberculose linfática mesentérica é frequentemente secundária à tuberculose de outros órgãos, tais como a tuberculose intestinal e a tuberculose das trompas de falópio. Por exemplo, a tuberculose linfática mesentérica ocorre quando os bacilos de tuberculose engolidos no tracto gastrointestinal passam directamente através da mucosa intestinal para os vasos linfáticos correspondentes.
Os sintomas clínicos incluem dor abdominal, diarreia e distensão abdominal, para além dos sintomas habituais da tuberculose, tais como febre e letargia. À palpação do abdómen, os gânglios linfáticos aumentados de 2-3 cm de diâmetro podem ser encontrados no abdómen inferior ou médio direito, por vezes múltiplos, imóveis e com margens irregulares, e com dores de pressão.
Os testes seguintes podem ser realizados para diagnóstico.
(i) Imagem e sedimentação do sangue: a contagem total de glóbulos brancos é normalmente normal, os glóbulos vermelhos e a hemoglobina são frequentemente baixos, e há anemia ligeira a moderada, a maioria das vezes em doentes ulcerados. Em doentes com lesões activas, a sedimentação do sangue é frequentemente aumentada.
(ii) Exame fecal.
(iii) Exame de raio X: película de raio X abdominal simples, que mostra vários pontos redondos ou ovais de densidade desigual ou sombras calcificadas dispersas na fixação de raízes mesentéricas, e película lateral desta sombra em frente da coluna vertebral.
(iv) Colonoscopia fibreóptica: Permite a visualização directa das lesões em todo o cólon, ceco e região ileocecal, e permite a biopsia ou amostragem para cultura bacteriana.
Tal como no caso da tuberculose pulmonar, o tratamento deve enfatizar a dosagem precoce, combinada, apropriada e o curso completo da medicação.
(i) Descanso e nutrição: O descanso e a nutrição adequados devem ser a base do tratamento da tuberculose.
(ii) Medicação anti-tuberculose: A selecção e utilização da medicação anti-tuberculose é a mesma que para a tuberculose pulmonar.
(iii) Gestão sintomática: Belladona, atropina ou outros medicamentos anticolinérgicos podem ser utilizados para a dor abdominal.
Como a tuberculose linfática mesentérica é frequentemente secundária à tuberculose pulmonar, a doença primária deve ser diagnosticada e tratada activamente. As campanhas de saúde pública devem ser reforçadas para educar os doentes a evitar a deglutição da saliva e não a cuspir, e o leite deve ser adequadamente esterilizado antes do consumo.
O que é a embolia aguda da artéria mesentérica superior? Quais são os sinais e sintomas?
A embolia da artéria mesentérica superior (SMAE) é uma oclusão vascular completa aguda causada por uma embolia que entra na artéria mesentérica superior. É o tipo mais comum de obstrução do intestino delgado, sendo responsável por aproximadamente 50% da doença isquémica vascular mesentérica aguda. É uma doença rara com uma incidência anual de cerca de 816/100.000, mas uma vez que ocorre, a condição é extremamente perigosa e a taxa de mortalidade é extremamente elevada, variando entre 70% a 100%.
Os êmbolos de embolias de artérias mesentéricas superiores têm origem principalmente no coração, tais como êmbolos murais após enfarte do miocárdio, redundância de válvulas em endocardite bacteriana subaguda, redundância em lesões reumáticas de válvulas cardíacas e desalojamento de trombos de parede no ouvido esquerdo e átrio esquerdo, bem como desalojamento de trombos formados após substituição da válvula protética; também de desalojamento de trombos de parede ou placa ateromatosa em aterosclerose de grandes artérias e embolias bacterianas em abcesso ou septicemia. êmbolos, etc.
A ocorrência de embolia da artéria mesentérica superior está também relacionada com a anatomia da artéria mesentérica superior. A artéria mesentérica superior separa-se da aorta abdominal num pequeno ângulo. O ramo viaja quase paralelamente à aorta abdominal e na mesma direcção do fluxo de sangue principal, o que, juntamente com o lúmen grosso, permite a fácil entrada de êmbolos deslocados e leva à embolia no estreitamento ou bifurcação do vaso. A embolia é normalmente encontrada na artéria do cólon médio ou dentro de 3-10 cm abaixo dela.
