A morte súbita é uma síndrome clínica. Refere-se à morte súbita, inesperada e desumana de uma pessoa que aparenta estar saudável ou cujo estado basicamente recuperou ou estabilizou. A maioria das mortes súbitas ocorre imediatamente após o início de uma doença aguda, mas não mais de 6 horas após o início de uma doença aguda, principalmente devido a fibrilhação ventricular primária, paragem ventricular ou separação eletromecânica, resultando numa cessação súbita da função contrátil eficaz do coração. Etiologia I. A doença coronária é a causa mais comum de morte súbita cardíaca. Existem múltiplas artérias coronárias gravemente envolvidas, lesões proliferativas difusas em pequenas artérias coronárias, trombose recente nas artérias coronárias, enfarte agudo do miocárdio na primeira hora, ou factores mentais, por exemplo, stress excessivo, tristeza, medo, etc. Existe uma elevada incidência de morte súbita. Há mais homens do que mulheres, e a taxa de incidência é maior nas faixas etárias de 30-39 e 40-49 anos. Em segundo lugar, miocardite, além de edema de células do miocárdio, necrose, violação do sistema de condução pode causar arritmia grave, violação da artéria coronária causada por estenose luminal e isquemia, miocardite grave pode ser lesões miocárdicas difusas, resultando em choque cardiogênico e morte súbita. Em terceiro lugar, a cardiomiopatia primária tem hipertrofia miocárdica, proliferação de fibras miocárdicas, formação de cicatriz, lesões para invadir o ventrículo, mas também pode envolver o sistema de condução cardíaco, a incidência de arritmia ventricular é alta, e esta doença é propensa a insuficiência cardíaca, a aplicação de digitálicos é mais, devido à degeneração miocárdica, cicatriz e outras alterações na tolerância miocárdica aos digitálicos é reduzida, propensa à ocorrência de arritmia tóxica de digitálicos, aos batimentos prematuros ventriculares poligênicos, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular à morte súbita. Cardiomiopatia hipertrófica, mais da metade da morte súbita ocorreu antes dos 20 anos, mas também pode ocorrer em qualquer idade, hipertrofia septal ≥ 25mm o risco de morte súbita aumentou. Em quarto lugar, doença cardíaca reumática, estenose aórtica, cerca de 25% dos pacientes podem causar morte súbita, pode estar associada a suprimento insuficiente de sangue coronariano para fibrilação ventricular, bloqueio cardíaco, síndrome isquêmica. V. Síndrome de prolongamento do intervalo QT, incluindo surdez congénita, prolongamento do intervalo QT, episódios sincopais, propensos a morte súbita. Causa comum secundária de hipocalemia, quinidina, efeitos de drogas amiodarona, prolongamento do intervalo QT, resultando em prolongamento do período vulnerável, batimentos ventriculares prematuros caem no período vulnerável fácil de dobrar para trás para formar taquicardia ventricular torcional. Seis, síndrome do prolapso da válvula mitral é devido à própria válvula mitral ou / e cordas tendinosas, lesões musculares papilares causadas pelo folheto da válvula mitral ou prolapso do folheto, a formação de insuficiência de fechamento da válvula mitral, e produzir o sopro sistólico correspondente – a síndrome clínica constituída por klaxon, devido ao aumento do estresse miocárdico, muitas vezes causada por arritmia rápida, como rajadas curtas de fibrilação atrial ou taquicardia ventricular, cerca de 1% da ocorrência de morte súbita, morte súbita, muitas vezes com os seguintes sinais, taquicardia ventricular, o aparecimento de taquicardia ventricular. A morte súbita é frequentemente precedida pelos seguintes sinais: contracções ventriculares prematuras, anomalias da onda T, sopros sistólicos ou holossistólicos tardios, episódios sincopais e, na maioria dos casos, morte por taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular. VII – Cardiopatia congénita – malformação da artéria coronária Se a artéria coronária esquerda tiver origem no seio coronário direito ou estiver ligada à artéria coronária direita. A morte súbita pode ocorrer na presença de estenose pulmonar grave pré-operatória na tetralogia de Fallot. Oito, síndrome de pré-excitação combinada com fibrilação atrial Quando quanto mais curto o canal paravalvar não deve ser, a ocorrência