Preditores e valores de morte súbita cardíaca

I. Conceito e estado actual de morte cardíaca súbita (SCD)
A morte súbita cardíaca (SCD) é uma morte natural devida a causas cardíacas, causada pela súbita perda de consciência dentro de uma hora após o início dos sintomas agudos. Os doentes podem ou não ter tido manifestações cardíacas durante a sua vida. Nos Estados Unidos, 300.000 a 400.000 pessoas morrem todos os anos de Morte Cardíaca Súbita (SCD). A taxa de sobrevivência para morte cardíaca súbita fora do hospital é inferior a 15%, e mesmo que o paciente seja internado a tempo, a taxa de sobrevivência na alta é inferior a 20%. Morte súbita cardíaca, da qual 88% é morte súbita arritmogénica, a causa mais importante de SCD é a síndrome coronária aguda, sendo cerca de 30% o primeiro sintoma. Wei Feng, Departamento de Cardiologia, Bengbu First People’s Hospital
II. preditores de risco de morte súbita cardíaca
1. fracção de ejecção do ventrículo esquerdo (FEVE)
A maioria dos estudos confirmou que a LVEF é um preditor independente de risco de SCD, e quanto mais baixa a LVEF, maior é o risco de morte súbita. A incidência de morte súbita em doentes com FEVE <30% foi 6 vezes maior do que em doentes com função cardíaca normal. A cardiomiopatia isquémica com um aumento cardíaco significativo e FEVE reduzida tem uma taxa de mortalidade mais elevada.
2) Insuficiência cardíaca
  A taxa de mortalidade anual é de 6% para pacientes da NYHA classe II e 20% para pacientes da NYHA classe III, 30% dos quais são mortes cardíacas súbitas. O SCD é a principal causa de morte em doentes com insuficiência cardíaca. Os pacientes com insuficiência cardíaca que tenham experimentado síncope são um preditor de risco independente. A incidência de 1 ano de morte súbita em doentes com insuficiência cardíaca com história de síncope é de 45%, em comparação com 12% naqueles sem história de síncope.
3. intervalo QT, dispersão QT (QTd)
O intervalo QT é o processo de despolarização e repolarização dos ventrículos, com valores normais de 320-440ms, mas varia com o ritmo cardíaco.
A dispersão de QTd representa a instabilidade e heterogeneidade da repolarização do miocárdio ventricular, e um aumento de QTd predispõe a várias arritmias ventriculares.
QTd (ms) = intervalo QT mais longo – intervalo QT mais curto
QTcd (ms) = intervalo QTc mais longo – intervalo QTc mais curto
4. função autonómica cardíaca deficiente
(O limiar de fibrilação ventricular é significativamente mais baixo)
     Variabilidade do ritmo cardíaco (HRV): a alteração do ritmo cardíaco rápida ou lenta ao longo do tempo.
Indicadores de domínio temporal: SDNN: desvio padrão global dos intervalos normais de RR do seio, SDNN <100ms, HRV ligeiramente alterado, SDNN <50ms HRV significativamente alterado.
      Choque de ritmo sinusal (HRT): Parâmetros anormais indicam uma regulação autonómica anormal. É uma flutuação a curto prazo da frequência cardíaca sinusal após o início da prematuridade ventricular. É acelerado e depois desacelerado. O HRT pode ser utilizado como um preditor independente de SCD.
5. os potenciais ventriculares tardios positivos podem ser utilizados como um preditor independente de SCD.
 
III. valor preditivo do ECG para morte súbita em doenças coronárias de alto risco
(i) 1. arritmias comuns de morte cardíaca súbita.
a. Taquicardia ventricular polimórfica: pode causar fibrilação ventricular, síncope e morte súbita. O ECG durante o ataque mostra alterações contínuas no padrão de ondas QRS, ritmo irregular, frequência >200 batimentos/min e dura mais de 10 ciclos cardíacos.
b, taquicardia ventricular de ponta rotativa: pode ser causada pelo prolongamento do intervalo QT. alterações progressivas na polaridade e amplitude da onda QRS, girando em torno da linha isócrona, com uma frequência de 200-250 bpm que pode terminar por si só ou progredir para fibrilação ventricular.
c. Taquicardia ventricular bidireccional: esta pode metamorfosear-se em taquicardia ventricular polimórfica ou mesmo em fibrilação ventricular com morte súbita.
d. Fibrilação ventricular: a fibrilação ventricular é homóloga com taquicardia ventricular e prematuridade ventricular e pode transformar-se uma na outra.
e Tempestade eléctrica simpática (tempestade eléctrica ventricular, tempestade eléctrica, tempestade de catecolaminas).
  É uma síndrome clínica de taquicardia ventricular espontânea/ fibrilação ventricular ≥2 vezes em 24 horas que requer tratamento urgente. O mecanismo de ocorrência é a hiperactivação simpática, fluxo interno de Na+ e Ca2+ e fluxo externo de K+, resultando numa arritmia maligna (VT/VF)
  Características clínicas: início súbito, deterioração rápida, síncope recorrente, necessidade de desfibrilação eléctrica repetida, e medicamentos que são normalmente eficazes no tratamento, tais como a amiodarona, tornam-se ineficazes ou têm pouca eficácia. É frequentemente acompanhado por um aumento da pressão sanguínea e aumento da respiração.