A doença é mais comum nos homens do que nas mulheres e é mais comum entre os 40 e 60 anos de idade. A maioria dos pacientes tem um historial de doença cardíaca que pode levar à formação de embolias arteriais, tais como aneurismas do ventrículo miocárdico após enfarte do miocárdio, arritmias atriais, doença da válvula reumática, aterosclerose aórtica, etc. Mais de um terço dos pacientes tem um historial de embolia de um membro ou vaso cerebral.
O início da doença é rápido, com início súbito de dor abdominal grave, acompanhada de vómitos frequentes. Inicialmente, existe um desencontro entre dor e sinais abdominais, com dor abdominal severa e sinais abdominais mínimos. Quando o doente vomita material aquoso ensanguentado ou passa por fezes vermelhas escuras com sangue, a dor abdominal é aliviada, mas a pressão abdominal, dor de ricochete, tensão muscular abdominal e outros sinais de irritação peritoneal aparecem, e os sons intestinais tornam-se fracos e desaparecem. Quando há um som turvo móvel na percussão, um exsudado de sangue pode ser extraído por laparotomia, indicando que o canal intestinal foi enfarte. À medida que a doença progride, o doente pode desenvolver sinais de falha circulatória periférica, tais como distensão abdominal, pulso fraco, cianose dos lábios, nódoas negras na ponta dos dedos e pele fria.
Como é tratada a embolia aguda da artéria mesentérica superior?
Os factores de risco para esta doença foram sugeridos para incluir idade > 50 anos, doença cardíaca valvular, arritmias, e enfarte recente do miocárdio. Uma história de doença cardíaca ou embolia arterial, início súbito de dor abdominal grave com sinais mínimos, vómitos e fezes vermelhas escuras com sangue, combinada com testes laboratoriais [contagem elevada de glóbulos brancos, enzimas séricas elevadas de lactato desidrogenase (LDH), fosfatase alcalina (AKP), creatina mioquinase (CK), etc.] deve ser considerada para o embolia aguda superior da artéria mesentérica.
(1) Testes laboratoriais: a contagem de glóbulos brancos pode ser significativamente elevada, na sua maioria na gama de (25-40) × 109 /L, e pode haver sinais de concentração de sangue e acidose metabólica. Os testes enzimáticos de soro podem mostrar soro elevado LDH, AKP e CK. Recentemente, o nível de D2 dimer, um marcador de fibrinogénio, foi considerado útil no diagnóstico do embolismo superior da artéria mesentérica. Os resultados dos testes laboratoriais não são específicos para o diagnóstico de embolia mesentérica superior, mas podem reflectir a criticidade da doença e ajudar a sugerir uma suspeita de diagnóstico e a excluir o diagnóstico.
(2) Película abdominal simples: o exame radiográfico é difícil de identificar claramente o fenómeno de isquemia intestinal, e não há manifestação especial na fase inicial, que é apenas utilizada para excluir outras doenças.
(3) Ecografia a cores: a ecografia a cores Doppler pode determinar a presença ou ausência de embolia e o local da embolia de acordo com a direcção e velocidade do fluxo sanguíneo, mas em caso de obstrução intestinal, a dilatação do canal intestinal pode interferir com a exactidão do diagnóstico.
(4) Exame CT: O exame CT geral não é específico para o diagnóstico de embolia aguda da artéria mesentérica superior. Nos últimos anos, a especificidade e sensibilidade da angiografia de duas fases (TC Bifásica) para o diagnóstico de embolia vascular mesentérica atingiu 100% e 73%, o que pode não só observar a situação vascular mesentérica, mas também reflectir as alterações do canal intestinal, órgãos intra-abdominais e tecidos circundantes. Além do defeito de enchimento do tronco principal da artéria mesentérica superior (AMS) devido ao embolismo, a imagem mostra também uma diminuição da melhoria da parede intestinal, espessamento da parede intestinal, pneumatização difusa do canal intestinal, edema mesentérico e ascite.
