A conjuntivite imunológica, anteriormente conhecida como conjuntivite alérgica, é uma resposta imunitária hipersensível da conjuntiva a alergénios externos. A conjuntiva é frequentemente exposta a alergénios transportados pelo ar, tais como pólen, pó e penas de animais, e é também susceptível à infecção por bactérias ou outros microrganismos (cujas proteínas podem ser sensibilizadas), e o uso de medicamentos pode causar reacções alérgicas no tecido conjuntival.
A conjuntivite imuno-mediada humoral tem um curso rápido e é geralmente vista clinicamente como queratoconjuntivite quitricose, conjuntivite atópica e queratoconjuntivite primaveril; a conjuntivite imuno-mediada celular tem um curso crónico e é geralmente vista como queratoconjuntivite vesicular. A medicação a longo prazo do olho pode, por sua vez, levar a um contacto conjuntival induzido medicamente ou conjuntivite alérgica, tanto rápida como retardada. Existe também uma desordem auto-imune que inclui queratoconjuntivite seca, aspergilose conjuntival e síndrome de Stevens-Johnson.
I. Mecanismos imunológicos de alergia ocular de superfície
As doenças alérgicas da superfície ocular, como o olho seco, estão entre as doenças mais comuns da superfície ocular. O número de pacientes será ainda maior. A alergia superficial ocular é desencadeada pela exposição a vários alergénios, incluindo pólen de plantas, resíduos de peles de animais, pó transportado pelo ar, ácaros, bolores, cosméticos, medicamentos, etc. Os alergénios entram em contacto com a conjuntiva, e após o processamento antigénico, a informação antigénica é apresentada às células do efeito imunitário, o que activa uma reacção de hipersensibilidade de tipo I, e em alguns casos de conjuntivite alérgica, está também envolvida uma reacção de hipersensibilidade de tipo IV.
Características clínicas e princípios de tratamento da alergia ocular de superfície
A tendência internacional é de classificar a alergia ocular de superfície em alergia ocular aguda, incluindo conjuntivite alérgica sazonal, conjuntivite alérgica perene e conjuntivite de contacto, de acordo com o início da doença, e a alergia ocular aguda de superfície é responsável por 80%-90% da alergia ocular de superfície. O outro grande grupo é a alergia crónica à superfície ocular, incluindo queratoconjuntivite primaveril, conjuntivite papilar gigante e queratoconjuntivite atópica, que representam 10%-20% da alergia ocular à superfície.
Os sintomas comuns dos doentes alérgicos à superfície ocular incluem comichão na pele das pálpebras e conjuntiva, lacrimejamento, sensação de ardor, pinos e agulhas, fotofobia e descarga aquosa. Os sintomas subjectivos dos doentes podem durar toda a estação das alergias, agravando-se em tempo quente e seco e tendendo a resolver-se quando o tempo se torna frio ou húmido. Os sinais comuns são edema conjuntival ligeiro a moderado e congestão, com hiperplasia papilar na tampa superior presente em 88,1% e hiperplasia folicular em 78,4%. Em casos de edema conjuntival grave, o edema da pele das pálpebras pode também estar presente, mais pronunciado na tampa inferior devido à gravidade. Em reacções alérgicas graves, são vistos infiltrados ocasionais da córnea, sob a forma de moedas, localizados sob o epitélio e na parte periférica da córnea.
Diagnóstico] Para além dos sintomas e sinais do doente, é também importante fazer um historial médico. O foco do questionamento é sobre se houve um curso semelhante de doença no passado, a época do início, se houve exposição a químicos, drogas ou plantas ou animais, se há um historial de alergia sistémica, e se há um historial familiar de alergia ocular.
