A morte súbita cardíaca (SCD) é definida como morte súbita devido a várias causas cardíacas. Pode ocorrer em doentes com ou sem doença cardíaca prévia, muitas vezes sem quaisquer sintomas preexistentes de risco de vida, com súbita perda de consciência e morte dentro de uma hora após o início dos sintomas agudos, e é uma morte natural não traumática, caracterizada por uma morte inesperadamente rápida. O mecanismo e prevenção do SCD é diferente do da morte súbita arrítmica. Com a utilização clínica de cardioversores desfibriladores implantáveis (CDI), a compreensão dos CDI através dos seus sistemas de monitorização aumentou.
Uma causa significativa de mortalidade adulta nos países industrializados é o SCD devido a doença coronária, com a incidência de SCD relatada na literatura como 0,36 a 1,28 por 1000 por ano, mas as mortes súbitas não levadas ao hospital não são contadas. Por conseguinte, a incidência real de SCD na população será provavelmente mais elevada. A incidência de SCD varia consideravelmente consoante a idade, sexo e história de doença cardiovascular, com uma incidência de SCD em homens entre os 60-69 anos com uma história de doença cardíaca de até 8/1000 por ano. 80% das mortes súbitas fora do hospital ocorrem em casa e 15% ocorrem na estrada ou em locais públicos. A incidência de morte cardíaca súbita na China é de 41,84 por 100.000 e o número total de mortes cardíacas súbitas é de 544.000 por ano, o mais elevado de todos os países do mundo, o que sugere que a tarefa de prevenir e tratar a morte cardíaca súbita na China é assustadora.
Factores de risco
(i) Idade e género A análise epidemiológica mostra que o aumento da idade é um factor de risco para a SCD. Nas crianças, 19% de todas as mortes súbitas na faixa etária de 1-13 anos são de origem cardíaca, enquanto que nos jovens, o SCD representa 30% de todas as mortes súbitas na faixa etária de 14-21 anos. O SCD em adultos de meia idade e mais velhos é responsável por mais de 80% a 90% de todas as mortes súbitas, o que está em grande parte relacionado com a incidência crescente de doenças coronárias com a idade, uma vez que mais de 80% dos pacientes com SCD desenvolvem doenças coronárias. A incidência de SCD é maior nos homens do que nas mulheres (aproximadamente 4:1) e a diferença na incidência entre homens e mulheres foi ainda maior entre as idades de 55 e 64 anos no estudo de Framingham (quase 7:1), uma vez que a incidência de doença coronária foi significativamente maior nos homens do que nas mulheres neste grupo etário.
(ii) Hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda A hipertensão é um factor de risco de doença coronária, mas o principal mecanismo pelo qual a hipertensão leva ao SCD é a hipertrofia ventricular esquerda. o estudo de Framingham mostrou que para cada 50 g/m2 de aumento do volume ventricular esquerdo, o risco de SCD aumentou em 45%.
(iii) Hiperlipidemia O aumento do LDL-C está associado a todos os tipos clínicos de doença coronária, incluindo SCD. Os medicamentos modificadores da estatina lipídica reduzem a incidência de morte por doença coronária (incluindo SCD) e enfarte do miocárdio não fatal em 30-40%.
(iv) Dieta Muitos dados epidemiológicos confirmam que a ingestão excessiva de ácidos gordos saturados e a baixa ingestão de ácidos gordos insaturados aumentam o risco de doença coronária, mas o seu efeito sobre a incidência de SCD não foi directamente observado. Um estudo prospectivo nos Estados Unidos de 20.551 homens com idades entre os 40-84 anos sem historial de enfarte do miocárdio mostrou que a incidência de SCD naqueles que comiam peixe pelo menos uma vez por semana era metade da dos que comiam peixe menos de uma vez por mês.
(v) Exercício A actividade física moderada em doentes com doença arterial coronária ajuda a prevenir a paragem cardíaca e o SCD, enquanto que o exercício vigoroso pode desencadear o SCD e o enfarte agudo do miocárdio. Nos adultos, 11-17% das paragens cardíacas ocorrem durante ou imediatamente após o exercício extenuante e estão associadas à fibrilação ventricular. Isto também é demonstrado durante estudos de reabilitação e testes de esforço de exercício em doentes cardíacos, onde a incidência de paragem cardíaca é de 1 em 12.000 a 1 em 15.000 (estudos de reabilitação) e 1 em 200 (testes de esforço de exercício), respectivamente, o que é seis vezes a incidência de paragem cardíaca na população cardíaca geral.
