A. Porque é que o vírus da hepatite B pode causar hepatite, podem outros vírus causar hepatite? R: Sim, verifica-se que a hepatite pode ser causada por vírus hepatófilos e vírus não hepatófilos, os vírus hepatófilos são A, B, C, D, E, que podem causar hepatite, vírus não hepatófilos, como o EBV, citomegalovírus, que tende a causar inflamação sistémica de órgãos, como miocardite, hepatite e assim por diante, e é capaz de causar hepatite, mas é um “vírus passador”, que não causará sérios danos ao fígado, e não causará inflamação crónica do fígado. Pode causar hepatite, mas é um “vírus de passagem” que não causa danos graves ao fígado ou inflamação crónica do fígado. Vírus hepatófilos O vírus da hepatite A e o vírus da hepatite E são transmitidos através do trato digestivo e podem causar inflamação aguda do fígado, sendo o vírus da hepatite E mais potente do que o vírus da hepatite A, que é suscetível de causar hepatite grave e mesmo insuficiência hepática, mas não causam inflamação crónica do fígado. Os vírus da hepatite B, C e D são transmitidos principalmente através do sangue, não só podem causar inflamação aguda, mas também levar à inflamação crónica do fígado, de modo a causar cirrose, cancro do fígado e outras complicações. Em segundo lugar, qual é o perfil da hepatite B na China? Qual é a sua via de transmissão? R: A China tem uma elevada prevalência de hepatite B, existindo no mundo 350 milhões de pessoas com infeção crónica pelo VHB. No nosso país, há cerca de 130 milhões de pessoas portadoras do vírus da hepatite B, incluindo portadores saudáveis e doentes com hepatite. Isto inclui tanto os portadores saudáveis como os doentes com hepatite, o que significa que cerca de 1 em cada 10 pessoas na China é portadora do vírus VHB. O vírus da hepatite B é transmitido principalmente através do sangue e dos produtos sanguíneos, de mãe para filho, da pele e das mucosas danificadas e do contacto sexual. A vida quotidiana e os contactos na vida, como apertos de mão, abraços, estar na mesma sala, comer no mesmo restaurante ou partilhar casas de banho, etc., sem exposição ao sangue, geralmente não transmitem o VHB. Não há provas que confirmem que o VHB possa ser transmitido por mosquitos e insectos. C. O vírus da hepatite B pode tornar-se crónico após a infeção? Resposta: Depois de ter sido infetado com o VHB, o vírus é denominado infeção crónica pelo VHB se não tiver sido eliminado do organismo após 6 meses. Quanto mais jovem for a idade, maior é a probabilidade de a infeção por hepatite B se tornar crónica. Quando os recém-nascidos são infectados pelo VHB, 90% deles desenvolvem uma infeção crónica, e quando os bebés e as crianças pequenas são infectados pelo VHB, cerca de 25-30% deles desenvolvem uma infeção crónica pelo VHB. Nos adolescentes e adultos infectados com o VHB, apenas 5 a 10% desenvolvem uma infeção crónica. Quais são as três fases da infeção pelo VHB e qual é o seu significado clínico? R: A história natural da infeção pelo VHB pode ser dividida em três fases: tolerância imunitária, depuração imunitária e inatividade ou baixa (in)replicação. 1) O período de tolerância imunitária caracteriza-se por uma replicação ativa do VHB, HBsAg e HBeAg séricos positivos, geralmente designados por “triplo positivo”, um título elevado de VHB-DNA (>10*5 cópias/ml), alanina aminotransferase (ALT) sérica normal e sem anomalias óbvias na histologia hepática. 2 . Estágio de imunoclearance manifestado como título sérico de HBV-DNA> 10 * 5copias / ml, mas geralmente menor que o estágio de tolerância imunológica, ALT / AST elevada ou intermitente e necroinflamação dos tecidos hepáticos e outras manifestações. 