A raspagem conjuntival para eosinófilos é uma técnica de diagnóstico laboratorial importante; a raspagem conjuntival normal não revela eosinófilos, pelo que a descoberta de eosinófilos ou grânulos eosinófilos na raspagem conjuntival apoia o diagnóstico de conjuntivite alérgica. Os níveis de IgE são significativamente mais elevados nas lágrimas após alergia ocular superficial. A quantificação dos IgE por radioimunoensaio utilizando papel filtro de acetato de nitrocelulose, aspirado do colículo inferior, pode ajudar no diagnóstico e na avaliação da eficácia dos agentes terapêuticos. Os testes cutâneos para antigénios ou testes de antigénios in vitro são utilizados principalmente no diagnóstico de conjuntivite sazonal e perene, mas existem alguns falsos positivos. O exame citológico das impressões conjuntivas revela células epiteliais degenerativas, bem como eosinófilos, que também ajudam no diagnóstico clínico. A biopsia conjuntival para mastócitos, eosinófilos ou linfócitos T pode ser considerada em alguns pacientes com sinais clínicos atípicos, mas é necessária cautela, uma vez que se trata de um teste invasivo. Os testes de excitação ocular com antigénios também podem ser realizados. O diagnóstico pode ser feito usando gotas oftálmicas de uma suspensão suspeita de antigénios, com sinais de alergia à superfície ocular, como prurido ocular dentro de 3-5 minutos e congestão conjuntiva dentro de 20 minutos, mas isto é muitas vezes difícil de aceitar pelos doentes e a sua utilização clínica é limitada.
Treatment】 Ao contrário de outras doenças da superfície ocular, a conjuntivite alérgica raramente leva à perda permanente da visão e tem uma tendência a remeter quando os factores alergénicos são removidos. O tratamento da alergia ocular de superfície concentra-se, portanto, na prevenção do início de uma reacção alérgica e no controlo dos sintomas durante episódios agudos. Dependendo do alvo terapêutico, existem sete categorias principais de anti-histamínicos, estabilizadores de membrana de mastócitos, medicamentos de dupla acção (anti-histamínico + estabilização de mastócitos), glucocorticóides, anti-inflamatórios não esteróides, imunossupressores e vasoconstritores.
Nas fases de remissão e intermitente, a base da prevenção é apenas a utilização de estabilizadores de mastócitos, juntamente com lubrificantes de superfície ocular para aumentar o conforto ocular. Para alergias leves, podem ser utilizados medicamentos de dupla acção ou combinações de descongestionantes anti-histamínicos/anti-histamínicos em combinação com estabilizadores de mastócitos. Para alergia moderada, utilizar um medicamento de dupla acção ou anti-histamínico/estabilizador de mastócitos em combinação com uma hormona não esteróide. Para alergias graves, usar drogas de dupla acção em combinação com glucocorticoides ou imunossupressores.
III. queratoconjuntivite da primavera
A queratoconjuntivite materna (VKC), também conhecida como queratoconjuntivite de Primavera e conjuntivite sazonal, é uma doença recorrente, bilateral, crónica da superfície ocular que representa 0,5% das doenças oculares alérgicas e tem uma predisposição ambiental e racial. Afecta principalmente crianças e adolescentes, e é mais comum em homens com menos de 20 anos de idade. Em casos graves, afecta a córnea e pode prejudicar a visão.
A causa exacta da VKC não é conhecida, mas geralmente pensa-se que esteja relacionada com a sensibilidade ao pólen, e vários componentes proteicos microbianos, pêlo animal e penas também podem causar sensibilização. A maioria destas células são do tipo Th2. Portanto, VKC é uma combinação de uma reacção de hipersensibilidade de tipo I (reacção de hipersensibilidade rápida) e uma reacção de hipersensibilidade de tipo IV (reacção de hipersensibilidade retardada), envolvendo tanto a imunidade humoral como celular.
Manifestações clínicas] O principal sintoma do VKC é comichão nos olhos. Outros sintomas incluem dor, sensação de corpo estranho, leve timidez, sensação de ardor, lacrimejamento e aumento da descarga de muco. Dependendo dos sinais oculares, a queratoconjuntivite primaveril é clinicamente classificada como queratoconjuntival, queratoconjuntival marginal e mista.