(5) Angiografia: A arteriografia mesentérica superior selectiva é considerada o padrão de ouro para o diagnóstico de embolia aguda da artéria mesentérica superior e pode ser utilizada para fazer um diagnóstico definitivo antes do enfarte intestinal e da cesariana. Tem sido sugerido que a angiografia mesentérica deve ser realizada em todos os pacientes com uma combinação de factores de risco e dor abdominal inexplicável. O local da embolia pode ser determinado pela compreensão do tronco abdominal, da artéria mesentérica e dos seus ramos, e pela súbita interrupção do meio de contraste. A obstrução embólica da artéria mesentérica superior está normalmente localizada entre 3-10 cm da origem da artéria mesentérica superior e na origem de grandes ramos. A angiografia selectiva superior da artéria mesentérica pode demonstrar claramente a localização da embolia e a presença ou ausência de circulação colateral. Após a conclusão do angiograma, é deixado um tubo na artéria mesentérica superior para que possam ser administrados medicamentos como antiespasmódicos ou trombolíticos, e o tubo pode ser reinfundido após o procedimento para terapia adjuvante e para observar os efeitos do tratamento. As principais características de imagem são a ruptura abrupta da artéria ou ramos mesentéricos superiores, hemimelia, preenchimento de defeitos e diminuição do fortalecimento da parede intestinal, com uma sensibilidade diagnóstica de 96%. Embora o ultra-som a cores e a tomografia computorizada sejam úteis para o diagnóstico precoce da embolia aguda superior da artéria mesentérica, não são tão intuitivos e precisos como a arteriografia. Portanto, quando se suspeita de oclusão da artéria mesentérica, os hospitais que estão em posição de o fazer não devem hesitar em realizar uma angiografia superior da artéria mesentérica. As manifestações clínicas da embolia aguda da artéria mesentérica superior variam dependendo da localização específica, extensão e urgência da embolia e do tempo de início, tornando o diagnóstico muito difícil e a taxa de diagnóstico incorrecto tão elevada como 90-95%.
Tratamento da embolia aguda da artéria mesentérica superior.
O princípio de tratamento da embolia da artéria mesentérica superior é remover rapidamente a embolia no vaso sanguíneo e restaurar a perfusão sanguínea na artéria mesentérica superior, incluindo tratamento sistémico, tratamento intervencionista e tratamento cirúrgico.
(1) Tratamento sistémico: O tratamento inicial para todos os pacientes com embolia da artéria mesentérica superior é para ressuscitar e estabilizar a circulação, e dar antibióticos de largo espectro se houver suspeita de isquemia adicional. Para pacientes cujos vasos intestinais ainda não estão necróticos, a arteriografia confirma o embolismo dos ramos superiores da artéria mesentérica, e o fluxo sanguíneo distal ainda pode ser preenchido, os vasos mesentéricos podem ser dilatados e libertados de espasmos por injecção intramuscular de papoila, e o tratamento conservador por anticoagulação sistémica e descongestionamento com heparina; ao mesmo tempo, as doenças predisponentes, como o tratamento da arritmia cardíaca, podem ser removidas para evitar a desalojação de êmbolos noutras áreas. O intestino relativamente isquémico será restaurado ao fornecimento de sangue à medida que a circulação colateral for estabelecida. A condição será acompanhada de perto durante o tratamento e a angiografia será repetida se necessário.
(2) Tratamento intervencionista.
(1) Infusão de papoila através da artéria mesentérica superior: Se o diagnóstico de embolia aguda da artéria mesentérica superior for confirmado por imagem, um cateter é deixado na artéria mesentérica superior e a papoila é infundida a uma taxa de 30-60 mg/h. Após 24-48 horas de infusão contínua, outra imagem é realizada para confirmar que os vasos mesentéricos estão dilatados e cheios e o trombo é libertado antes de o cateter poder ser removido. Se a entubação com papoila for ineficaz ou se a peritonite estiver presente, a cirurgia deve ser realizada imediatamente.
Trombólise uroquinase através da artéria mesentérica superior: Os doentes com embolia da artéria mesentérica sem necrose intestinal confirmada pela angiografia mesentérica podem ser tratados com trombólise uroquinase, mas apenas se não houver irritação peritoneal dentro de 8 h de dor abdominal. Isto pode evitar a ressecção do canal intestinal ou reduzir a extensão da necrose e reduzir a taxa de mortalidade até um certo ponto.
