1. o vírus da hepatite B é geralmente transmitido pelo sangue. Não é facilmente transmitido por comer, apertar as mãos ou por ar. 2. aqueles que são infectados em tenra idade tornam-se portadores porque a sua imunidade é imatura e tratam erradamente o antigénio de superfície da hepatite B como a sua própria proteína sintética. A maioria das pessoas infectadas na idade adulta irá recuperar e desenvolver anticorpos de superfície porque o sistema imunitário está maduro e sabe que o antigénio de superfície é uma molécula estranha. Contudo, após a replicação, o vírus libertará a proteína antigénica de superfície e a proteína e antigénica na membrana das células hepáticas após a desnucleação (ADN viral). 5. os jovens portadores têm sistemas imunitários imaturos e por isso permanecem alheios ao vírus e a esta célula hepática “especial”. 6. estes portadores crescem e dividem-se em dois grupos, um em que o sistema imunitário reconhece subitamente as células hepáticas “defeituosas” e ataca-as, e começa a hepatite aguda. Este tipo de pessoa é responsável por 25% de todos os portadores e os restantes 75% continuam a transportar o vírus sem o desenvolverem, mas à medida que estas pessoas envelhecem, o sistema imunitário torna-se cada vez mais maduro e começa a reconhecer todos os tipos de antigénios, em primeiro lugar o antigénio e é reconhecido e o organismo produz os seus próprios anticorpos e, transformando-o num pequeno portador de trigémeos, o número de vírus diminui a cada 4,5 anos ou mais e, quando estes são mais velhos, a quantidade de vírus é basicamente Quando o número de vírus diminui a cada 4,5 anos, a quantidade de vírus é basicamente reduzida e a tolerância imunitária é completamente quebrada, mesmo os antigénios de superfície são reconhecidos e o vírus é completamente removido. Em 25% dos portadores, os linfócitos t do seu sistema imunitário atacam a “membrana defeituosa” dos hepatócitos e alguns dos hepatócitos são completamente rompidos ou mortos, libertando a glutaminase citoplasmática na corrente sanguínea e elevando a ALT. Esta é a razão pela qual, em geral, o glutatião é mais elevado do que o glutatião na hepatite. 8 Contudo, o sistema imunitário de uma pessoa com hepatite é ainda muito imaturo e só consegue reconhecer hepatócitos com “superfície e antígenos e nas suas membranas celulares”, mas não reage de todo aos antígenos, e só sabe como matar os hepatócitos infectados. 9, os linfócitos t humanos da hepatite ainda estão a matar células hepáticas infectadas, o vírus está constantemente a ser destruído, mas a hepatite continua, mas o vírus também se está a replicar como uma loucura, mas o vírus também está sob muita pressão, o sistema imunitário está sempre a matar as suas células hepáticas “ninho”, por isso também está a pensar em formas, de modo geral após alguns anos de hepatite, algum vírus Este vírus mutante escapa e depois replica-se impunemente, transformando um paciente maior com hepatite 3 num paciente menor com hepatite 3. 10, pequenas três hepatites positivas são perigosas, porque o vírus é imune à mutação, embora a taxa de replicação não seja tão alta (geralmente menos de 5 vezes), mas este vírus mutado é mais tenaz, os ataques de hepatite são persistentes, mas ALT e AST e não muito alto oh, geralmente não é mais de 100, ou mais de 100, algumas pessoas apenas comem medicamentos para o fígado mesmo, pensam que não é uma grande coisa ah O facto real é que é muito fácil obter cirrose hepática, e este é o perigo da hepatite três do que da hepatite três, mas a hepatite três é muito melhor de tratar. O facto real é que pode encontrar muitas pessoas que já estão no negócio há muito tempo. O interferão irá, em primeiro lugar, alterar os receptores na superfície de alguns hepatócitos para produzir proteínas anti-virais, de modo a que o vírus não possa infectar tais hepatócitos, e em segundo lugar, o interferão irá aumentar a densidade de antigénios de histocompatibilidade dos leucócitos humanos na membrana hepática, promovendo a eficácia das células T na lisagem dos hepatócitos infectados, e o interferão também aumenta a viabilidade das células naturais assassinas (células NK), macrófagos e linfócitos T, desempenhando assim um papel imunomodulador. Este, por sua vez, actua como um agente