(vi) Consumo de álcool O consumo excessivo de álcool, especialmente a intoxicação, pode aumentar o risco de SCD. O intervalo QT prolongado é frequentemente encontrado em alcoólicos, que são propensos a desencadear taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. No entanto, alguns estudos descobriram que o consumo moderado de álcool pode reduzir a incidência de SCD.
(vii) Estudos de variabilidade da frequência cardíaca e do ritmo cardíaco confirmaram que o aumento da frequência cardíaca é um factor de risco independente para o SCD, cujo mecanismo é desconhecido e pode estar relacionado com a redução do tónus vagal. O risco de SCD é aproximadamente duas vezes mais elevado em pessoas com FCV deficiente e um ritmo cardíaco 24 horas mais lento >65 batimentos/min como em pessoas com FCV normal.
(Fumar é um gatilho para SCD porque tende a aumentar a adesão plaquetária, baixar o limiar de fibrilação ventricular, aumentar a pressão arterial, induzir espasmo da artéria coronária, reduzir a capacidade circulante de transporte de oxigénio através da acumulação reduzida de carboxihemoglobina e utilização de mioglobina, e levar à libertação de catecolaminas induzidas por nicotina. A incidência anual de SCD é de 31/1000 e 13/1000 para fumadores em comparação com não fumadores.
(ix) Factores mentais Mudanças súbitas no estilo de vida, agitação pessoal e social e depressão emocional causadas pelo isolamento e por vidas sobrecarregadas estão fortemente associadas ao SCD.
(x) História familiar A história familiar é um factor de risco importante para alguns pacientes. Certas perturbações monogénicas como a síndrome de QT longo, síndrome de Brugada, cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogénica do ventrículo direito e taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica são conhecidas por predisporem ao SCD.
Outros factores de risco incluem bloqueio de condução intraventricular, testes de tolerância à glucose anormal e obesidade. A função ventricular esquerda deficiente é um importante factor sugestivo para a DSC nos homens. Em pacientes com insuficiência cardíaca grave, a taquicardia ventricular não sustentada é um factor independente no aumento da incidência de SCD.
Etiologia e patogénese
A grande maioria das pessoas com DSC tem anomalias estruturais do coração. As principais anomalias estruturais cardíacas em adultos com DSC incluem doença arterial coronária, cardiomiopatia hipertrófica, doença das válvulas cardíacas, miocardite, anomalias das artérias coronárias não-ateroscleróticas, lesões infiltrativas e canais intracardíacos anormais. Estas mudanças estruturais no coração estão subjacentes ao desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares, que são a causa da maioria dos SCD. Alguns factores funcionais temporários, tais como instabilidade electrocardiográfica, agregação plaquetária, espasmo arterial coronário, isquemia miocárdica e reperfusão pós-isquémica causam uma condição instável numa estrutura cardíaca anormalmente estável. Certos factores como a instabilidade autonómica, distúrbios electrolíticos, sobreexerção, depressão emocional e o uso de drogas que causam arritmias ventriculares podem desencadear o SCD.
Em todo o mundo, especialmente nos países ocidentais, a doença cardíaca aterosclerótica coronária é a anomalia estrutural cardíaca mais comum que causa o DSC. A aterosclerose coronária e as suas complicações representam mais de 80% de todas as SCD nos Estados Unidos, a cardiomiopatia (hipertrófica, dilatada) representa 10%-15%, e os restantes 5%-10% das SCD podem ser causados por uma variedade de etiologias.
Fisiopatologia
As alterações fisiopatológicas são principalmente arritmias fatais, sendo a fibrilação ventricular a primeira arritmia registada em 75-80% das paragens cardíacas e taquicardia ventricular sustentada em menos de 2%. As arritmias lentas são mais frequentemente vistas em doentes com insuficiência cardíaca congestiva grave.