(3) Punção arterial transfemoral da artéria mesentérica superior para terapia por aspiração: Nos últimos anos, alguns estudiosos têm usado bainhas longas de artérias de grande calibre e tubos dilatadores como ferramentas para a aspiração de êmbolos por pressão negativa.
(3) Tratamento cirúrgico: Em doentes com doença valvar cardíaca pré-existente ou fibrilação atrial que apresentem dor abdominal aguda, náuseas, vómitos, leucócitos elevados e acidose metabólica, deve ser activamente realizada uma cesariana. Procedimentos de embolização aguda da artéria mesentérica superior:
(1) Arteriotomia para embolia: Nas fases iniciais da embolia aguda da artéria mesentérica superior, a remoção da embolia só pode ser realizada. Se o fluxo sanguíneo puder ser restaurado à artéria mesentérica superior, a viabilidade do segmento intestinal envolvido é reavaliada, o segmento não viável é removido e é tomada uma decisão sobre se deve ser anastomosado ou externalizado. Mesmo que tenha ocorrido enfarte intestinal, a embolização deve ser realizada para melhorar o fornecimento de sangue ao intestino isquémico e para reduzir a extensão da ressecção intestinal para evitar a síndrome do intestino curto. A dissecção transeptal da artéria mesentérica superior com um cateter de balão Fogarty é o procedimento principal.
(2) Desvio superior da artéria mesentérica: Se o segmento embolizado for longo e não houver fluxo sanguíneo ou fluxo deficiente após a remoção da embolia, indica uma lesão obstrutiva na artéria proximal e o desvio pode ser realizado. Na prática clínica, a veia safena (também disponível como vaso artificial) é frequentemente utilizada para contornar a artéria mesentérica superior entre a aorta abdominal ou artéria ilíaca e a artéria mesentérica superior patente abaixo da embolia.
(3) Enterotomia: Se a embolia for distal a um ramo ou tronco, e o canal intestinal for isquémico e necrótico mas não extenso, deve ser realizada uma enterotomia necrótica precoce. Para aqueles que não estão completamente seguros de que o tubo intestinal ainda é viável, o tubo intestinal suspeito pode ser externalizado para evitar perturbar o mais possível o doente de alto risco, e depois o tratamento secundário pode ser realizado após o doente ter passado a fase aguda, quer colocando o tubo intestinal rejuvenescido na cavidade abdominal, quer removendo com segurança o tubo intestinal não viável.
Dica: A embolia aguda superior da artéria mesentérica tem uma taxa de mortalidade muito elevada, e o diagnóstico precoce e correcto e o tratamento atempado são fundamentais para reduzir esta situação. Portanto, quando o médico explica à família do doente que o doente pode ter esta doença, a família do doente deve primeiro estar preparada para o pior resultado possível, e ao mesmo tempo cooperar com os vários requisitos do médico, tais como assinar o termo de consentimento informado para cirurgia da melhor forma possível, de modo a não atrasar o tempo de salvamento nestas áreas. É importante compreender que quando há sinais de obstrução intestinal ou mesmo peritonite, o tempo de ressuscitação é medido em minutos, e o cirurgião precisa de realizar investigação cirúrgica de forma decisiva para esclarecer o diagnóstico e realizar o tratamento, por isso é importante não atrasar o tempo de tratamento enfatizando a exactidão do diagnóstico pré-operatório. A família do paciente deve cooperar com o cirurgião para completar a preparação pré-operatória o mais cedo possível, para que ele ou ela possa tentar restaurar o fornecimento de sangue ao intestino e remover o intestino necrótico e o mesentério embolizado. Desta forma, a taxa de sucesso de pacientes com embolia aguda superior da artéria mesentérica pode ser melhorada em certa medida.
O que é a trombose venosa mesentérica? Quais são os sinais e sintomas?
A trombose venosa mesentérica é responsável por 5-15% de todas as doenças isquémicas da vasculatura mesentérica, geralmente envolvendo a veia mesentérica superior, mas raramente a veia mesentérica inferior. A doença é clinicamente insidiosa e o diagnóstico é frequentemente atrasado, sendo a maioria dos casos diagnosticados apenas durante uma exploração abdominal aberta.
