A esofagite de refluxo é uma condição em que o conteúdo do estômago e/ou duodeno flui de volta para o esófago, causando inflamação, erosão, ulceração e fibrose da mucosa do esófago, e é classificada como doença de refluxo gastro-esofágico.
Diagnóstico
Em casos de queimadura retroesternal ou dor ardente, a presença de RGE pode ser determinada pela medição do pH intra-esofágico, manometria intra-esofágica e cintilografia gastro-esofágica, e pela aplicação de um teste de gotejamento de ácido esofágico para determinar se os sintomas são devidos a RGE. Se necessário, a endoscopia e a biopsia do esófago podem ser realizadas para confirmar o diagnóstico.
Qin Mingfang, Centro de Cirurgia Minimamente Invasiva, Hospital Nankai, Tianjin, China Zhang Chen, Centro de Cirurgia Minimamente Invasiva, Hospital Nankai, Tianjin, China
A esofagite de refluxo deve ser diferenciada de úlcera péptica, angina de peito, cancro do esófago e infecção fúngica do esófago.
Medidas de tratamento
(i) Tratamento geral
Evitar fumar, álcool, café, chocolate, comida azeda e gordura excessiva; evitar deitar-se imediatamente após as refeições; levantar a cabeça da cama 20-30cm ao deitar-se; as cintas das calças não devem ser atadas com demasiada força para evitar vários estados que causam pressão abdominal excessiva.
(ii) Promover o esvaziamento do esófago e do estômago
1. antagonistas da dopamina
Estes medicamentos podem promover o esvaziamento do esófago e do escritório e aumentar a tensão do LES. Tais drogas incluem metoclopramida (Gastrofluan) e domperidona (morfolina), ambas 10-20mg, 3-4 vezes por dia, antes de dormir e antes das refeições. O primeiro pode levar a sintomas neurológicos extrapiramidais se tomado em doses excessivas ou durante um longo período de tempo, pelo que a sua utilização com precaução em doentes idosos; o segundo pode também levar a hiperprolactinemia e produzir efeitos adversos, tais como aumento dos seios, lactação e amenorreia quando tomado durante um longo período de tempo.
2. Cisapride
10-20mg durante 3-4 dias, sem efeitos adversos.
3.Cholinergic drogas
A uracolina pode aumentar a tensão do LES, promover a contracção do esófago e acelerar o esvaziamento dos alimentos ácidos no esófago para melhorar os sintomas. 25mg por dose, 3-4 vezes por dia. Esta boca pode estimular a secreção de ácido gástrico e deve ser tomada com cautela durante muito tempo.
(C) Reduzir o ácido estomacal
1, acidophilus, pode neutralizar o ácido gástrico, reduzindo assim a actividade da pepsina e diminuindo os danos na mucosa esofágica devido ao conteúdo gástrico ácido. Os próprios medicamentos alcalinos também têm o efeito de aumentar o tom de LES. Gel de hidróxido de alumínio 10-30ml e óxido de magnésio 0,3g, 3-4 vezes por dia. A espuma de ácido algínico contém ácido algínico, alginato de sódio e agente de produção de ácido, que pode flutuar na superfície do conteúdo gástrico e pode parar o refluxo do conteúdo gástrico.
2, antagonistas dos receptores de histamina H2, metaciclina, furosemida e famotidina podem ser utilizados, a dose é de 200mg, 3-4/d; 150mg, 2 vezes/d e 30mg/d respectivamente. O curso do tratamento é de 6-8 semanas. Esta classe de drogas pode inibir fortemente a secreção de ácido gástrico e melhorar o refluxo ácido no gastroesófago. Se os sintomas acima referidos não melhorarem, a dose pode ser aumentada para 2-3 vezes.
3. inibidores da bomba de prótons, estes medicamentos podem bloquear a H+-K+-ATPase das células murais enquanto o meprazol e o lansoprazol têm sido amplamente utilizados na clínica, os primeiros 20mg/d, os últimos 30mg/d, podem melhorar os seus sintomas.
(iv) Combinação de drogas
A combinação de agentes de esvaziamento e acidulantes esofágicos e gástricos tem um efeito sinérgico e pode promover a cura da esofagite. Os antagonistas da dopamina ou cisapride também podem ser utilizados em combinação com antagonistas dos receptores de histamina H2 ou inibidores da bomba de prótons.
A doença volta a ocorrer em cerca de 80% dos casos no prazo de 6 meses após a interrupção do medicamento após a melhoria, uma vez que o tom LES não melhora fundamentalmente. Se escolher qualquer um dos antagonistas dos receptores de histamina H2, inibidores de bomba de prótons ou antagonistas de dopamina para manter a droga, ou se usar a droga a tempo quando tiver sintomas, pode obter melhores resultados.