A conjuntiva tipo tampa é caracterizada por uma conjuntiva rosada com papilas gigantes da tampa superior dispostas num padrão de pedra de pavimentação. As papilas são de forma variável, de aspecto plano e contêm um plexo capilar. As papilas são visíveis sob uma lâmpada cortada como tendo entre 0,1 e 0,8 mm de diâmetro e ligadas umas às outras. A fluoresceína pode manchar a parte superior das papilas, e existe frequentemente uma camada de secreção leitosa mucosa entre as papilas e nas suas superfícies, formando uma pseudomembrana (Figs 7-8). As papilas pequenas e difusas podem aparecer na conjuntiva da tampa inferior. A reacção folicular não é normalmente observada na área conjuntival afectada. As papilas conjuntivas normalmente resolvem-se completamente sem cicatrizes após a inflamação ter diminuído, a menos que sejam realizadas manipulações traumáticas, tais como congelação, radioterapia e remoção cirúrgica das papilas.
O tipo de aro queratoconjuntival é mais comumente visto nos negros. As pequenas papilas estão presentes tanto na conjuntiva superior como na inferior da tampa. Uma característica clínica importante é um crescimento gelatinoso castanho-amarelado ou avermelhado no limbo corneal, que é evidente acima do limbo corneal. Na forma mista, tanto a tampa conjuntiva como a córnea aparecem como vistas no exame em ambos os tipos.
Todos os tipos de queratoconjuntivite primaveril podem envolver a córnea, e a literatura relata uma variação de 3% a 50% de incidência de danos na córnea. O tipo de tampa conjuntiva é mais comum e deve-se principalmente à libertação de mediadores inflamatórios a partir de mastócitos e eosinófilos. Os danos na córnea manifestam-se mais frequentemente como ceratite epitelial difusa pontilhada, ou mesmo um defeito epitelial asséptico em forma de esqueleto, principalmente no terço superior médio da córnea, conhecido como uma “úlcera de mola”. Em alguns pacientes, os nódulos brancos de Horner-Trantas podem ser vistos no limbo da córnea na fase aguda. Um esfregaço de secreções conjuntivas e uma biópsia do nódulo de Trantas com coloração Giemsa revelam um grande número de eosinófilos e grânulos eosinófilos. As opacidades microvasculares podem estar presentes na córnea e raramente a córnea inteira é vascularizada.
O curso clínico da VKC pode ser intermitente e recorrente com uma duração de 2 a 10 anos, desaparecendo gradualmente na vida adulta. Recentemente, pensa-se que a VKC está associada ao desenvolvimento de córneas cónicas e cataratas atópicas.
Diagnóstico] Os pacientes com VKC grave têm os sinais típicos: hiperplasia da pedra de pavimentação papilar da tampa conjuntiva, úlceras do escudo corneal, nódulos de Horner-Trantas, etc. Em casos ligeiros, no entanto, o diagnóstico é mais difícil de confirmar e os testes laboratoriais são muitas vezes necessários. A presença de eosinófilos ou grânulos eosinófilos na raspagem conjuntival sugere que está a ocorrer uma reacção alérgica local. O paciente também tem um número aumentado de eosinófilos, neutrófilos ou linfócitos no líquido lacrimogéneo; os níveis de IgE são superiores ao normal (7,90mg/ml±0,32mg/ml) e podem atingir 80,48mg/ml±3,35mg/ml.
Treatment】 A conjuntivite da Primavera é uma doença auto-limitada. A medicação a curto prazo pode reduzir os sintomas, enquanto que a medicação a longo prazo pode ter um efeito prejudicial no tecido ocular. A escolha do tratamento depende dos sintomas do paciente e da gravidade das lesões oculares superficiais. A fisioterapia inclui pacotes de gelo e uma sala com ar condicionado para manter o paciente confortável. Os pacientes podem ser considerados para realojamento em áreas mais frias se o tratamento não for eficaz.
Os glicocorticóides tópicos também são eficazes na supressão de reacções de hipersensibilidade retardada. Na fase aguda, pode ser utilizada terapia hormonal intermitente, começando com a aplicação tópica frequente (por exemplo, de 2 em 2 horas) de hormonas durante 5-7 dias, seguida de uma rápida redução na dosagem. Em casos de queratoconjuntivite conjuntival persistente da tampa, 0,5-1,0 ml de uma hormona de acção curta como a dexametasona fosfato de sódio (4 mg/ml) ou uma hormona de acção longa como a deferiprona ned (40 mg/ml) podem ser injectados acima da tampa. Contudo, é importante notar que a utilização a longo prazo pode produzir sérias complicações, tais como glaucoma e cataratas.