(i) Taquiarritmias fatais A doença coronária crónica tem frequentemente um défice regional no fornecimento de sangue do miocárdio e, portanto, uma alteração localizada no estado metabólico ou electrolítico do miocárdio. O aumento da procura de oxigénio no miocárdio durante o stress não é acompanhado por um aumento correspondente do fornecimento de sangue às artérias coronárias doentes, levando a uma arritmia ou morte súbita. Alterações na vasoroactividade (espasmo da artéria coronária ou alterações na circulação colateral coronária) podem expor o miocárdio tanto à isquemia temporária como à reperfusão. Os mecanismos subjacentes ao espasmo da artéria coronária não foram elucidados, mas as lesões celulares endoteliais locais e as alterações na actividade do sistema nervoso autonómico desempenham um papel importante. Estudos sugerem que a activação e agregação de plaquetas devido a danos celulares endoteliais e ruptura da placa na doença coronária crónica pode levar não só à trombose mas também a uma série de alterações bioquímicas que afectam a regulação vasomotora e levam ao desenvolvimento da fibrilação ventricular.
A taquicardia ventricular polimórfica rápida e a fibrilação ventricular são arritmias características da fase isquémica precoce, predispondo à SCD, devido às velocidades de condução assíncrona e à presença de períodos absolutos de inactividade em torno da zona isquémica, que predispõem à dobra. As taquiarritmias ventriculares também ocorrem frequentemente durante a fase de reperfusão.
(ii) Arritmias lentas e paragem ventricular As alterações fisiopatológicas devem-se principalmente à incapacidade dos tecidos autonómicos inferiores de acompanhar o ritmo no lugar do nó sinusal e/ou do nó atrioventricular quando estes não estão a funcionar correctamente. É frequentemente causada por doença cardíaca grave, fibrilação subendocárdica difusa de Purkinje, hipoxia, acidose, choque, insuficiência renal, trauma, hipotermia e outras condições sistémicas que levam ao aumento das concentrações extracelulares de K+, despolarização parcial das células de Purkinje, diminuição do gradiente da fase 4 da despolarização automática (auto-regulação deprimida) e, por fim, perda da auto-regulação. Este tipo de arritmia deve-se a uma depressão global de células autonómicas, em oposição às lesões regionais observadas na isquemia aguda. A função celular autonómica deprimida é particularmente sensível à inibição da taquicardia, de modo que uma pausa ventricular prolongada ocorre após um curto surto de taquicardia. Esta última conduz à hipercalemia e acidose localizadas, o que deprime ainda mais a auto-regulação e culmina numa prolongada paragem ventricular ou fibrilação ventricular.
(iii) Sistema nervoso autónomo e arritmias A excitação simpática predispõe a arritmias fatais, enquanto que a excitação vagal tem um efeito preventivo e protector contra arritmias letais induzidas por estímulos simpáticos, uma vez que reduz a libertação de norepinefrina ao inibir a actividade adenilato ciclase, produzindo um efeito anti-adrenérgico. Por exemplo, o enfarte agudo do miocárdio causa uma denervação local simpática e parassimpática e uma hipersensibilidade às catecolaminas, com uma redução assíncrona do tempo potencial de acção e inactividade, o que predispõe a arritmias. A pré-isquemia preserva a actividade das fibras eferentes simpáticas e parassimpáticas na fase inicial da oclusão aguda da artéria coronária, reduzindo assim a incidência de arritmias fatais.
Independentemente do mecanismo descrito acima, a paragem cardíaca é marcada pela morte clínica. Contudo, de um ponto de vista biológico, o corpo não está realmente morto neste momento. O metabolismo dos tecidos do corpo ainda não cessou completamente e as células, a unidade básica da vida, ainda mantêm uma fraca actividade vital. Se o corpo for ressuscitado de forma oportuna e apropriada, é possível sobreviver, especialmente se a morte súbita ocorrer inesperadamente.
Após paragem cardíaca e/ou respiratória, o fluxo sanguíneo para os tecidos é interrompido e não ocorre qualquer perfusão, seguido de equilíbrio ácido-base e desequilíbrio electrolítico, especialmente acidose intracelular e aumento da concentração extracelular de K+. Estudos também descobriram que a hipoxia aumenta a produção de radicais de oxigénio, que se ligam com alta afinidade aos ácidos gordos insaturados polivalentes nas membranas biológicas, causando disfunção da membrana celular, afectando a permeabilidade da membrana e a actividade de várias enzimas, e aumentando o fluxo de Ca2+ para aumentar o Ca2+ intracelular, levando eventualmente à morte celular. Nesta altura, as mudanças reversíveis desdobram-se até um fim irreversível e entram em morte biológica.
