A doença hepática em fase terminal envolve geralmente células parenquimatosas hepáticas extensas, com capacidade regenerativa reduzida e extensa fibrose do tecido hepático, levando à cirrose, resultando na incapacidade da função metabólica do fígado de satisfazer as necessidades do corpo e eventualmente levando à falência hepática. As alterações patológicas típicas da cirrose incluem fibrose difusa do tecido hepático, pseudobulbar e formação de nódulos regenerativos. A fibrose pré-sinusoidal comprime directamente o fluxo sanguíneo na área confluente, levando a uma maior resistência e fluxo sanguíneo no sistema portal, resultando na hipertensão portal e na tríade de esplenomegalia (hipersplenismo), ascite e circulação colateral portal aberta (por exemplo, varizes no tracto gastrointestinal superior). A cirrose resulta numa função hepática reduzida, síntese reduzida de albumina e metabolismo reduzido do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando na retenção de sódio e água e na formação acelerada de ascite. Pode também envolver o cérebro, pulmões, coração, rins e outros órgãos, bem como os sistemas circulatório, hematológico, endócrino e digestivo, resultando numa vasta gama de perturbações fisiopatológicas no organismo.