Os AINE podem ser utilizados tanto nas fases agudas como intermitentes de um ataque alérgico e demonstraram alguma eficácia terapêutica no alívio de sinais e sintomas oculares, tais como prurido nos olhos, congestão conjuntival e lacrimejamento.
Os estabilizadores de mastócitos como o glicolato dissódico e a nedolomida, que são normalmente utilizados, são melhor utilizados antes da exposição a alergénios e são menos eficazes no tratamento de doentes que já tenham tido um ataque. Recomenda-se agora que os estabilizadores de mastócitos sejam administrados quatro a cinco vezes por dia durante a estação da Primavera, quando é provável a ocorrência de queratoconjuntivite, para prevenir erupções ou para manter o efeito terapêutico, e que as hormonas sejam utilizadas durante um curto período de tempo para o tratamento de choque apenas quando a inflamação está presente.
Os anti-histamínicos antagonizam a actividade biológica dos mediadores inflamatórios libertados e reduzem os sintomas do doente, e são mais eficazes quando utilizados em combinação com estabilizadores de mastócitos. Pode reduzir o desconforto ocular.
Em casos persistentes de fotofobia intensa ao ponto de incapacidade de viver uma vida normal, apesar de uma série de medicamentos (anti-histamínicos, vasoconstritores), a ciclosporina tópica a 2% pode controlar rapidamente a inflamação local e reduzir a quantidade de hormonas utilizadas. 0,05% FK506 pode inibir a transcrição do gene IL-2 e a via de sinalização da síntese de IgE e é eficaz no tratamento da queratoconjuntivite primaveril persistente.
As lágrimas artificiais diluem os mediadores inflamatórios libertados pelos mastócitos e também melhoram a sensação de corpo estranho ocular devido a defeitos pontuais no epitélio corneal, desde que seja utilizada uma formulação sem conservantes. A eficácia da dessensibilização para o pólen e outros alergénicos ainda não é certa. A blefarite estafilocócica e a conjuntivite associada à queratoconjuntivite na Primavera devem ser tratadas em conformidade.
Conjuntivite alérgica sazonal
É o tipo mais comum de doença alérgica ocular, sendo os principais alergénios o pólen vegetal. Caracteriza-se por episódios sazonais (geralmente na Primavera); é geralmente bilateral, tem um início rápido, ocorre em contacto com o alergénio e resolve-se ou desaparece rapidamente após a remoção do alergénio. O sintoma mais comum é a comichão nos olhos, que pode ocorrer em quase todos os pacientes e varia em gravidade. Também pode haver uma sensação de corpo estranho, sensação de ardor, lacrimejamento, fotofobia e descarga de muco, e os sintomas são agravados em ambientes quentes.
Os principais sinais são congestão conjuntival e papilas conjuntival não específicas da tampa, por vezes combinadas com edema conjuntival ou edema das pálpebras, mais provavelmente em crianças. Raramente afecta a córnea e ocasionalmente manifesta-se como uma forma ligeira de ceratite epitelial puntiforme. Muitos doentes têm um historial de rinite alérgica e asma brônquica.
Tratamento]
O tratamento geral inclui a remoção do alergénio, compressas frias nas pálpebras e lavagem salina do saco conjuntival.
Os medicamentos mais frequentemente utilizados são anti-histamínicos, estabilizadores de mastócitos, anti-inflamatórios não esteróides e vasoconstritores, e o uso a curto prazo de glicocorticóides pode ser considerado para doentes com doenças graves que não tenham respondido a outros medicamentos. Os anti-histamínicos, AINEs e glicocorticóides podem ser utilizados principalmente tópicos, mas sistémicos, para aqueles com sintomas extra-oculares combinados.
A dessensibilização pode ser considerada se o alergénio tiver sido identificado. Os resultados são relativamente bons para conjuntivite alérgica causada por pólen de plantas e ervas daninhas. No entanto, para muitas outras causas de conjuntivite alérgica, os resultados são muitas vezes menos que satisfatórios.
Prognóstico] O prognóstico é bom, sem qualquer deficiência visual e com poucas complicações.