Após a paragem circulatória, as reservas de tecido cerebral de trifosfato de adenosina e glicogénio são esgotadas em minutos. Se a temperatura corporal for normal, podem ocorrer danos irreversíveis nas células cerebrais dentro de 8 a 10 minutos após a paragem cardíaca. O fígado e os rins são também mais sensíveis à hipoxia.
Os processos fisiopatológicos que ocorrem nos órgãos vitais acima mencionados durante a hipoxia e acidose, que são lesões do coração e do cérebro, podem agravar ainda mais a hipoxia e a acidose, formando assim um círculo vicioso. Quanto maior for o tempo de paragem circulatória, menor será a taxa de sucesso da reanimação e mais complicações. Mesmo que o batimento cardíaco e a respiração sejam reanimados temporariamente com sucesso, a morte cerebral pode eventualmente ser fatal; ocasionalmente, a vida pode ser salva, mas danos permanentes no cérebro podem ainda resultar em incapacidade. Portanto, cada segundo conta na paragem cardíaca.
Apresentação clínica
O curso clínico do SCD pode ser dividido em 4 períodos.
(i) Fase pródromal Muitos pacientes apresentam sintomas pródromos durante dias ou semanas, ou mesmo meses, antes do início da paragem cardíaca, tais como aumento da angina, falta de ar ou palpitações, fadiga fácil, e outras queixas não específicas. Estes sintomas pródromos não são exclusivos do SCD, mas normalmente precedem qualquer ataque cardíaco. Por conseguinte, este período é ainda mais importante e é fundamental para a prevenção e tratamento.
(ii) Onset O período de alterações cardiovasculares agudas que levam à paragem cardíaca, geralmente inferior a 1 hora. As apresentações típicas incluem angina pectoris prolongada ou dor torácica de enfarte agudo do miocárdio, dispneia aguda, palpitações súbitas, taquicardia sustentada ou tonturas. Se a paragem cardíaca ocorre instantaneamente sem aviso prévio, tem 95% de origem cardíaca e tem doença arterial coronária. Alterações na actividade do ECG nas horas ou minutos antes da morte súbita são frequentemente observadas nos registos de ECG em série obtidos de morte cardíaca súbita, sendo a escalada do aumento da frequência cardíaca e o agravamento da assistolia ventricular a mais comum. A morte súbita por fibrilação ventricular é frequentemente precedida por um surto de taquicardia ventricular sustentada ou não sustentada. Estes pacientes com início arritmogénico estão na sua maioria acordados e envolvidos em actividades diárias com um curto período de início (desde o início até à paragem cardíaca). A maioria das anomalias do ECG são fibrilação ventricular. Outros pacientes que desenvolvem falência circulatória e que já estão inactivos ou mesmo em coma antes da paragem cardíaca têm um longo período de início. A doença não-cardíaca precede frequentemente as alterações cardiovasculares terminais. As anomalias electrocardiográficas são mais comuns na paragem ventricular do que na fibrilação ventricular.
(iii) A fase de paragem cardíaca caracteriza-se pela perda completa da consciência. Na ausência de ressuscitação imediata, a morte ocorre geralmente dentro de poucos minutos. A inversão espontânea é rara.
Os sinais e sintomas de paragem cardíaca aparecem na seguinte ordem: (1) ausência de sons cardíacos. (2) Nenhum pulso pode ser sentido e a pressão sanguínea não pode ser medida. (3) Súbita perda de consciência ou curtos espasmos de convulsões. As convulsões são frequentemente generalizadas e ocorrem dentro de 10 segundos após a paragem cardíaca, por vezes com desvio ocular. (iv) Respiração intermitente, tipo suspiro que pára mais tarde, na sua maioria dentro de 20-30 segundos após a paragem cardíaca. ⑤ Coma, geralmente dentro de 30 segundos após a paragem cardíaca. (6) As pupilas são dilatadas, na sua maioria 30-60 segundos após a paragem cardíaca. No entanto, este período ainda não chegou à morte biológica. A reanimação é possível se a reanimação apropriada for dada a tempo. O sucesso da reanimação depende de: (i) como começa a reanimação precoce ou tardia, (ii) onde ocorre a paragem cardíaca, (iii) o tipo de desarranjo da actividade cardíaca (fibrilação ventricular, taquicardia ventricular, separação electromecânica ou paragem ventricular), e (iv) o estado clínico do paciente antes da paragem cardíaca.