  Características do ECG: a tempestade eléctrica simpática é frequentemente precedida por taquicardia sinusal, o prematuro ventricular é a aura, segue-se a taquicardia ventricular agrupada/fibrilação ventricular, o prematuro ventricular pode ser monomórfico, polimórfico, multi-fonte, o intervalo de associação é maioritariamente curto, o VT é maioritariamente polimórfico, torsional, a taxa ventricular está normalmente na faixa dos 250-350 bpm, muito fácil de deteriorar em fibrilação ventricular.
f. Arritmias lentas: Ⅲ grau bloqueio AV especialmente quando a frequência de escape juncional é muito lenta, ou quando o ritmo de escape ventricular pode causar SCD. Ⅰ grau e Ⅱ grau bloqueio AV sozinho normalmente não causam SCD, mas se Ⅱ grau bloqueio AV ocorre com base num ritmo sinusal muito lento, SCD pode ocorrer.
(ii) Predição electrocardiográfica da morte súbita em doentes com síndromes coronárias agudas
1. manifestações de ECG de lesões do tronco principal esquerdo.
① ECG de oclusão aguda do tronco principal esquerdo
◆ Elevação extensiva da parede anterior do segmento ST combinada com enfarte positivo da parede posterior do miocárdio: Ⅰ, aVL, elevação do segmento ST em V1-V6; elevação do segmento ST em V7-V9; elevação do segmento ST em aVR > 0.05mV; quando combinado com a elevação do segmento ST em condutores de parede inferior, STⅡ↑>STⅢ↑
Elevação extensiva do segmento ST nos cabos da parede anterior combinados com enfarte atrial: elevação do segmento PT
Extensivo deslocamento para baixo do segmento ST nos cabos da parede anterior
②Electrocardiogram de isquemia miocárdica devido a lesões graves do tronco principal esquerdo
◆ Ⅰ, aVL lead ST segment downshift, V4-V6 lead ST segment downshift (≥2mm), Ⅱ, Ⅲ, aVF lead ST segment downshift (Ⅱ lead downshift é o mais óbvio), aVR lead ST segment elevation > V1 lead ST elevation, i.e. manifestando-se como fenómeno 8+2
2. elevação do segmento ST em forma de onda R gigante
  Onda QRS e fusível ST-T juntos, segmento ST é em forma de espiga ou inclinação descendente, ponto J desaparece, ramo descendente de onda R e fusível ST-T juntos numa descida diagonal, resultando numa onda QRS, segmento ST e onda T formando um único triângulo, uma onda larga com um pico recto e uma base larga, é difícil identificar a junção dos segmentos de onda, semelhante a A “forma de onda R gigante”.
  A forma de onda R gigante é frequentemente vista nos cabos com a elevação mais significativa do segmento ST. 
  Quando ondas R gigantes regulares com elevação do segmento ST ocorrem consecutivamente, especialmente quando o ritmo cardíaco é rápido, a onda P não é facilmente reconhecível quando fundida à onda T anterior, tornando fácil o diagnóstico errado como taquicardia ventricular ou taquicardia supraventricular com transmissão diferencial ou bloqueio de ramo de feixe e exigindo diferenciação.
3. elevação do segmento ST em forma de túmulos
O segmento ST elevado tem um pico superior à onda R, a onda R é curta e o período de tempo é geralmente inferior a 0,04s. O segmento ST elevado é fundido com a onda T ascendente atrás dele, tornando difícil identificar a onda T sozinha, e a onda T não é muitas vezes invertida. A elevação do segmento ST em forma de túmulos é uma manifestação de lesão miocárdica grave na fase precoce ou hiperaguda do enfarte agudo. Observações clínicas mostram que todos os enfartes agudos com elevação do segmento ST em forma de túmulos têm infarto transmural, com significativamente mais falha da bomba, arritmias graves, bloqueio AV completo/bloqueio de ramo, extensão do enfarto e mortalidade significativamente mais elevada no prazo de 1 semana após a admissão, e que tais alterações do ECG são um indicador independente do prognóstico de enfarto agudo.
   A angiografia coronária revela oclusão completa do ramo descendente anterior do infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST em forma de túmulos e sem circulação colateral, com uma elevada incidência de oclusão coronária de três ramos.
4. ondas J isquémicas
A onda J é uma pequena onda semicircular imediatamente a seguir ao grupo de ondas QRS e foi descrita em mais pormenor por Osborn em 1953 em experiências em cães, também conhecida como a onda Osborn. Quando um evento isquémico agudo grave do miocárdio ocorre devido a uma lesão obstrutiva ou espasmo funcional na artéria coronária, o ECG pode mostrar uma nova onda J ou uma onda J pré-existente com amplitude aumentada ou duração prolongada, chamada onda J isquémica. As ondas J isquémicas são uma alteração hiperaguda do ECG associada à isquemia miocárdica grave. As ondas J isquémicas são um sinal distintivo de instabilidade dos eléctrodos, com maior dispersão de repolarização miocárdica e predisposição para arritmias malignas. As ondas J isquémicas são um indicador de alerta precoce de um risco elevado de morte súbita. As ondas J isquémicas com elevação do segmento ST são um indicador de alerta precoce de um maior risco de morte súbita.
5. alternância de ondas T (TWA)
O T wave alternans (TWA) é uma alteração onda a onda na amplitude e forma da onda T no ECG durante um ritmo cardíaco regular. A TWA é um sinal de repolarização severa e incoerência no miocárdio. Estudos recentes mostraram que a TWA é um preditor altamente sensível de morte cardíaca súbita e arritmias críticas. A coexistência de ondas J isquémicas, elevação do segmento ST e alternância da onda T é o mais forte indicador de aviso de fibrilação ventricular e morte súbita.