(v) Tratamento cirúrgico
É principalmente indicada para condições como a estenose de cicatriz esofágica (onde a dilatação ou correcção cirúrgica é viável) e condições onde o tratamento médico é ineficaz, hemorragia recorrente e pneumonia concomitante recorrente.
Patogénese
O refluxo gastro-esofágico (RGE) é encontrado em pessoas normais sem quaisquer sintomas clínicos e é por isso denominado RGE fisiológico.
Caracteriza-se por: ocorrência frequente durante o dia mas rara à noite; mais refluxo durante ou após as refeições; e um tempo total de refluxo de
A estrutura mais importante da barreira anti-refluxo na junção esofagogástrica, também conhecida como a primeira tela anti-refluxo, é o esfíncter esofágico inferior (LES), uma área de alta pressão 3-5 cm acima da junção esofagogástrica. A pressão de repouso é de aproximadamente 2,0-4,0kPa (15-30mmHg) e forma uma barreira de pressão que desempenha um papel fisiológico na prevenção da regurgitação do conteúdo gástrico para o esófago. Em pessoas normais, um aumento da pressão intra-abdominal pode causar o reflexo da contracção LES através do nervo vago, causando um aumento exponencial da pressão LES para evitar RGE; uma pressão LES baixa e um aumento da pressão intra-abdominal que não cause uma forte resposta de contracção LES pode levar a RGE.
é facilmente associado ao refluxo quando é <0,8kPa, e cerca de 17-39% dos RGE em pessoas com esofagite de refluxo está relacionado com isto. Além disso, a incidência de RGE aumenta com o aumento dos níveis de progesterona plasmática durante a gravidez, uso de contraceptivos contendo progesterona oral e ciclo menstrual tardio.
(ii) Disfunção do ácido esofágico
A função normal de contorno do ácido esofágico consiste tanto no esvaziamento do esófago como na neutralização da saliva. Quando os conteúdos gástricos ácidos são refluxados, leva apenas 1 a 2 vezes (cerca de 10-15 segundos) de peristaltismo secundário do esófago para esvaziar quase todo o material refluxado. A pequena quantidade de ácido que permanece nas mucosas do esófago pode então ser neutralizada pela saliva (cerca de 1000-1500 ml de saliva com um pH de 6-8 entra no estômago através do esófago em pessoas normais a cada hora). A função do contorno do ácido esofágico é reduzir o tempo limite para que a mucosa esofágica seja imersa em ácido gástrico e, portanto, tem um papel na prevenção da esofagite de refluxo. Verificou-se que a maior parte do esvaziamento anormal do esófago ocorre cedo na esofagite, enquanto que a esofagite devida à redução da secreção salivar é rara. A secreção salivar quase cessa durante o sono nocturno, e o peristaltismo secundário do esófago raramente ocorre, de modo que os RGE nocturnos constituem um risco mais grave.
(iii) Danos na função da barreira anti-refluxo da mucosa esofágica
A função de barreira anti-refluxo da mucosa esofágica é composta pelos seguintes factores.
1. os factores pré-epiteliais incluem a camada mucosa e a concentração de HCO-3 na superfície da mucosa;
2. os factores epiteliais incluem a membrana celular epitelial e as estruturas juncionais intercelulares, bem como o transporte epitelial, os amortecedores intracelulares, o metabolismo celular e outras funções;
3. os factores pós-epiteliais referem-se ao estado de ácido basal interno e ao fornecimento de sangue do tecido. Quando estas barreiras defensivas são danificadas, a esofagite pode ocorrer mesmo em condições normais de refluxo. Verificou-se que o enfraquecimento da proliferação celular epitelial e da capacidade de reparação do esófago é uma causa importante de esofagite de refluxo.
(iv) Avaria gastroduodenal
1. esvaziamento gástrico anormal A incidência de esvaziamento gástrico atrasado em doentes com esofagite de refluxo é superior a 40%, mas a relação causal entre os dois é debatida.
2. refluxo gastroduodenal
Em condições normais, o epitélio escamoso do esófago tem uma camada superficial queratinizada que impede o H+ de penetrar na mucosa para proteger a superfície mucosa do esófago dos danos causados pelo refluxo ácido. Quando o tom do esfíncter pilórico e a pressão LES são baixos, o ácido clorídrico e a pepsina do sumo gástrico, o ácido biliar do fluido duodenal, o sumo pancreático e a lecitina hemolítica podem simultaneamente refluir para o esófago, corroendo a camada queratinizada das células epiteliais do esófago e provocando o seu emagrecimento ou queda. O H+ e a pepsina no refluxo penetram mais profundamente no esófago através da nova camada de células epiteliais escamosas, causando a esofagite.