(iv) Morte biológica A evolução da paragem cardíaca para a morte biológica depende largamente do tipo de actividade eléctrica da paragem cardíaca e da actualidade da reanimação cardíaca. A fibrilação ventricular ou paragem ventricular tem um mau prognóstico se a reanimação cardiopulmonar não for dada nos primeiros 4 a 6 minutos. Se a RCP não for dada nos primeiros 8 minutos, há poucas hipóteses de sobrevivência, excepto em circunstâncias excepcionais, tais como hipotermia.
Diagnóstico
O diagnóstico de paragem cardíaca não é geralmente um problema. No entanto, é necessário um julgamento rápido. A súbita perda de consciência e perda de pulsações carótidas ou femorais, especialmente sons cardíacos, são os critérios diagnósticos mais importantes para a paragem cardíaca. A cor da pele pode ser pálida ou um grande hematoma. O pessoal não médico pode diagnosticar a paragem cardíaca com base na perda de consciência, ausência de movimentos respiratórios ou apenas actividade respiratória quase mortal, combinada com perda de pulsações aórticas. Contudo, a actividade respiratória pode persistir durante um minuto ou mais após o início da detenção. Inversamente, se os movimentos respiratórios estiverem ausentes ou houver uma forte sibilância enquanto um pulso estiver presente, isto sugere uma paragem respiratória primária que levará a uma paragem cardíaca num curto espaço de tempo.
Tratamento
A paragem cardíaca é diagnosticada com base na perda súbita de consciência, perda de pulsações carotídeas ou femorais, especialmente perda de sons cardíacos, ausência de movimentos respiratórios ou apenas actividade respiratória próxima da morte. Uma vez diagnosticada a paragem cardíaca, a reanimação cardiopulmonar imediata (RCP), incluindo suporte básico de vida, suporte básico avançado de vida e tratamento pós-reanimação, é indicada para manter a vitalidade do sistema nervoso central, coração e outros órgãos vitais até que seja dado o tratamento definitivo.
O suporte básico de vida refere-se à manutenção de uma via aérea aberta, bem como ao suporte respiratório e circulatório. Inclui também o reconhecimento do SCD, posições de reanimação e gestão da asfixia.
O reconhecimento do SCD começa com a garantia de que o socorrista, a vítima e os transeuntes estão seguros. Verificar a resposta da vítima sacudindo-lhe suavemente o ombro e gritando: “Estás bem? . Se não houver resposta, pedir ajuda, colocar a vítima de costas e abrir a via aérea, inclinando a cabeça e levantando a mandíbula. Manter as vias respiratórias abertas, observar a actividade torácica, ouvir os sons respiratórios e sentir o fluxo de ar com a bochecha. Se a respiração for normal, colocá-los numa posição de reanimação, chamar uma ambulância e verificar a respiração continuamente. Se a respiração for anormal, então realizar compressões torácicas.
As compressões torácicas não devem demorar mais de 10 segundos a verificar a pulsação. Se se descobrir que o paciente não tem pulso, então as compressões torácicas devem ser iniciadas imediatamente. Para que as compressões sejam mais eficazes, o paciente deve deitar-se numa posição supina sobre uma superfície dura (por exemplo, superfície plana ou chão) e o socorrista deve pressionar com a palma da mão sobre o esterno no meio do peito, entre os mamilos, com a outra mão sobrepondo-se paralelamente às costas da mão e assegurando que a pressão não é transmitida às costelas. Com o corpo perpendicular ao tórax da vítima e os braços verticais, pressionar o tórax durante 4-5 cm. Após cada compressão, retirar a pressão mas impedir a mão de se separar do tórax e pressionar a uma frequência de cerca de 100/min. As interrupções durante as compressões torácicas devem ser reduzidas.
Reabrir as vias respiratórias após 30 compressões. Manter a boca aberta e levantar as mandíbulas, inalar normalmente e enrolar os lábios à volta da boca para garantir uma vedação. Sopre e observe o levantamento do peito durante 1 segundo, isto é considerado respiração de salvamento eficaz. Deixar a boca do paciente e observar a expulsão de gás e a retracção torácica. Ressuscitar sem voltar a verificar ou interromper a ressuscitação, a menos que o paciente comece a respirar normalmente.