A trombose venosa mesentérica pode ser classificada como primária ou secundária. Os de causa definida são chamados secundários, enquanto os de causa desconhecida são chamados primários ou idiopáticos. Como o diagnóstico de distúrbios de coagulação hereditária e a capacidade de identificar estados hipercoaguláveis melhorou, a proporção de casos idiopáticos na doença está a diminuir e um diagnóstico da causa da trombose venosa mesentérica pode agora ser obtido em aproximadamente 75% dos casos. As causas mais comuns são estados hipercoaguláveis resultantes de doenças genéticas ou adquiridas, tais como tumores, condições inflamatórias abdominais, pós-cirurgia, cirrose hepática e hipertensão portal. A utilização de contraceptivos orais representa 9-18% das mulheres jovens com embolia venosa mesentérica superior.
As manifestações clínicas da trombose venosa mesentérica podem ser divididas em três tipos: aguda, subaguda e crónica. Os casos agudos têm um início súbito, com um início rápido de peritonite e necrose intestinal. Os casos subagudos são aqueles em que a dor abdominal dura dias ou semanas sem necrose intestinal. A trombose venosa mesentérica crónica é de facto uma forma de hipertensão portal pré-hepática, cujo tratamento se centra na gestão das complicações da hipertensão portal como a hemorragia de varizes e ascite rompidas, e a isquemia intestinal não é a chave do tratamento. A maioria dos doentes apresenta um curso subagudo sem necrose intestinal ou hemorragia varicosa. Contudo, há pacientes que desenvolvem necrose intestinal após um período prolongado de dor abdominal, pelo que as chamadas apresentações agudas e subagudas não podem ser claramente separadas.
A manifestação clínica da isquemia vascular mesentérica, quer seja trombose arterial ou venosa, é uma dor abdominal que não coincide com o exame físico. No caso de trombose venosa mesentérica, a dor localiza-se normalmente no abdómen médio e é de natureza cólica, sugerindo que a lesão tem origem no intestino delgado. A duração dos sintomas varia muito, com mais de 75% dos pacientes com sintomas durante mais de 2 dias no momento da apresentação. Em 15% dos pacientes há sangue no vómito, sangue nas fezes ou nas fezes negras, e quase 1/2 dos pacientes têm uma análise positiva ao sangue oculto fecal. Devido à incidência relativamente baixa e à falta de especificidade dos sintomas, o diagnóstico é muitas vezes atrasado. O exame físico inicial pode ser completamente normal. Mais tarde, no decurso da doença, a febre, a tensão muscular abdominal e a dor de ricochete podem estar presentes, sugerindo necrose intestinal. Sinais de peritonite estão presentes em cerca de 1 /3 a 2 /3 de pacientes. A fuga intra-intestinal ou intra-abdominal pode levar a uma redução do volume de sangue e instabilidade circulatória, com uma tensão arterial sistólica < 90 mmHg (1 mmHg = 01133 kPa) indicando um mau prognóstico.
Como é tratada a trombose venosa mesentérica?
Os testes sanguíneos não são normalmente úteis no diagnóstico de trombose venosa mesentérica, mas a acidose metabólica e níveis elevados de lactato sérico podem ser usados para determinar a presença de necrose intestinal, frequentemente nas fases avançadas da doença. 50-75% dos doentes têm uma radiografia abdominal normal e apenas 5% apresentam sinais específicos de isquemia intestinal: a presença de acupressão na luz intestinal indica isquemia da mucosa intestinal, e pneumatose da parede intestinal ou gás livre na veia porta é um sinal de trombose mesentérica. A presença de enfisema na parede intestinal ou gás livre na veia porta é um sinal característico de enfarte intestinal devido a trombose venosa. A ecografia por Doppler a cores do abdómen pode detectar trombose venosa mesentérica, mas a tomografia computorizada (TC) deve ser utilizada em casos em que se suspeite de trombose venosa mesentérica. A TC permite o diagnóstico em 90% dos pacientes, mas é menos precisa no diagnóstico de trombose venosa portal precoce. A angiografia mesentérica selectiva pode mostrar trombose em grandes veias ou visualização retardada da veia mesentérica. A ressonância magnética tem uma elevada sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de trombose venosa mesentérica, mas é um procedimento complexo e não está amplamente disponível. À medida que a tecnologia avança, a ressonância magnética terá um lugar no diagnóstico da trombose venosa mesentérica.