de fibrilação atrial, o mais provável de ser transformado em uma arritmia maligna – fibrilação ventricular e morte súbita. Nove, síndrome do nó sinusal doente, principalmente devido a doença arterial coronariana, miocardite, cardiomiopatia, causada por isquemia da artéria do nó sinusal, alterações degenerativas, resultando em isquemia do nó sinusal, necrose, fibrose. As bradiarritmias graves podem levar a fibrilhação ventricular. Patologia I. As alterações histológicas no coração da morte súbita coronária dividem-se em três categorias (a) lesões crónicas, incluindo a formação de cicatriz miocárdica, podendo haver morfologia reticular, dendrítica, lamelar e estrelada, para além de ser também raro o espessamento da íntima-média arterial intersticial, especialmente nos casos associados à hipertensão. (B) Infarto agudo do miocárdio Rissenan apontou que metade das mortes súbitas teve infarto do miocárdio precoce, e Lie propôs que, nos últimos anos, a autópsia confirmou que a morte súbita com infarto agudo do miocárdio foi de cerca de 10-30%. (C) lesões pré-infarto, incluindo ① distúrbios microcirculatórios significativos, como pequena dilatação arterial, estase, hemorragia e edema, pequeno espasmo arterial resultando em microtrombose. ② lesões do distúrbio de contração miofibrilar, o mais comum para a degeneração ondulatória, esta alteração é caracterizada por afinamento e alongamento miofibrilar, a formação de arranjo paralelo da onda-like, outra mudança para a degeneração miofibrilar e rutura do miocárdio. Em segundo lugar, a embolia pulmonar é uma doença cardiovascular típica que causa morte súbita, devido ao maior êmbolo que bloqueia mecanicamente a artéria pulmonar e seus ramos maiores, causando insuficiência cardíaca direita e perfusão insuficiente da artéria coronária, ao mesmo tempo, a embolia pulmonar causa excitação vagal, de modo que a artéria pulmonar, artérias coronárias e artérias brônquicas espasmo do músculo liso e agravamento da asfixia e isquemia miocárdica. Além disso, as catecolaminas e a pentazocina são libertadas em grandes quantidades, promovendo o espasmo vascular e a isquémia do miocárdio. Patogénese a, enfarte do miocárdio e morte súbita na doença cardíaca coronária casos de morte súbita na maioria das artérias coronárias podem ter lesões mais graves, aguda e especialmente a taxa de deteção de enfarte do miocárdio velho são maiores, tal função compensatória do miocárdio tem sido à beira da falha, neste momento, como a ocorrência de algum tipo de incentivo, como fadiga excessiva, estresse mental, um grande número de liberação de catecolaminas para aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio, de repente fará a demanda de sangue e fornecimento de sangue não é compatível, resultando em Insuficiência circulatória aguda, morte súbita, tal situação é comum na morte súbita da doença coronária. Em segundo lugar, disfunção metabólica e morte súbita, tais pacientes geralmente não têm história óbvia de doença cardíaca ou sintomas clínicos, não há danos óbvios ao miocárdio e necrose, artéria coronária ocasionalmente esclerose leve, mas por causa da existência de tais lesões leves, de modo que a sensibilidade arterial aumenta, fácil de ser causada por uma variedade de gatilhos para causar espasmo sustentado reflexo. ① devido à isquemia espasmódica causada pelo estresse da liberação de catecolaminas intra e extracardíacas, um grande número de fluxo interno de Ca2 + miocárdico, que fortaleceu significativamente o deslizamento de filamentos miofibrilares, resultando em um grande número de depleção de ATP miocárdico e contração espasmódica e assíncrona miofibrilar, resultando em fibrilação ventricular, nas manifestações morfológicas de degeneração ondulada, formação de banda de contração, até o ponto de rutura miocárdica. Após isquemia severa de espasmo da artéria coronária, o metabolismo da área bem perfundida do miocárdio e da área isquémica produzem diferenças significativas, mostrando acumulação de ácido lático na área isquémica, acidose local, efluxo de K+, falta de potássio na área isquémica dos cardiomiócitos, o potencial de membrana é reduzido, e quando é reduzido a -60 mv, o canal rápido de Na+ é inactivado, e o canal lento ativa o fluxo interno de