3, estágio inativo ou de baixa (não) replicação manifestado como HBeAg negativo, anti-HBe positivo, ou seja, dizemos “pequeno triplo positivo”, HBV-DNA indetetável ou abaixo do limite inferior de deteção, ALT / AST é normal, a inflamação histológica do fígado não é óbvia. No entanto, alguns doentes podem ter reativação do VHB, HBeAg positivo (ou não positivo), VHB-DNA>10*4 cópias/ml, mostrando hepatite B crónica ativa. A hepatite pode recidivar nestes doentes. V. Qual é o prognóstico dos doentes com hepatite B crónica? R: Parte da hepatite B crónica pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular, a incidência anual de cirrose é de 2,1%, a incidência anual de cirrose em fase descompensada é de 3% e a incidência cumulativa em 5 anos é de 16%. A taxa de mortalidade a 5 anos da hepatite B crónica é de 0-2%, a taxa de mortalidade a 5 anos da cirrose na fase compensada é de 14-20% e a taxa de mortalidade a 5 anos da cirrose na fase descompensada é de 70-80%. Os factores que conduzem à cirrose na hepatite B crónica incluem uma carga viral elevada, positividade persistente do HBeAg, níveis elevados ou flutuantes de ALT, alcoolismo e co-infeção com HCV, HDV ou VIH. Os factores de risco para o carcinoma hepatocelular em doentes cirróticos incluem o sexo masculino, a idade, o alcoolismo, a aflatoxina, a infeção combinada por HCV ou HDV e a inflamação hepática persistente. Positividade persistente do HBeAg e níveis persistentemente elevados de HBV-DNA (≥10*5 cópias/ml), entre outros. Cerca de 25% das pessoas infectadas com o VHB antes dos seis anos de idade desenvolverão cirrose e cancro do fígado na idade adulta. A infeção pelo VHB é um importante correlato do cancro do fígado e quanto mais elevada for a carga viral do VHB, maior será o risco de cancro do fígado. Como prevenir a infeção pelo VHB 1. Prevenção na fonte: A vacinação contra a hepatite B é a forma mais eficaz de prevenir a infeção pelo VHB. A vacinação contra a hepatite B consiste num total de 3 injecções, de acordo com o procedimento de 0, 1, 6 meses, ou seja, após a primeira vacinação, a 2ª e a 3ª vacinação serão injectadas com um intervalo de 1 e 6 meses. Os recém-nascidos devem ser vacinados contra a hepatite B o mais cedo possível, nas 24 horas seguintes ao nascimento. Para os recém-nascidos de mães HBsAg positivas, a imunoglobulina contra a hepatite B (HB1G) deve ser injectada o mais cedo possível, nas 24 horas após o nascimento, e a vacina contra a hepatite B deve ser injectada em diferentes locais ao mesmo tempo. No caso de imunocomprometidos ou não respondedores, a dose da vacina e o número de injecções devem ser aumentados. Se o anti-HBs for <10m / U / ml, a vacina pode ser reforçada. 2 . Prevenção da via de transmissão. Existem exames e tratamentos invasivos em instituições médicas, o sistema de desinfeção de segurança deve ser estritamente implementado, a equipe médica deve realizar atividades médicas de acordo com o princípio da precaução padrão no gerenciamento de infecções hospitalares, e os serviços invasivos na indústria de serviços também devem implementar estritamente a desinfeção e outros sistemas, preste atenção à higiene pessoal, não compartilhe utensílios odontológicos, talheres, lâminas de barbear, etc., faça educação sexual correta, evite múltiplos parceiros sexuais e, para o cônjuge de pacientes infectados pelo VHB, eles devem ser vacinados com a vacina contra o VHB. Vacina contra a hepatite B. Quanto mais elevada for a aminotransferase, mais infecciosa é a doença? R: Não. A infecciosidade do VHB depende do nível de ADN do VHB no sangue, mas não tem nada a ver com o nível sérico de ALT, AST ou bilirrubina. Por conseguinte, não é a hepatite mais grave que a torna mais infecciosa, nem é a iterícia mais grave que a torna mais infecciosa. VIII. O que se entende por infeção pelo VHB? R: As pessoas HBsAg-positivas ou HBV-DNA-positivas designadas por infeção pelo VHB, com uma história de hepatite B ou HBsAg-positiva de mais de 6 meses, designadas por infeção crónica pelo VHB. A infeção crónica pelo VHB pode ser dividida em hepatite B crónica, cirrose da hepatite B, portadores do vírus da hepatite B, hepatite B crónica oculta. O que é a hepatite B crónica? R: Pacientes com "triplo positivo" ou "triplo positivo", HBV-DNA positivo, ALT persistente ou anormalidades repetidas, ou exame histológico hepático de lesões de hepatite. Dez, o que é chamado de cirrose da hepatite B? R: A hepatite B apenas para um maior desenvolvimento, resultando em fibrose difusa do tecido hepático e formação pseudo lobar, é chamada cirrose da hepatite B. É dividida em estágio compensado e perda de atividade de protrombina umol / L <60%, e complicações graves, como rutura e sangramento de varizes esofágicas, encefalopatia hepática, ascite e iterícia, ocorrem com frequência. Cirrose compensada sem desempenho de perda de função hepática, sem sangramento de rutura de varizes esofágicas, sem ascite, sem encefalopatia hepática e outras complicações graves. XI. O que é o transporte viral? R: Pode ser dividido em portadores crônicos de HBV e portadores inativos de HBsAg. 