Tiroidite subaguda (subacute thyrolditiB), também conhecida por tiroidite sarcoide subaguda e tiroidite de De Quervain. A doença é auto-limitada e é a doença mais comum e dolorosa da tiróide. A incidência de hipotiroidismo persistente é geralmente relatada como sendo inferior a 10%, com um pico de incidência em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade. Uma variedade de vírus como o vírus da coxsackievírus, o vírus da papeira, o vírus da gripe e infecções por adenovírus estão associados à doença, que também pode ocorrer após infecções não virais (por exemplo, febre Q ou malária). Factores genéticos podem estar envolvidos na patogénese e foi relatada uma associação com o HLA-B35. Vários auto-anticorpos anti-tiróides podem estar presentes durante a doença activa e podem ser secundários à libertação de antigénios após a destruição folicular da tiróide. Apresentação clínica Onset é frequentemente 1-3 semanas após a infecção viral, e alguns estudos encontraram uma tendência para o aparecimento sazonal da doença (Verão e Outono. Há uma tendência para a doença se desenvolver sazonalmente (Verão e Outono, de acordo com o pico de incidência do enterovírus) e para se agrupar em diferentes áreas geográficas. A forma de início e o grau de doença variam. 1. sintomas pródromos de infecção do tracto respiratório superior: dor muscular, fadiga, letargia, dor de garganta, etc., com graus variáveis de temperatura corporal elevada, atingindo o pico em 3-4 dias. Isto pode ser acompanhado por gânglios linfáticos aumentados no pescoço. 2. dor característica na área da tiróide: gradual ou repentina, de graus variáveis. Pode ser agravado por movimentos de viragem do pescoço ou de deglutição e muitas vezes irradia para o ouvido ipsilateral, garganta, ângulo mandibular, queixo, occipital e tórax e costas. Um pequeno número de pacientes tem rouquidão e dificuldade em engolir. 3. aumento da glândula tiróide: aumento difuso ou assimétrico ligeiro a moderado, principalmente com nódulos, textura dura, sensibilidade evidente, sem tremor ou murmúrio. O inchaço da glândula tiróide envolve frequentemente primeiro um lóbulo e depois prolonga-se para o outro. Manifestações clínicas associadas a alterações na função tiroideia: (1) fase tirotóxica: cerca de 50%-75% dos doentes têm perda de peso, medo de calor, taquicardia, etc., no início da doença, com duração de cerca de 3-8 semanas; (2) fase hipotiróide: cerca de 25% dos doentes entram na fase hipotiróide antes da síntese das hormonas tiroideia ser restaurada, com sintomas tais como edema, medo de frio, obstipação, etc.; (3) fase hipotiróide: cerca de 25% dos doentes entram na fase de hipofunção antes da síntese das hormonas tiroideia ser restaurada, com sintomas tais como edema, medo de frio, obstipação, etc. (3) Recuperação da função tiroideia: a maioria dos doentes regressa à função normal num curto período de tempo (semanas a meses), enquanto apenas alguns se tornam permanentemente hipotiróides. O curso completo da doença dura cerca de 6-12 meses. Alguns casos têm exacerbações recorrentes que duram de alguns meses a 2 anos. Cerca de 2-4% dos casos são recorrentes e muito poucos são recorrentes. O diagnóstico baseia-se no início agudo da doença, sintomas sistémicos tais como febre e uma glândula tiróide dolorosa, aumentada e dura, combinados com um aumento acentuado do ESR e uma separação bidireccional entre o aumento das concentrações séricas da hormona tiróide e a redução da absorção de iodo pela glândula tiróide. Tratamento O tratamento precoce destina-se a reduzir a resposta inflamatória e a aliviar a dor. Ácido acetilsalicílico (1-3 e/d em doses divididas), anti-inflamatórios não esteróides (por exemplo indometacina 75-150 mg/d em doses divididas) ou inibidores de ciclo-oxigenase-2 são utilizados em casos ligeiros. Os glucocorticosteróides são indicados para pessoas com dor intensa, aumento de temperatura persistente e significativo e tratamento ineficaz com ácido salicílico ou outros AINE para alívio rápido da dor e redução dos sintomas tireotóxicos. Inicialmente, a prednisona deve ser administrada a 20 mais um me,/d durante 1-2 semanas, e a dose deve ser lentamente reduzida de acordo com alterações nos sintomas, sinais e ESR durante uma duração total de 6-8 semanas ou mais. A dose deve ser reduzida lentamente de acordo com a alteração dos sintomas, sinais e ESR. Em casos de recorrência durante a descontinuação ou redução de dose, os glucocorticosteróides ainda podem ser utilizados, e os mesmos bons resultados podem ser alcançados. Em casos de tirotoxicose significativa, podem ser utilizados bloqueadores do tipo B-monoceptor. Como não há produção excessiva de hormonas tiroideias nesta doença, não é tratada com medicamentos antitiróides. As hormonas da tiróide são utilizadas em casos de hipotiroidismo marcado e prolongado; contudo, são aconselháveis pequenas doses a curto prazo, uma vez que a redução do TSH é prejudicial à recuperação das células da tiróide; o hipotiroidismo permanente requer uma terapia de substituição a longo prazo.