Desfibrilação precoce A desfibrilação precoce é essencial para salvar um paciente da paragem cardíaca. Se o ressuscitador não tiver testemunhado uma paragem cardíaca extra-hospitalar, devem ser efectuados aproximadamente 5 ciclos de RCP antes de verificar o ECG e tentar a desfibrilação. um ciclo de RCP consiste em 30 compressões torácicas e 2 respirações. Se as compressões torácicas forem realizadas a uma taxa de 100 compressões por minuto, então 5 ciclos de RCP demorarão aproximadamente 2 minutos. Os estudos clínicos de fibrilhação ventricular extra-hospitalar suportam a RCP antes da desfibrilação.
A desfibrilação bem sucedida é definida como a terminação da fibrilação ventricular durante pelo menos 5 segundos após um choque eléctrico. Os desfibriladores modernos são classificados como unidireccionais ou bidireccionais, dependendo da forma de onda da desfibrilação. Com desfibriladores bidireccionais, qualquer uma das duas formas de onda pode ser utilizada, e cada forma de onda é eficaz para terminar a fibrilação ventricular dentro de uma gama de energia específica. O primeiro choque com uma desfibrilação linear em forma de onda bidireccional deve ser de 120J-200J, enquanto o segundo e subsequentes choques bidireccionais devem ser da mesma energia ou de energia superior. Os desfibriladores de onda unidireccionais devem ser seleccionados para 200J para a primeira desfibrilação e 300J e 360J para a desfibrilação sem sucesso; 360J também podem ser seleccionados para o primeiro choque para restaurar o ritmo o mais rapidamente possível.
Os desfibriladores automáticos externos (DAE) são dispositivos computorizados inteligentes e fiáveis que utilizam sinais sonoros e visuais para orientar o pessoal leigo e médico na desfibrilação segura de paragens cardíacas do tipo fibrilação ventricular. A placa do desfibrilador é rotineiramente colocada pelo socorrista na parte anterolateral da borda externa do esterno do peito nu do paciente. A placa do eléctrodo direito é colocada abaixo da clavícula direita do paciente e a placa do eléctrodo esquerdo é colocada nivelada com o mamilo esquerdo na parte lateral inferior do tórax esquerdo. A energia do primeiro choque é de 2 J/Kg e a energia dos choques subsequentes é de 4 J/Kg.
A terapia de pacing não é recomendada para pacientes em paragem cardíaca, enquanto que é considerada para pacientes com bradicardia sintomática. É agora geralmente aceite que as compressões torácicas são muito importantes e não há provas conclusivas de que a terapia de estimulação seja benéfica em doentes em paragem cardíaca e a terapia de estimulação sem atrasar as compressões torácicas não é recomendada em doentes em paragem cardíaca. Os pacientes com bradicardia sintomática podem ser tratados com estimulação percutânea ou transvenosa quando um pulso está presente.
O objectivo geral do suporte avançado de vida é ventilar adequadamente, redireccionar o ritmo para um ritmo hemodinamicamente eficaz e manter e apoiar a circulação restaurada. Portanto, no suporte avançado de vida o paciente é: entubado e bem oxigenado; desfibrilado, com o ritmo cardíaco restaurado ou acelerado; e com acesso intravenoso estabelecido para a administração de medicamentos essenciais.
Após a intubação traqueal, o objectivo da ventilação é corrigir a hipoxemia. Portanto, o doente deve ser ventilado com oxigénio em vez de ar ambiente. Se possível, a pressão parcial arterial de oxigénio deve ser monitorizada. A ventilação intra-hospitalar é geralmente suportada por um ventilador e os pacientes extra-hospitalares dependem geralmente de uma abordagem balão-máscara para manter a ventilação.
Desfibrilação – cardioversão A fibrilação ventricular é a causa mais comum de paragem cardíaca e um passo fundamental para uma reanimação bem sucedida é a rápida inversão do ritmo. As rápidas compressões torácicas e respiração artificial podem manter a vitalidade do coração e cérebro e outros órgãos vitais, mas raramente convertem a fibrilação ventricular para um ritmo normal.