Os pacientes com trombose venosa mesentérica podem ter hemoperitoneu plasmático, e a laparotomia diagnóstica pode ser útil neste caso. O pneumoperitôneo durante a laparoscopia pode aumentar a pressão intra-abdominal e reduzir o fluxo sanguíneo mesentérico, e deve ser evitado. A colonoscopia fibroscópica e a gastroduodenoscopia têm um valor limitado, uma vez que o cólon e o duodeno raramente estão envolvidos. O ultra-som endoscópico pode detectar trombose venosa mesentérica mas é melhor utilizado em pacientes sem sintomas agudos devido à dilatação do intestino durante o exame.
Em casos de trombose venosa mesentérica, a TC é o melhor teste, não só para visualizar os vasos mesentéricos e determinar a extensão do intestino afectado, mas também para excluir outras condições que causam dor abdominal. A angiografia mesentérica deve ser utilizada em doentes com suspeita de trombose, onde o trombo se encontra frequentemente num vaso mais pequeno do sistema venoso mesentérico.
O tratamento da trombose venosa mesentérica inclui tanto a anticoagulação como a anticoagulação combinada com o tratamento cirúrgico. Em doentes com isquemia mesentérica aguda ou subaguda, a terapia com heparina deve ser iniciada assim que o diagnóstico for feito. Nem todos os pacientes com trombose venosa mesentérica requerem exploração cirúrgica, mas os pacientes com sinais claros de peritonite requerem cirurgia urgente. Se o diagnóstico de trombose venosa mesentérica for estabelecido intra-operatoriamente, a terapia anticoagulante deve ser iniciada. Na ausência de uma fronteira clara entre a isquémica e o intestino normal, a ênfase na obtenção de uma secção intestinal normal para a ressecção intestinal pode resultar na remoção de demasiados intestinos viáveis. Por conseguinte, deve ser adoptada uma abordagem mais cautelosa da ressecção intestinal nesta doença, com o objectivo de preservar tanto quanto possível o intestino viável. A fim de evitar remover demasiado intestino potencialmente viável, é preferível uma exploração secundária após 24 horas. Isto é particularmente útil em doentes com envolvimento intestinal extenso e algum fluxo sanguíneo mesentérico. Em alguns casos, uma ressecção conservadora do intestino seguida de uma anastomose encenada sem estoma pode ser uma opção, visto que o estoma pode ser utilizado como janela para ver a viabilidade do intestino e pode salvar alguns pacientes da exploração secundária. Em alguns casos, a trombectomia pode ser realizada se o trombo for de curta duração e confinado à veia mesentérica superior. Os trombos mais extensos não são adequados para amarrar. O espasmo arterial é uma ocorrência comum, e a remoção do intestino isquémico potencialmente revitalizado pode ser evitada através de uma combinação de infusão intra-arterial de papoilas, anticoagulação e exploração secundária.
Na ausência de necrose intestinal, a trombose venosa mesentérica pode ser tratada clinicamente sem cirurgia. No entanto, não existem indicadores que possam indicar com precisão o risco de necrose intestinal nos doentes. Em doentes sem peritonite ou perfuração, não é necessária terapia antibiótica intravenosa. No entanto, a anticoagulação imediata com heparina no início da doença pode melhorar significativamente a sobrevivência e reduzir a taxa de recidiva, mesmo quando utilizada durante a cirurgia. A terapia sistémica com heparina pode ser iniciada com 5.000 U de heparina administrada por via intravenosa, seguida de uma infusão contínua para manter um tempo de tromboplastina parcial activada de mais de duas vezes o normal. A anticoagulação pode ser dada mesmo na presença de hemorragia gastrointestinal se o risco de necrose intestinal for maior do que o risco de hemorragia gastrointestinal.