V. Conjuntivite alérgica perene
Manifestações clínicas] Muito menos comuns que a conjuntivite alérgica sazonal. Os alergénios são geralmente pó da casa, ácaros de insectos, peles de animais, algodão e linho, e penas. A apresentação clínica é semelhante à sazonal. Como o antigénio está presente durante todo o ano, os seus sintomas persistem e alguns doentes têm exacerbações sazonais. Os sintomas oculares são geralmente mais suaves do que os da conjuntivite alérgica sazonal. O exame revela frequentemente congestão conjuntival, conjuntivite papilar combinada com alguns folículos, e edema transitório das pálpebras. Alguns doentes podem não ter sinais positivos óbvios.
Tratamento] O tratamento é basicamente o mesmo que para a conjuntivite alérgica sazonal. Como o alergénio está presente durante todo o ano, é normalmente necessária medicação a longo prazo. Os anti-histamínicos e estabilizadores de mastócitos são normalmente utilizados. Os glucocorticosteróides só são utilizados quando outros tratamentos falharam no tratamento da inflamação agravada e não devem ser utilizados por longos períodos. A dessensibilização é frequentemente muito insatisfatória e raramente é utilizada.
Prognóstico] O prognóstico é bom, sem qualquer deficiência visual e com poucas complicações.
Conjuntivite papilífera gigante
A doença é mais frequentemente observada em pessoas que usam lentes de contacto córneas (especialmente as que usam lentes de contacto córneas macias com materiais inferiores) ou olhos protéticos. A ocorrência de conjuntivite papilar gigante está intimamente relacionada com a deposição de antigénios e microtrauma, e é o resultado de uma combinação de estimulação mecânica e hipersensibilidade.
Manifestações clínicas] Os pacientes frequentemente apresentam primeiro intolerância às lentes de contacto e prurido ocular, mas também podem desenvolver visão (devido a depósitos de lentes de contacto), sensação de corpo estranho e secreções. O tempo médio para desenvolver conjuntivite macropapilar é de 8 meses para os utilizadores contínuos de lentes de contacto macias e 8 anos para lentes de contacto rígidas, com sintomas que aparecem logo a partir de 3 semanas para lentes de contacto macias e 14 meses para lentes de contacto rígidas.
O exame apresenta-se primeiro como uma ligeira hiperplasia papilomatosa da conjuntiva superior da tampa, que é depois substituída por uma papila grande (>0,3mm), tornando-se eventualmente numa papila gigante (>1mm). Clinicamente, a conjuntivite papilar gigante é dividida em quatro fases de acordo com a progressão da doença: fase 1, em que o doente tem prurido ocular, ligeira congestão conjuntival da tampa e hiperplasia papilar minúscula. fase 2, com aumento da prurido ocular, mais secreção de muco, congestão conjuntival da tampa superior e hiperplasia papilar irregular. fase 3, com prurido ocular moderado a grave, mais secreção de muco, hiperplasia papilar conjuntival da tampa superior com papilas >1mm, e congestão e edema da tampa superior. fase 4, com prurido ocular grave, copioso descarga mucosa, hiperplasia das papilas conjuntivas da tampa superior superior superior superior a 1 mm, algumas em forma de cogumelo com necrose na ponta, e coloração fluorescente positiva (Figs 7-9). A conjuntivite macropapilar raramente envolve a córnea; alguns pacientes podem apresentar queratopatia puntiforme superficial e manchas de Trantas.
[Tratamento].
Tratamento geral Substituir lentes de contacto, escolher lentes de contacto altamente permeáveis ou lentes de contacto rígidas de pequeno diâmetro e encurtar a duração do uso de lentes de contacto; melhorar os cuidados com as lentes de contacto e evitar o uso de soluções de cuidado que contenham conservantes e mercúrio com potencial actividade antigénica; é melhor deixar de usar lentes de contacto durante os períodos de inflamação agravada. Os olhos protéticos devem ser lavados diariamente com sabão, embebidos em água e mantidos num local seco. Para aqueles com suturas e fricções de silicone, estas devem ser removidas se as circunstâncias o permitirem.