imunomodulador. É também uma boa ideia ter a capacidade de o utilizar como ferramenta para o seu negócio. É uma pena que o interferão seja tão poderoso, mas é demasiado delicado para sobreviver no corpo humano por muito tempo. O problema é que a pessoa que inventou o interferão de acção prolongada foi suficientemente inteligente para saber que os rins podem facilmente eliminar do corpo as pequenas moléculas de interferão regular, pelo que reconstituiu o interferão ligando uma molécula enorme (a molécula de glicol peguilado) à molécula de interferão regular e os rins excretaram esta “molécula grande”. O facto real é que o ADN real é muito mais do que apenas o ADN. 14 Os medicamentos nucleósidos são tão estúpidos que apenas inibem a enzima multimerase, que é o catalisador para a replicação do ADN viral. Uma vez parada a droga, ela acorda imediatamente e produz violentamente enzimas polimórficas para replicar o vírus, não pode simplesmente parar a droga, caso contrário perderá todo o seu trabalho. O facto real é que tem de comer, esperar que as células do fígado se renovem e substituir os antepassados teimosos do vírus quase desapareceram, só então pode parar o medicamento, compreende? 15, falar sobre cirrose hepática. O princípio específico é que os linfócitos t matam as células hepáticas infectadas e por vezes dissolvem as células hepáticas mortas para que novas células possam crescer, mas por vezes não o dissolvem, e as células hepáticas mortas ficam sem vida. Com o passar do tempo, se a hepatite não for curada e houver ataques intermitentes, o tecido fibroso crescerá e formará nódulos e as células hepáticas terão de ser reconstituídas, certo? O local original está ocupado, infelizmente, encontra outro local para crescer, pelo que a proliferação de hepatócitos começa. 16. a cirrose é quando as células hepáticas têm cada vez mais tecido fibroso e formam folhas. Nesta altura, se o paciente for fazer uma ecografia, o médico de ecografia dir-lhe-á que a veia portal está dilatada. A veia portal é como um grande tubo de água que liga o estômago ao intestino delgado e a outros órgãos, e tira o que se come do estômago e do intestino delgado e derrama-o no fígado através da veia portal. É tão simples quanto isso. 17. na cirrose, há muito tecido fibroso no fígado, que é como “rochas”, e o sangue não pode fluir através destas “rochas”, tal como um tubo de água é bloqueado com algumas saídas, de modo que a pressão sanguínea na veia portal é maior, pelo que se dilata. Isto é um sinal de cirrose. 18, o princípio do interferão acima mencionado, o interferão pode ser parado a qualquer momento, não há resistência viral à natureza do interferão, para saber por que olhar para o princípio do interferão acima vai entender, mas a classe de medicamentos nucleosídeos nunca pode simplesmente parar, o princípio do acima mencionado também disse muito claramente, e, decidido a classe de medicamentos nucleosídeos para tratamento, o médico geral recomendará o primeiro a usar os medicamentos mais potentes para curar, por que, para dizer sem rodeios tem medo de Os nucleósidos mais agressivos são utilizados para reduzir a quantidade de vírus para dentro do intervalo de detecção em poucos meses ou pelo menos um ano, que é chamado abaixo da terceira potência, DNA negativo, caso contrário, se usar nucleósidos menos agressivos, o vírus não será reduzido suficientemente rápido e será propenso à mutação ao replicar-se, então será mais problemático usar as drogas, entende? Os nucleósidos serão utilizados durante muito, muito tempo, uma vez que se decida usá-los. A razão para isto é que os jovens, especialmente os em idade matrimonial, não são geralmente aconselhados a usar nucleosídeos para dar tratamento antiviral a estas pessoas. O efeito do interferão de longa acção não é de 100%. Para as pessoas com hepatite tripla positiva importante, o efeito do interferão de longa acção é de cerca de 60%, enquanto outros não têm qualquer efeito. No caso de pessoas com hepatite trissomia pequena, a taxa de recaída é demasiado elevada, quase mais de metade delas recairá, e algumas delas produzirão anticorpos de interferão, mas não necessariamente de antigénios de superfície! O sistema imunitário não é suficientemente bom. O sistema imunitário é uma falha.