Liverpool, UK – Análise de dados da Sociedade Britânica para o Estudo do Registo Biológico de Reumatologia – A Artrite Reumatóide (BSRBR-RA) mostra que, em comparação com os medicamentos anti-reumáticos não biológicos convencionais (nbDMARD), os medicamentos anti-necrose tumoral (anti-TNF) reduzem o risco de ataque cardíaco na artrite reumatóide (AR), mas não por um mecanismo relacionado com os efeitos anti-inflamatórios destes medicamentos. Os resultados do estudo mostraram que os pacientes tratados com medicamentos anti-TNF tinham um risco 40% mais baixo de enfarte do miocárdio do que os tratados com nbDMARD. Contudo, os investigadores afirmam que esta diferença não é o resultado de medicamentos anti-TNF que reduzem a resposta inflamatória, mas deve ser parcialmente atribuída à eficácia clínica relacionada com os próprios medicamentos ou mais. Sabe-se que os doentes com AR estão em risco aumentado de doença cardiovascular, com morbilidade e mortalidade cardiovascular cerca de 50% mais elevada do que na população geral, com um aumento correspondente do risco de enfarte do miocárdio em particular. Pensa-se que a inflamação desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da aterosclerose e da AR, e assim inibir a resposta inflamatória com medicamentos anti-TNF tem o potencial de reduzir o risco excessivo de doenças cardiovasculares em doentes com AR. Os dados foram analisados utilizando tanto dados BSRBR-RA como dados da National Myocardial Infarction Primary Database (MINAP) do Reino Unido, que foi criada em 1999 a partir de todas as admissões hospitalares para ataques cardíacos em Inglaterra e no País de Gales e recolhe dados sobre aproximadamente 90.000 doentes suspeitos de enfarte do miocárdio (IM) todos os anos. Até 2012, a base de dados continha mais de um milhão de registos. Os investigadores analisaram dados de 14.258 pacientes com AR activa, 11.200 dos quais foram tratados com medicamentos anti-TNF e 3.058 com nbDMARD. Os investigadores primeiro compararam a incidência do IM nos dois grupos e depois determinaram se os agentes biológicos afectaram a gravidade do IM. Foram incluídos todos os pacientes de AR que começaram o tratamento com adalimumab, etanercept ou infliximab e foram recrutados para BSRBR-RA entre 2001 e 2008, e foram excluídos aqueles com antecedentes de doença cardiovascular. Para determinar a prevalência do IM, os dados de BSRBR-RA e MINAP foram combinados utilizando o nome do paciente, data de nascimento, número do SNS, código postal e sexo. Os eventos cardiovasculares em ambas as bases de dados que ocorreram no mesmo período de tempo de 30 dias foram considerados como sendo o mesmo evento. Os eventos MI entre eles foram identificados utilizando os critérios do Colégio Americano de Cardiologia e da Sociedade Europeia de Cardiologia, combinados com os critérios relevantes da Classificação Internacional de Doenças da Organização Mundial de Saúde, 10ª Revisão. Foi identificado um total de 252 ICM, dos quais 194 ocorreram no grupo de tratamento anti-TNF com um tempo médio de ocorrência de 5,3 anos de seguimento. 58 ocorreram no grupo de tratamento nbDMARD com um tempo médio de ocorrência de 3,5 anos de seguimento. Para comparar a gravidade da IM nos dois grupos, os investigadores analisaram os níveis absolutos de três enzimas cardíacas nos doentes com IM que tinham dados relacionados com MINAP (143 doentes) e descobriram que o pico da troponina I, pico da troponina T e pico da creatina quinase eram todos mais elevados no grupo da IM tratada com medicamentos anti-TNF do que no grupo tratado com nbDMARD. Os resultados mostraram que o pico da troponina I, pico da troponina T e pico da creatina cinase foram mais elevados no grupo anti-TNF do que no grupo nbDMARD. Contudo, o tamanho da amostra era demasiado pequeno para que esta diferença fosse estatisticamente significativa. Não houve diferenças significativas no tipo de IA (elevação do segmento ST versus elevação do segmento não ST), paragem cardíaca, dias no hospital ou outros indicadores da gravidade do enfarte do miocárdio entre os dois grupos. Isto levou os investigadores a concluir que os medicamentos anti-TNF não afectaram a gravidade da mortalidade por IM e pós-MI. Uma limitação do estudo foi que o efeito confuso dos medicamentos anti-inflamatórios esteróides ou não esteróides concomitantes sobre o risco de MI não foi evitado.