O tratamento farmacológico da conjuntivite papilífera gigante centra-se na redução da libertação de histamina dos mastócitos e na supressão da inflamação local. Os medicamentos normalmente utilizados incluem estabilizadores de mastócitos, anti-histamínicos, glucocorticóides e anti-inflamatórios não esteróides. Os glicocorticóides devem ser evitados se possível e devem ser limitados à fase aguda da conjuntivite megaloblástica para reduzir o congestionamento e inflamação da tampa, embora a sua utilização possa ser relaxada em pacientes com olhos protéticos.
Embora os sinais e sintomas sejam lentos a diminuir durante o tratamento, o prognóstico é geralmente bom e a deficiência visual é rara.
VII. conjuntivite alérgica
É uma condição inflamatória causada por uma reacção de hipersensibilidade do tecido ocular a um alergénio. Esta secção refere-se especificamente às conjuntivite que são alérgicas devido à exposição a drogas ou outros antigénios. Existem dois tipos de conjuntivite: rápida e retardada. Alergénios como o pólen, lentes de contacto córneas e as suas soluções de limpeza causam reacções alérgicas de início rápido; os medicamentos causam geralmente um início retardado, como os fármacos paralisantes do músculo ciliar atropina e pós-matropina, os antibióticos aminoglicosídeos, os medicamentos antivirais iodósido e trifluorotimidina nucleósido, os antissépticos timerosal e etilenodiaminotetracético e os agentes de contracção das pupilas.
Clínica manifestations】 reacções de hipersensibilidade de tipo I ocorrem rapidamente após alguns minutos de exposição a substâncias alergénicas, com prurido ocular, edema e inchaço das pálpebras, congestão conjuntival e edema. Um número muito pequeno de doentes pode apresentar sintomas alérgicos sistémicos. Reacções de hipersensibilidade de tipo IV retardadas ocorrem 24 a 72 horas após a administração da droga tópica. Isto manifesta-se como eczema agudo e lesões de couro da pele das pálpebras. A tampa conjuntiva é hiperplástica, folicular e, em casos graves, pode causar o descasque do epitélio conjuntival. As erosões epiteliais salpicadas são observadas na córnea inferior. As sequelas de blefaroconjuntivite crónica de contacto incluem hiperpigmentação, cicatrizes cutâneas, ectropiona da tampa inferior.
Diagnóstico] O diagnóstico pode ser feito com base numa história de exposição a alergénios mais óbvia, resolução rápida dos sintomas após a remoção da exposição, e eosinofilia sobre um esfregaço de secreções do saco conjuntival.
Treatment】 Encontrar o alergénio. As reacções de hipersensibilidade de tipo I podem ser aliviadas, evitando a exposição ao alergénio ou parando o medicamento. Gotas oculares tópicas de glucocorticóides (ex. 0,1% dexametasona), vasoconstritores (0,1% epinefrina ou 1% efedrina), com vermelhidão da pele da pálpebra, inchaço e pápulas, podem ser usadas compressas húmidas de 2-3% de ácido bórico. Nos últimos anos, foram desenvolvidos vários novos medicamentos, tais como o anti-inflamatório não esteróide 0,5% aminotriolac cetorolac, o anti-histamínico 0,05% fumarato de emetina e o estabilizador de membrana celular nedolimus sódio, que pode reduzir significativamente os sintomas. Em casos graves, podem ser adicionados medicamentos sistémicos anti-alérgicos tais como paracetamol, xilazina, anti-histamínicos ou hormonas.
queratoconjuntivite vesicular
É uma doença de resposta imunitária retardada causada por proteínas microbianas. Microrganismos causadores comuns incluem; Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Candida albicans, Coccidioides spp. e serótipos L1, L2, L3 Chlamydia trachomatis.
A coloração da secção Pathology】Histological mostra infiltração difusa de polimorfonucleares granulócitos e monócitos no epitélio em pequenas lesões vesiculares com edema epitelial marcado, separação do epitélio do estroma por vesículas entre o epitélio, tecido necrótico visível na área ulcerada, edema do estroma, vasodilatação, extravasamento de glóbulos vermelhos, e distribuição dispersa de fibroblastos e tecido de granulação vascular proliferante.