Assim, a esofagite de refluxo é geralmente o resultado da acção combinada da bílis de refluxo e do ácido gástrico na mucosa do esófago, e a disfunção pilórica e LES deve estar presente antes que a bílis possa causar danos no esófago; a maioria das pessoas com esofagite de refluxo têm gastrite. A hérnia esofágica deslizante é frequentemente complicada pelo LES e disfunção pilórica; as úlceras duodenais estão frequentemente associadas a elevada secreção de ácido gástrico, levando a espasmo sinusal e disfunção pilórica, e são por isso mais frequentes. Obesidade, ascite maciça, gravidez tardia e aumento da pressão intra-gástrica podem todos desencadear a doença.
Alterações patológicas
Visualmente, a mucosa esofágica está a sangrar, oedematosa, quebradiça e propensa a sangrar. Na esofagite aguda, o epitélio da mucosa é necrótico e desprende-se, formando erosões e úlceras superficiais. Em casos graves, toda a camada epitelial pode ser vertida, mas normalmente não para além da camada muscular da mucosa. Na esofagite crónica, a erosão da mucosa pode ser seguida de fibrose e pode envolver toda a parede do esófago para além da camada muscular da mucosa. A formação repetida de erosões da mucosa do esófago, úlceras e fibrose pode levar à cicatrização do esófago. Microscopicamente, as células basais do epitélio escamoso são vistas a proliferar, com a penetração do leite a estender-se até à camada superficial do epitélio, com proliferação vascular e infiltração de neutrófilos na lâmina propria. Em casos de estrictura esofágica, podem ocorrer cicatrizes tanto na submucosa como na muscular. Na esofagite grave, a base do epitélio da mucosa é perturbada e a úlcera é demasiado grande para o epitélio escamoso na borda da úlcera para reparar a úlcera por reepitelização, e em vez disso forma-se o epitélio, conhecido como o esófago de Barrett. As úlceras que ocorrem no epitélio de Barrett são chamadas úlceras de Barrett.
Manifestações clínicas
(a) Sensação de queimadura ou dor atrás do esterno
é o principal sintoma da doença. Ocorre cerca de uma hora depois de comer e pode ser desencadeada por semi-recumbência, flexão frontal do tronco ou exercício extenuante. Em casos de deficiência de ácido, em que a sensação de ardor se deve principalmente ao refluxo biliar, os supressores ácidos não são eficazes. A gravidade da sensação de ardor não corresponde necessariamente à gravidade da lesão. Na esofagite grave, especialmente em casos de cicatrizes, pode não haver ou haver apenas uma ligeira sensação de ardor.
(ii) Refluxo gástrico e esofágico
Refluxo de líquido ácido ou alimento do estômago ou esófago para a faringe ou boca depois de uma refeição, quando deitado na dobra para a frente ou quando dorme na cama à noite. Este sintoma ocorre geralmente antes do início da sensação de ardor ou dor ardente atrás do esterno.
(iii) Dificuldade em engolir
Inicialmente, a disfagia intermitente pode ocorrer frequentemente como resultado de esofagite secundária a espasmo esofágico. Nas fases posteriores, devido ao estreitamento da cicatriz esofágica, a sensação de ardor e dor ardente pode diminuir gradualmente e ser substituída por disfagia permanente, o que pode causar bloqueio ou dor na glabela quando alimentos sólidos são consumidos.
(iv) Hemorragia e anemia
Na esofagite grave, pode ocorrer hemorragia devido à erosão da mucosa esofágica, na sua maioria crónica e pequena. A anemia por deficiência de ferro pode resultar de hemorragias prolongadas ou pesadas.
Complicações
Para além de complicações como a restrição do esófago, hemorragia e ulceração, o suco gástrico regurgitado também pode corroer a faringe, as cordas vocais e a traqueia, causando faringite crónica, cordas vocais crónicas e bronquite, clinicamente conhecida como síndrome de Delahunty. O refluxo gástrico e a aspiração para as vias respiratórias também podem levar à pneumonia por aspiração. Estudos recentes mostraram que os RIC estão associados a alguns episódios recorrentes de asma, tosse, apneia nocturna, e dores no peito semelhantes à angina.