1 . Portadores crônicos de HBV: aqueles que são triplamente positivos, HBV-DNA positivo, com mais de três visitas de acompanhamento dentro de um ano, ALT e AST estão dentro da faixa normal, e o exame histológico do fígado é geralmente sem anormalidade óbvia. 2, portadores inativos de HBsAg, pequenas pessoas triplas positivas, HBV-DNA negativo, mais de três visitas de acompanhamento dentro de um ano, ALT estão dentro da faixa normal, exame de sangue histológico do fígado mostra: índice de atividade de hepatite de Knodell (HAL) <4 ou outras lesões do sistema de pontuação semi-quantitativa são leves. XII. O que é a hepatite criptogénica? R: HBsAg negativo, mas HBV-DNA sérico ou de tecido hepático positivo, e tem as manifestações clínicas da hepatite B crônica. XIII Importância dos testes laboratoriais comuns. Resposta: ALT (alanina aminotransferase), AST (alanina aminotransferase) resposta à lesão hepatocelular, bilirrubina e o grau de necrose hepatocelular, tempo de protrombina (PT) e PTP, PT reflete a síntese de fatores de coagulação hepática, PTA é outro método de expressão do PT. PTA <40% geralmente reflete insuficiência hepática, <20% sugere que a doença tem um mau prognóstico. A colinesterase reflecte a síntese hepática e a albumina também reflecte a síntese hepática. A elevação significativa da alfa-fetoproteína (AFP) é frequentemente indicativa de cancro primário do fígado. A AFP sanguínea elevada também pode indicar regeneração de hepatócitos após necrose maciça de hepatócitos. HBsAg positivo indica infeção pelo VHB, anti-HBS é um anticorpo protetor, positivo sugere que o organismo tem imunidade contra o VHB, o que se observa na recuperação da Hepatite B e naqueles que receberam a vacina contra a Hepatite B. HBeAg positivo é um indicador de elevada replicação e infecciosidade do VHB, anti-HBe positivo indica que o nível de replicação do VHB é baixo (exceto para aqueles que têm um elevado HBV-DNA), anti-HBcIgM positivo sugere que a Hepatite B está em fase aguda, e anti-HBc positivo sugere que a Hepatite B está em fase aguda. O HBV-DNA reflecte a replicação viral e a infecciosidade; quanto mais elevado for o HBV-DNA, mais ativa é a replicação viral e maior é a infecciosidade; o HBV-DNA negativo sugere que a doença tem baixa replicação ou não tem replicação, e a infecciosidade é baixa ou não infecciosa. Quais são os tratamentos para a hepatite B crónica? R: O tratamento da hepatite B crónica inclui antivíricos, imunomodulação, proteção anti-inflamatória do fígado, anti-fibrose, tratamento sintomático e medicina tradicional chinesa. A terapia antivírica ocidental inclui interferão e análogos de nucleósidos, e o interferão inclui o interferão comum e o interferão de ação prolongada. Os análogos de nucleósidos habitualmente utilizados incluem a lamivudina, o adefovir, o entecavir e a telbivudina. Os imunomoduladores mais utilizados são a timosina A1, etc. Os fármacos anti-inflamatórios e hepatoprotectores incluem o glicosídeo composto do ácido glicirrízico, o glutatião reduzido, a polienilfosfatidilcolina e a tiopronina, etc. Os fármacos antifibróticos incluem a fibra de ansulfão e os comprimidos compostos de fígado mole com casca de tartaruga, etc. No tratamento da terapia antifibrótica, os medicamentos tradicionais chineses são mais vantajosos. XV. A terapia antiviral pode ser aplicada em qualquer circunstância? R: As indicações gerais incluem (1) HBV-DNA ≥105 cópias / ml (≥104 cópias / ml para pacientes HBeAg-positivos); (2) ALT ≥2ULN (duas vezes o limite superior do valor normal), indicações de interferon: ALT ≤10 *ULN, bilirrubina total <2ULN. (3) Se ALT <2ULN, então a histologia do fígado mostra que Knodell (HAL) ≥4 ou ≥G2 necrose inflamatória. XVI Como é que o tratamento antiviral pode ser considerado eficaz? R: A terapia antiviral eficaz é designada por "resposta" na terminologia médica. Resposta: 1, resposta virológica: HBV-DNA indetetável ou abaixo do limite inferior de deteção, ou uma diminuição de ≥2log10 da linha de base 2, resposta serológica: HBeAg negativo ou HBsAg negativo, ou acompanhado pelo aparecimento dos anticorpos acima. 