Manifestações clínicas] Mais frequentemente vistas em mulheres, adolescentes e crianças, com uma prevalência na Primavera e Verão. Há uma ligeira sensação de corpo estranho e os sintomas são agravados se a córnea estiver envolvida. A conjuntivite vesicular é inicialmente sólida, com uma pequena lesão vermelha em relevo (1 a 3 mm) rodeada por uma área congestionada. A lesão tem uma forma triangular no limbo corneal, com a ponta a apontar para a córnea e a ponta a ulcerar facilmente para formar uma úlcera que cicatriza dentro de 10 a 12 dias sem cicatrizes. Quando a lesão ocorre no limbo da córnea, existem nódulos cinzentos-brancos pequenos, únicos ou múltiplos, que são mais pequenos do que na conjuntivite vesicular, e a lesão está localmente congestionada. Após os sintomas iniciais de conjuntivite vesicular terem diminuído, podem ocorrer recidivas na presença de estímulos tais como blefarite activa, conjuntivite bacteriana aguda e alimentação picuinhas. Episódios repetidos de conjuntivite vesicular podem ser seguidos por uma invasão central do herpes e pelo crescimento de novos vasos sanguíneos, conhecidos como ceratite fascicular, deixando uma fina faixa de opacidades após a cura e atrofia gradual dos vasos. Em casos raros, o herpes pode ocorrer na córnea ou na conjuntiva da tampa.
Diagnosis】 O diagnóstico baseia-se nos sintomas típicos de vesículas nodulares sólidas no limbo da córnea ou na conjuntiva bulbar, com congestão circundante.
Treatment】 Tratar a doença subjacente que desencadeou a doença. São pedidas gotas oculares tópicas de glucocorticóides. A conjuntivite vesicular causada pelas proteínas micobacterianas da tuberculose é sensível à terapia hormonal, com os principais sintomas a reduzirem-se nas 24 horas seguintes ao uso hormonal e as lesões a desaparecerem nas 24 horas seguintes ao uso subsequente. Os antibióticos devem ser administrados para infecções bacterianas com tecidos adjacentes. Suplementação com uma variedade de vitaminas e atenção à nutrição e ao fortalecimento do corpo. Para pacientes com grave perda de visão devido à cicatrização da córnea causada por ceratite fascicular recorrente, o transplante da córnea pode ser considerado para tratamento.
Conjuntivite auto-imune
A conjuntivite auto-imune pode causar danos no epitélio do olho e uma diminuição na estabilidade da película lacrimal, levando ao desenvolvimento de distúrbios lacrimais da superfície ocular que podem afectar seriamente a visão. As principais doenças são a síndrome de sjogren (SS), a aspergilose conjuntival e a síndrome de Stevens-Johnson.
(i) síndrome de sjogren
A síndrome inclui olho seco, boca seca, e danos no tecido conjuntivo (artrite). O diagnóstico é feito pela presença de dois dos três sintomas. É mais prevalecente nas mulheres na menopausa. A glândula lacrimal é infiltrada com linfócitos e plasmócitos, resultando em hiperplasia e perturbação da função estrutural.
Manifestações clínicas] SS causam sintomas oculares secos. Congestão conjuntival e irritação na área da tampa, inflamação conjuntival ligeira e descarga filiforme mucosa, defeitos pontuais no epitélio córneo, principalmente na córnea inferior, ceratite filiforme não é incomum, e a dor é caracterizada pela leveza e severidade. Perda da película lacrimal, teste de secreção lacrimal anormal, coloração vermelha conjuntival e corneana de tigre positivo e coloração verde de lissamina ajudam no diagnóstico clínico.
Diagnóstico] O diagnóstico pode ser confirmado pela infiltração de linfócitos e plasmócitos na biópsia do tecido da glândula salivar, combinado com sintomas clínicos.
Treatment】 O tratamento principal é sintomático, para aliviar os sintomas, as medidas de tratamento devem ser direccionadas. Podem ser usadas lágrimas artificiais, pontos lacrimais fechados e lentes para salas húmidas. Ver doença ocular seca na secção sobre doenças da superfície ocular para mais detalhes.
(B) Síndrome de Stevens-Johnson (síndrome de Stevens-Johnson)
Etiology】 A síndrome de Stevens-Johnson está associada à deposição de complexos imunitários na derme e no parênquima conjuntival. A doença pode ser induzida por alguns medicamentos tais como aminofenazona, anticonvulsivos, salicilatos, penicilina, ampicilina e isoniazida; ou vírus do herpes simples, Staphylococcus aureus e infecções por adenovírus.