Testes complementares
(i) Teste de gotejamento de ácido esofágico
O paciente é colocado numa posição sentada e um tubo gástrico é colocado através da cavidade nasal. Quando a extremidade do tubo atinge 30-35 cm, um gotejamento salino de cerca de 10 ml por minuto é administrado durante 15 minutos. Se o paciente não estiver em qualquer desconforto, mudar para ácido clorídrico 0,1N e pingar à mesma velocidade durante 30 minutos. Se o teste for repetido duas vezes com uma reacção positiva e puder ser aliviado por um gotejamento salino, o teste pode ser considerado como tendo GER ácido, e a sensibilidade e especificidade do teste é de cerca de 80%.
(ii) Medição do pH intraluminal do esófago
Um eléctrodo de pH colocado no lúmen é gradualmente puxado para dentro do esófago e colocado cerca de 5 cm acima do LES principal. Em condições normais, o pH no estômago é muito baixo. Pede-se ao paciente que se deite numa posição supina e faça movimentos para aumentar a pressão na zona da dor abdominal, tais como fechar a boca, cobrir o nariz, exalar profundamente ou flexionar as pernas, e assoar o nariz 3 a 4 vezes. Se o pH no esófago cair para menos de 4 vezes, o RGE está presente. Antes de injectar ácido clorídrico 0,1N e 15 minutos depois, pedir ao paciente para se deitar de costas e aumentar a pressão abdominal. Na presença de GER, o pH no lúmen do esófago cai significativamente após a injecção de ácido clorídrico. Nos últimos anos, a monitorização 24 horas do pH do esófago tornou-se o padrão para determinar a presença de RGE ácido, incluindo a percentagem de pH <4 no esófago, a percentagem de pH <4 nas posições propenso e em pé, o número de vezes que o pH <4 está presente, o número de vezes que o pH <4 dura mais de 5 minutos e a duração mais longa. A nossa monitorização normal de pH de esófago 24 horas tem um pH<4 de menos de 6% do tempo, ≤3 vezes com duração superior a 5 minutos, e uma duração máxima de refluxo de 18 minutos. Estes parâmetros podem ajudar a determinar a presença ou ausência de refluxo ácido e ajudar a elucidar a relação entre dor torácica e doença pulmonar e refluxo ácido.
(iii) Medição da pressão intraluminal no esófago
A pressão intraluminal é geralmente medida utilizando um sistema de cateter de perfusão contínua cheio de água para estimar a função do LES e do esófago. Para a medição da pressão, o cateter de pressão é primeiro inserido no estômago e mais tarde, o cateter é retirado a uma velocidade de 0,5 a 1,0 cm/min e a pressão intra-esofágica é medida. Numa pessoa normal, a pressão LES em repouso é cerca de 2 a 4 kPa (15 a 30 mmHg), ou a razão entre a pressão LES e a pressão no lúmen gástrico é > 1. Quando a pressão LES em repouso é < 0,8 kPa (6 mmHg), ou a razão entre os dois é < 1, indica que o LES não está a funcionar adequadamente, ou que o RGE está presente.
(iv) Cintilografia gastro-esofágica
Este método permite a estimativa do refluxo gastro-esofágico. É colocada uma banda pneumática de colo no abdómen do paciente e 300 ml de solução acidificada de sumo de laranja contendo 300μCi99mTc-Sc (contendo 150 ml de sumo de laranja e 0,1N
HCL150ml) e mais 15-30ml de água fervida fria para remover a solução de teste residual do esófago e visualizar em pé. Numa pessoa normal, não há radioactividade acima do estômago após 10 a 15 minutos. Caso contrário, indica a presença de RIC. A sensibilidade e especificidade deste método é de cerca de 90%.
(v) Raio X de andorinha de bário do esófago Menos sensível, com mais falsos negativos.
(vi) Endoscopia e biópsia
A endoscopia e a biopsia podem ser de grande valor para determinar se existem alterações patológicas da esofagite de refluxo e se existe refluxo biliar se existe a gravidade da patologia da esofagite de refluxo. As lesões inflamatórias da esofagite de refluxo podem ser classificadas em 4 graus de acordo com os critérios de agrupamento de Savary e Miller: o grau I é uma lesão única ou várias lesões não fundidas, mostrando eritema ou erosões superficiais; o grau II é uma lesão fundida, mas não difusa ou circunferencial; o grau III é uma lesão circunferencial difusa com erosões, mas sem estrangulamentos; o grau IV é uma lesão crónica, mostrando ulceração, estrangulamentos, fibrose, largura reduzida do esófago e Barrett’s Esophagus.