Os efeitos benéficos da epinefrina no tratamento da doença devem-se principalmente ao seu efeito alfa agonista, que aumenta a pressão de perfusão coronária e cerebral.
Atropina inverte o abrandamento do ritmo cardíaco mediado por receptor colinérgico, aliviando eficazmente o tom vagal, e pode ser aplicada em paragem cardíaca e actividade eléctrica sem pulsação.
Amiodarona. Indicações: VF /VT refractária; taquicardia ventricular hemodinamicamente estável (VT) e outras taquicardia refractária.
A lidocaína pode suprimir a fibrilação ventricular prematura e pós-aguda do enfarte do miocárdio. A lidocaína é geralmente considerada apenas como uma droga alternativa na ausência de amiodarona.
O íon de magnésio é eficaz na terminação da taquicardia ventricular induzida por um longo intervalo QT, mas não na taquicardia ventricular com um intervalo QT normal.
O Vasopressin pode ser utilizado antes e depois da paragem cardíaca. A vasopressina tem sido utilizada para tratar o choque vasodilatador, tal como a síndrome séptica e o choque infeccioso.
A norepinefrina é um vasoconstritor eficaz e natural e um agente modificador da força.
A dopamina, uma catecolamina, é normalmente utilizada em reanimação para tratar a hipotensão, especialmente em bradicardia sintomática ou após a reanimação. Combinações de outros medicamentos, tais como a dobutamina, podem ser utilizadas como opção de tratamento para hipotensão pós-ressuscitação.
A dobutamina tem efeitos inotrópicos positivos e é utilizada para tratar a insuficiência cardíaca sistólica grave.
Milrinone e amrinone são inibidores da fosfodiesterase (PDE) que têm efeitos cardiotónicos e vasodilatadores. Os inibidores da fosfodiesterase são frequentemente utilizados em combinação com catecolaminas para o tratamento de insuficiência cardíaca grave, choque cardiogénico e outros doentes que não conseguiram responder sozinhos às catecolaminas.
A terapia de suporte pós ressuscitação é importante para a morte precoce devido a instabilidade hemodinâmica, falência de múltiplos órgãos e morte tardia devido a lesão cerebral. A terapia de suporte pós-reanimação para melhorar o prognóstico dos pacientes após a reanimação é um componente importante do suporte avançado de vida. Os doentes continuam a ter uma elevada taxa de morbilidade e mortalidade após a restauração da circulação voluntária e estabilização inicial. Durante esta fase, o apoio circulatório, respiratório e neurológico deve ser intensificado; as causas reversíveis de paragem cardíaca devem ser activamente procuradas e tratadas; a temperatura corporal deve ser monitorizada e as perturbações termorregulatórias e metabólicas terapêuticas devem ser activamente tratadas.
Restaurar as funções normais do cérebro e de outros órgãos é o objectivo básico da reanimação cerebral cardiopulmonar. Durante a fase de restauração da circulação autonómica, o tecido cerebral diminui no fluxo sanguíneo cerebral devido a perturbações microcirculatórias após um breve período inicial de congestão (nenhum fenómeno de fluxo recorrente). Uma pressão arterial média normal ou ligeiramente aumentada deve ser mantida em pacientes inconscientes para assegurar a perfusão cerebral ideal. Como a hipertermia e a agitação podem aumentar a procura de oxigénio, a hipotermia deve ser considerada para tratar a hipertermia. As convulsões devem ser controladas com anticonvulsivos, assim que forem detectadas.
Prevenção
A prevenção do SCD continua a ser uma questão ainda não resolvida na medicina moderna até à data. O principal avanço na prevenção da paragem cardíaca nos últimos anos tem sido a identificação de sujeitos com elevado risco de paragem cardíaca. O risco de paragem cardíaca súbita é elevado na doença arterial coronária, particularmente na fase aguda do enfarte do miocárdio, na recuperação e no curso crónico que se segue. Nas primeiras 72 horas após um enfarte agudo do miocárdio, o risco potencial de paragem cardíaca súbita pode atingir os 15-20%. Aqueles com histórico de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular durante a recuperação de enfarte do miocárdio (do 3º dia para a semana 8) correm o maior risco de paragem cardíaca e, se tratados apenas com medidas gerais, têm uma taxa de mortalidade de 50% a 80% dentro de 6 a 12 meses, 50% dos quais são mortes súbitas. Só uma intervenção activa pode melhorar o prognóstico, e a taxa de mortalidade pode ser reduzida para menos de 15%-20% dentro de 18 meses.