A doença é caracterizada por eritema multiforme nas membranas mucosas e na pele, sendo mais comum nos jovens e raramente se desenvolve após os 35 anos de idade. Após exposição a drogas ou compostos sensíveis, os pacientes podem ter sintomas pródromos como febre, dor de cabeça ou infecção do tracto respiratório superior antes de ocorrerem danos oculares e cutâneos. Após alguns dias, ocorrem danos na pele e nas mucosas e o curso típico da doença dura de 4 a 6 semanas.
As manifestações oculares estão divididas em duas categorias: agudas e crónicas. Na fase aguda, os doentes queixam-se de irritação ocular dolorosa, descarga e fotofobia. A conjuntiva de ambos os olhos está envolvida. A apresentação inicial é de conjuntivite mucopurulenta e esclerose superficial. A ulceração da córnea é rara na fase aguda e a uveíte anterior grave pode ocorrer em alguns doentes. A intensa resposta inflamatória da superfície ocular leva à perda de células em forma de copo conjuntival, resultando na falta de mucina e diminuição da estabilidade da película lacrimal. A destruição das células em forma de copo conjuntival combinada com a obstrução cicatricial dos canais de secreção lacrimal pode levar a uma grave secura ocular. A inflamação conjuntival leva a uma irritação crónica da córnea devido à entropiona, impacto e queratose da margem da tampa, resultando em danos epiteliais persistentes e cicatrizes dos vasos da córnea, o que afecta gravemente a visão.
As hormonas tópicas são ineficazes no tratamento de danos oculares e podem levar ao derretimento e perfuração da córnea. As lágrimas artificiais podem ser dadas após as secreções de conjuntivite terem sido removidas para reduzir o desconforto. A presença de impingement e entropion requer correcção cirúrgica.
(iii) Penfigóide cicatricial
Uma conjuntivite crónica não específica de etiologia desconhecida, mal tratada, com lesões na boca, nariz, válvulas e pele. É mais severo nas mulheres do que nos homens. Há uma tendência para alguns reduzirem por si próprios.
[Apresentação clínica] Apresenta-se frequentemente com episódios recorrentes de conjuntivite moderada, não específica, com alterações ocasionais mucopurulentas. Caracteriza-se por cicatrizes das lesões conjuntivas, causando aderências da tampa, especialmente na tampa inferior, bem como entropionagem e impingement da tampa. Dependendo da gravidade da condição pode ser dividida em fibrose subconjuntival fase I, fibrose subconjuntival fase II estreitamento da cúpula, aderência do bulbo da pálpebra fase III e aderência extensiva do bulbo da pálpebra fase IV, resultando em deficiência do movimento ocular.
Os episódios recorrentes de inflamação conjuntival podem danificar as células da taça e a cicatrização conjuntival obstrui a secreção dos canais lacrimais. A falta de humor aquoso e de mucina no fluido lacrimal acaba por levar a olho seco. Em combinação com entropia e impingimento, ocorrem danos na córnea, vascularização da córnea, aumento de cicatrizes, ulceração e metaplasia escamosa do epitélio da superfície ocular.
[O diagnóstico pode ser feito com base na apresentação clínica, na presença de eosinófilos na biopsia conjuntival, e na presença de material positivo imunofluorescente (IgG, IgM, IgA) na membrana do porão. Os anticorpos anti-circulação de caves podem ser detectados no soro de alguns doentes com pemfigoide.
Tratamento] O tratamento deve ser iniciado antes da formação de cicatrizes para reduzir a extensão dos danos dos tecidos. A aminofenazona oral e o imunossupressor ciclofosfamida são eficazes em alguns pacientes. Estudos recentes sugeriram que a imunoglobulina intravenosa pode ser utilizada para tratar doenças auto-imunes, incluindo a aspergilose. Aqueles com um longo curso da doença tendem a perder a visão devido a complicações graves, tais como secura da córnea e aderências completas da tampa, e podem ser submetidos a cirurgia de reconstrução da superfície ocular quando apropriado.