A encefalopatia hipóxico-isquémica neonatal (HIE) é a asfixia perinatal em recém-nascidos sob a influência de vários factores, resultando em danos hipóxico-isquémicos no cérebro, o que não só representa uma séria ameaça à vida do recém-nascido, mas é uma das causas mais comuns de incapacidade após o período neonatal. As principais manifestações clínicas são escores de Apgar baixos, consciência diminuída e edema cerebral, que, à medida que a condição progride, ameaçam seriamente a vida do recém-nascido. A hipoxia é uma lesão que danifica o cérebro causada por hipoxia e isquemia perinatal, ocorrendo principalmente no útero e durante o parto. A hipoxia é a principal causa de morbilidade, que pode levar a angústia intra-uterina, seguida de ritmo cardíaco anormal, redução do movimento fetal, contaminação do líquido amniótico por fezes fetais, etc. Em casos graves, isto pode levar a um estado de depressão fetal; enquanto a hipoxia ao nascimento pode levar a angústia intra-uterina prolongada e aspiração de fezes fetais durante o parto; a hipoxia pós-natal pode produzir O estado de oxigenação do organismo é extremamente pobre, tal como a doença da membrana hialina pulmonar, frequentes períodos de repouso respiratório, choque, etc. Portanto, sempre que houver hipoxia, esta terá um impacto negativo no recém-nascido, e a hipoxia e a isquemia estão causalmente relacionadas. Uma certa isquemia e hipoxia hemorrágica levará a uma série de doenças no recém-nascido, que acabarão por evoluir para perturbações metabólicas no tecido cerebral e edema cerebral, etc. Especialmente quando os vasos sanguíneos cerebrais são danificados, ocorrerá uma hemorragia intracraniana, e a HIE ocorrerá assim. O recém-nascido encontra-se numa fase de desenvolvimento e crescimento gradual, e tem características fisiológicas e anatómicas únicas. Após hipoxia e isquemia após a asfixia, o processo oxidativo da glicose não pode ser oxigenado devido à falta de oxigénio, resultando num aumento do consumo de açúcar e na acumulação de ácido láctico, levando à hipoglicemia e acidose metabólica, que não pode satisfazer as necessidades normais do cérebro. Nesta base, a produção de ATP é reduzida e as bombas de sódio e cálcio da membrana celular não são suficientemente funcionais, permitindo que os iões de cálcio entrem nas células e os iões de sódio causem edema cerebral derivado das células. Ao mesmo tempo, a hipoxia e a isquemia também podem levar à disfunção da auto-regulação cerebrovascular, formando um fluxo sanguíneo cerebral passivo de pressão, uma vez que a pressão sanguínea é demasiado elevada, fácil de aparecer intracraniano, hipotensão quando o fluxo sanguíneo cerebral é reduzido, e pode causar lesões isquémicas, principalmente no espaço subaracnoideo.