1. check-ups médicos regulares: Os próprios idosos correm um risco elevado de doenças cardíacas e várias doenças e devem ser submetidos a check-ups médicos regulares nos hospitais. Os jovens e as pessoas de meia idade são também propensos a doenças coronárias, hipertensão e outras doenças devido ao seu trabalho intenso, vida acelerada e vida de trabalho stressante. Controlos médicos regulares e exames precoces facilitam a detecção atempada de doenças e o tratamento precoce para reduzir o risco de morte súbita.
2, evitar fadiga excessiva e tensão mental: fadiga excessiva e tensão mental irão colocar o corpo num estado de stress, aumentando a pressão arterial, aumentando a carga sobre o coração e agravando a doença cardíaca existente. Mesmo que não haja doença cardíaca orgânica original, pode desencadear a ocorrência de fibrilação ventricular. Por conseguinte, todos devem tomar providências para o seu trabalho e vida, controlar o ritmo de trabalho e o horário de trabalho, não demasiado rápido e demasiado longo.
3. deixar de fumar, limitar o álcool, fazer uma dieta equilibrada, controlar o peso, exercitar-se adequadamente e manter bons hábitos irá reduzir a ocorrência de doenças cardiovasculares.
4. prestar atenção aos sinais de perigo de cansaço excessivo e aos sintomas precursores da doença: o cansaço excessivo a longo prazo pode levar a algumas alterações físicas. Tais como ansiedade e irritabilidade, perda de memória, fraca concentração, insónia e má qualidade de sono, dores de cabeça, tonturas e zumbidos, redução da função sexual e queda de cabelo significativa. Quando estas condições ocorrem, o corpo deve ajustar o seu ritmo de trabalho e descansar adequadamente para permitir a recuperação das suas funções. Se não conseguir obter alívio, deve ir imediatamente para o hospital.
5. os pacientes que já sofrem de doença coronária ou hipertensão devem aderir à medicação sob a orientação de um médico.
6.Pay atenção à avaliação do risco de arritmias ventriculares, incluindo a realização de ECG de rotina, teste de esforço de exercício, ECG ambulatório, outras técnicas de ECG (ECG de média de sinal de superfície corporal, etc.), ecocardiografia, exame electrofisiológico intracardíaco, etc. para esclarecer o tipo de arritmia, avaliar o risco de SCD e tomar decisões de tratamento.
7. prestar atenção ao reforço da prevenção do SCD pós-infarto. Assistolia ventricular crónica após enfarte agudo do miocárdio é um factor de risco de morte cardíaca e morte súbita, especialmente naqueles com assistolia ventricular ventricular frequente (ECG ambulatorial de 24 horas mostrando assistolia ventricular de 10-30 batimentos/hora ou mais) e taquicardia ventricular curta, não sustentada. FEVE, volume ventricular esquerdo, variabilidade da frequência cardíaca ou sensibilidade ao reflexo de pressão são úteis para estratificação do risco de SCD após enfarte do miocárdio, seguido de pré-contracções ventriculares frequentes, taquicardia ventricular curta, não-sustentada e frequência cardíaca em repouso. Os potenciais ventriculares tardios e a electrofisiologia intracardíaca não são recomendados rotineiramente após o enfarte do miocárdio. O tratamento agressivo da isquemia miocárdica após o enfarte do miocárdio é a principal medida eficaz para prevenir a morte súbita. Para pacientes com testes de exercício positivo e estenose grave na angiografia coronária após o enfarte do miocárdio, a intervenção agressiva ou a revascularização do miocárdio podem reduzir eficazmente a incidência de morte súbita. O tratamento profilático com um CDI em doentes com elevado risco de CDI após enfarte do miocárdio pode reduzir significativamente a morbilidade e mortalidade em comparação com o tratamento farmacológico convencional. A paragem cardíaca também pode ocorrer em pessoas consideradas de baixo risco, e as medidas preventivas fundamentais devem ser dirigidas para a prevenção de doenças cardíacas subjacentes e desencadeadores da paragem cardíaca.