Outros tratamentos de apoio incluem sucção gástrica, reanimação de fluidos e jejum. A anticoagulação oral pode ser administrada depois de se tornar claro que não há mais isquemia no intestino. Embora possam ocorrer varizes esofágicas e hemorragias, os benefícios da anticoagulação a longo prazo compensam o risco de hemorragia. Em doentes sem trombose nova, a anticoagulação deve ser mantida por um período de 6 meses a 1 ano.
A trombólise directa colocando um cateter na veia portal e injectando uroquinase ou activador fibrinolítico tecidual só foi relatada em alguns ensaios. O elevado risco de sangramento, a apresentação tardia do paciente e a baixa taxa de sucesso da terapia trombolítica têm limitado o sucesso desta abordagem a alguns casos. Se o trombo estiver localizado num vaso maior, o prognóstico é pobre e o benefício esperado de realizar uma trombólise directa supera o risco de hemorragia, a trombólise directa por canulação pode ser considerada.
O que é omentitis?
A omentite (inflamação do omento) é geralmente causada por várias condições inflamatórias no interior da cavidade abdominal. Normalmente, a peritonite tuberculosa, apendicite aguda, colecistite aguda, doença inflamatória pélvica aguda, diverticulite e várias formas de peritonite podem causar inflamação do omento maior, e em casos graves, as aderências podem formar-se mais tarde. Esta inflamação aguda geralmente diminui à medida que a lesão primária é curada. Além disso, existe uma esteatite necrosante não específica de origem desconhecida, também conhecida como lipofuscinose não específica.
O omento maior é um peritoneu de duas camadas que continua a partir da maior curvatura do estômago e pende para baixo para esconder o intestino delgado e o cólon, refractando-se perto do bordo superior da pélvis para um mesotelium de quatro camadas sobre o cólon transversal, mas desaparecendo gradualmente à medida que as duas camadas mesoteliais centrais se fundem durante o desenvolvimento. O omento grande é altamente variável em tamanho e teor de gordura, é rico em circulação sanguínea e as células do omento são altamente absorventes e resistentes a infecções. Tem uma capacidade de reparação rápida através da proliferação celular, formação de tecidos fibrosos e aderências. O tecido fetal do omento é rico em macrófagos e se injectado na cavidade peritoneal, as bactérias ou partículas de carbono podem ser rapidamente removidas pelo omento e subsequentemente vistas nos fagócitos do mesotelium omental. O omento pode aderir a sítios de inflamação e perfuração, e corpos estranhos, tais como balas ou granulados de gaze são muitas vezes completamente encapsulados pelo omento maior. No entanto, o omento maior nem sempre é benéfico. Devido às suas características fisiológicas e anatómicas, pode também causar uma série de perturbações, mas menos frequentemente torções, quistos, enfartes e ocasionalmente tumores. A inflamação é mais frequentemente o resultado de uma onda de inflamação dos órgãos circundantes e raramente ocorre sozinha.
Quais são as manifestações de omentitis? Como é tratado?
As manifestações das várias doenças inflamatórias que causam a omentite são frequentemente significativas e distintivas. O principal sintoma da omentite é a dor abdominal, principalmente crónica e persistente ou paroxística, e pode ser acompanhada por sintomas de distúrbios digestivos como inchaço e perda de apetite. As dores abdominais situam-se principalmente no lado direito do abdómen, e quando ocorrem aderências podem causar dores abdominais espasmódicas, inchaço e náuseas, e outros sinais de obstrução incompleta, bem como sensações de puxão intra-abdominal. Pode haver dor de pressão localizada ou palpação de uma massa com bordas indistintas.
O diagnóstico é difícil, com casos ligeiros a serem mascarados pela lesão primária. Uma história prévia de peritonite e manifestações obstrutivas existentes, tais como distensão abdominal, dor abdominal, náuseas, vómitos e massas abdominais, deve ser considerada como omentite. As radiografias podem ser normais, mas também podem mostrar aderências intestinais.
Aqueles com sintomas ligeiros devem comer menos alimentos fibrosos e evitar comer em excesso para aliviar os sintomas. Em casos com sintomas obstrutivos e quando o tratamento médico não é eficaz, o tratamento cirúrgico deve ser realizado.