3. resposta bioquímica: AST e AST voltam ao normal. Resposta histológica: o grau de inflamação e necrose ou fibrose da histologia hepática melhorou até certo ponto. Resposta no momento do tratamento 1. resposta precoce: resposta aos 3 meses de tratamento. 2. resposta no final do tratamento: resposta no final do tratamento. 3 . Resposta duradoura: sem recorrência após 6 meses ou mais de 1 ano após o término do tratamento. 4 . Resposta de manutenção: o HBV-DNA é indetetável ou abaixo do limite inferior de deteção ou ALT é normal durante o período de tratamento. 5, rebote: há uma resposta no final de 3 meses de tratamento, mas o HBV-DNA aumenta novamente sem qualquer alteração no tratamento, ou após ALT e AST voltarem ao normal, eles aumentam novamente sem qualquer alteração no tratamento, é claro, outras razões como drogas devem ser excluídas do aumento. Recaída: existe uma resposta no final do tratamento, mas o HBV-DNA volta a aumentar ou a ALT e a AST voltam a aumentar após a interrupção do tratamento. Resposta de eficácia 7, resposta completa: nos doentes com "triplo positivo major", há resposta virológica + resposta serológica + resposta bioquímica; nos doentes com "triplo positivo minor", há resposta virológica + resposta bioquímica. Sem resposta: aqueles que não obtiveram uma resposta. Resposta parcial: entre a resposta completa e a ausência de resposta. Que tipo de pessoas podem ser tratadas com interferão? R: 1. Nível elevado de ALT antes do tratamento. 2, HBV-DNA<2X108copias/ml. 3, sexo feminino. 4, curso curto da doença. 5, Não transmissão de mãe para filho 6, Grau leve de fibrose hepática. 7, Boa adesão ao tratamento. 8, Sem infeção viral comórbida de outras hepatites virais, sem infeção comórbida por VIH, das quais o HBV-DNA pré-tratamento, o nível de ALT e o sexo foram os principais preditores de eficácia. A resposta virológica precoce aos 3 meses de tratamento também é importante. XVIII Contra-indicações do interferão. A: Contra-indicações absolutas: gravidez, antecedentes de doença psiquiátrica (depressão major), epilepsia não controlada, abuso não controlado de álcool ou drogas, doença autoimune não controlada, cirrose descompensada, doença cardíaca sintomática, contagem de neutrófilos <1X109/L antes do tratamento, contagem de plaquetas <50X109/L antes do tratamento. história de depressão prévia, diabetes mellitus não controlada, hipertensão não controlada, bilirrubina total >51umol/L, especialmente bilirrubina predominantemente indireta. Dezenove, reacções adversas do interferão A: 1, síndrome tipo influenza: febre, arrepios, dor de cabeça, dores musculares, fadiga. 2, mielossupressão transitória: glóbulos brancos (neutrófilos) e trombocitopenia. 3 . Anormalidade mental: depressão, ansiedade, ilusão. 4 . Doenças autoimunes induzidas, anticorpos antitireoidianos, anticorpos antinucleares e anticorpos anti-insulina podem aparecer. Alguns pacientes podem desenvolver hipertireoidismo ou hipotireoidismo, diabetes mellitus, trombocitopenia, psoríase, leucoplasia, reumatoide reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e assim por diante. 5, outros danos raros no rim direito, danos cardiovasculares, pneumonia intersticial, perda de audição, retinopatia e assim por diante. XX, tratamento com análogos de nucleósidos (ácidos). R: Atualmente, existem lamivudina, adefovir, entecavir, tebivudina, tenofovir e assim por diante. Se o HBV-DNA ainda for detetável ao fim de um ano de tratamento, ou se a diminuição do HBV-DNA for <2logl0, devem ser mudados para outros tratamentos antivíricos (podem ser sobrepostos durante 1-3 meses no início), mas para os doentes com cirrose ou disfunção hepática, a medicação não deve ser facilmente interrompida. Terapia imunomoduladora: timosina a Terapia anti-inflamatória e hepatoprotectora: preparações de ácido glicirrízico, silimarina, álcool bicíclico, etc. Tratamento anti-fibrose: a medicina chinesa ativa a circulação sanguínea e elimina a estagnação do sangue, nutre o sangue e suaviza o fígado, nutre o fígado e o rim, beneficia o qi e nutre o yin. 21) Os portadores crónicos do VHB necessitam de tratamento? R: HBV-DNA positivo, pessoas triplamente positivas, fazem punção hepática se a histologia hepática mostrar knodell HAL ≥ 4 ou ≥ G2 necrose inflamatória, precisam realizar tratamento antiviral. Os portadores de HBsAg não terapêuticos (HBV-DNA negativo, pequenos triplos positivos) geralmente não precisam de tratamento. XXII Vantagens e desvantagens do interferão. A: As vantagens do interferão: 1, o curso do tratamento é relativamente fixo; 2, a taxa de seroconversão do HBsAg é elevada, a eficácia é relativamente duradoura; 3, menos variantes resistentes aos medicamentos. Desvantagens do interferão: 1, tem de ser injetado; 2, as reacções adversas são mais evidentes; 3, não é adequado para a perda de compensação da função hepática. Vinte e três, vantagens e desvantagens dos análogos de nucleósidos (ácidos). Resposta: Vantagens dos análogos de nucleósidos (ácidos): 1, administração oral; 2, forte inibição dos efeitos virais; 3, menos e menos reacções adversas; 4, pode ser utilizado para pessoas com descompensação hepática. Desvantagens dos análogos de nucleósidos (ácidos): 1, o curso do tratamento é relativamente infixado; 2, a taxa de seroconversão do HBsAg é baixa; 3, a eficácia não é duradoura; 4, a utilização a longo prazo de mutações resistentes aos medicamentos pode ser produzida; 5, depois de parar o medicamento pode ser produzido pela deterioração da doença. Vinte e quatro, monitoramento de condição: 1, interferon: antes do tratamento deve ser verificado: (1) indicadores bioquímicos: função hepática e renal; (2) sangue e urina Rt, glicose no sangue, função da tireoide; (3) marcadores virológicos: Hepatite B cinco e HBV-DNA; (4) eletrocardiograma, pressão arterial; (5) excluir doenças auto-imunes; (6) excluir a gravidez. Testes durante o tratamento: (1) Rt sanguíneo uma vez por semana, depois uma vez por mês; (2) indicadores bioquímicos: uma vez por mês no início, uma vez a cada 3 meses após três testes consecutivos; (3) Hepatite B Penta e HBV-DNA a cada 3 meses; (4) Função tireoidiana, glicemia e Rt urinário a cada 3 meses; (5) Avaliação regular do estado mental. 2, análogos de nucleosídeos (ácidos): antes do tratamento devem ser examinados: (1) indicadores bioquímicos: função hepática; (2) marcadores virológicos: Hepatite B cinco e HBV-DNA; (3) sangue Rt, CK, Cr. No decorrer do tratamento, verifique: (1) o início da função hepática uma vez por mês, três vezes consecutivas com a melhoria da condição da função hepática pode ser examinado a cada três meses; (2) marcadores virológicos: a cada três meses para medir os cinco e HBV-DNA; (3) verificação regular de Rt no sangue, DNA; (4) verificação regular de Rt, glicose, Rt de urina e estado mental. DNA; ③ Verifique regularmente o sangue Rt, CK, Cr, etc. 3. Acompanhamento: Medir a função hepática, Hepatite B V e HBV-DNA pelo menos uma vez a cada dois meses dentro de seis meses após a interrupção da medicação e, em seguida, uma vez a cada três a seis meses, com pelo menos um ano de acompanhamento. Para as pessoas com ALT normal persistente e HBV-DNA negativo, o HBV-DNA, a função hepática, a AFP e a ecografia são medidos de seis em seis meses. Para os doentes com ALT normal mas HBV-DNA positivo, recomenda-se que o HBV-DNA e a ALT (função hepática) sejam medidos de três em três meses e que a AFP e a ecografia sejam efectuadas de seis em seis meses. Para os doentes com cirrose crónica da hepatite B, especialmente os que apresentam um risco elevado de cancro primário do fígado (>40 anos, do sexo masculino, alcoólicos, com insuficiência hepática ou com aumento da AFP), a AFP e a ecografia abdominal (se necessário, TAC e RMN) devem ser medidas de 3 em 3-6 meses para a deteção precoce do cancro primário do fígado, e a gastroscopia ou a angiografia gastrointestinal superior devem ser realizadas nos doentes cirróticos de 1-2 em 1-2 anos para a observação de varizes do fundo esófago-gástrico .