Ca2+, o que faz com que a taxa de polarização dos cardiomiócitos na área isquémica seja muito mais rápida do que a da área isquémica. Esta reação torna a taxa de polarização das células do miocárdio na área isquémica muito mais lenta do que o normal, e a atividade electrocardiográfica é retardada; entre o miocárdio isquémico e o miocárdio saudável, bem como entre o miocárdio com diferentes graus de isquemia, ocorre atividade eléctrica assíncrona intermitente, tal como as partes vizinhas da área isquémica são repolarizadas, a área isquémica ainda está no estado de ativação e, consequentemente, o miocárdio vizinho é ativado, o que causa a repetição da excitação frequente do foldback, e a área isquémica do miocárdio isquémico com o aumento da autonomia forma a fibrilação ventricular do pequeno bloco localizado Tem sido chamado de “auto-morte cardíaca” ou “instabilidade cardíaca” ou “insuficiência cardíaca”. A angina variável, a oclusão e reperfusão da artéria coronária, o espasmo da artéria coronária desaparece após a reperfusão, a circulação colateral do miocárdio é estabelecida e a reperfusão da artéria coronária, pode ser produzida por este mecanismo de fibrilação ventricular ou morte súbita. Em terceiro lugar, microtrombose plaquetária e morte súbita Haxerem no grupo de morte súbita encontrado no miocárdio de pequenas artérias e pequenas veias a maior parte do microembolismo plaquetário, especialmente no grupo de morte instantânea, que no processo de agregação plaquetária de estresse agudo para formar um grande número de microtrombos, este último sombra microcirculação miocárdica, causando disfunção de isquemia miocárdica e morte súbita. Está provado que a síntese plaquetária e a libertação de tromboxano A2 (tromboxano A2) têm um forte efeito pró-coagulante e vasoconstritor, podendo agravar a isquémia e a necrose do miocárdio. O endotélio vascular normal pode sintetizar a prostaciclina PGI2, que tem o efeito oposto do tromboxano A2, é um forte inibidor da coagulação plaquetária, e tem o efeito de expansão da artéria coronária, acredita-se atualmente que seja secundário a certas causas, de modo que as artérias coronárias normais, esta contração e diástole do equilíbrio do desequilíbrio, como a aterosclerose, a síntese da íntima-média da redução de PGI2, o papel do anti-trombboxano A2 enfraquecido, vasoconstrição, Isquemia miocárdica, promover a adesão e agregação plaquetária, resultando em microtrombose da reação endotelial. Esta microtrombose também pode ser observada na artéria quando um grande número de injecções de catecolaminas, provando que as catecolaminas são o forte condutor das plaquetas, as plaquetas podem ser degranuladas e aglutinadas, o que agrava a contração espasmódica da isquemia miocárdica. Em quarto lugar, lesões do sistema de condução e morte súbita Lesões do sistema de condução causadas por: ① necrose aguda e infiltração de células inflamatórias, observadas no infarto do miocárdio, miocardite ou cardiomiopatia. ② atrofia das fibras de condução, fibrose, etc. na doença coronária crónica, fibrose bifascicular primária ou doença valvular aórtica e mitral grave. (iii) A esclerose e a oclusão das artérias que fornecem sangue ao sistema de condução são observadas na doença da artéria coronária, na poliarterite, etc. ④ Ectopia, displasia e degeneração do sistema de condução são observadas em anomalias cardíacas congénitas e morte súbita cardíaca em bebés. ⑤ Alterações degenerativas no tecido neural que envolve o sistema de condução de etiologia desconhecida são observadas na síndrome de prolongamento do intervalo QT. Quando a lesão do sistema de condução se desenvolve o suficiente para causar bloqueio AV completo grave, pode tornar o ritmo ventricular instável e facilmente causar fibrilação ventricular por várias razões. Quinto, morte súbita cardíaca não arrítmica, também conhecida como “separação eletromecânica” ① redução da pré-carga, vista no coração ou dissecção da aorta. ② sobrecarga de pós-carga; como a embolia pulmonar causada por obstrução aguda do trato de saída. A insuficiência da bomba ou a inibição do reflexo simpático, como o enfarte do miocárdio de grandes dimensões ou a cardiomiopatia grave, podem causar separação mecânica. Manifestações clínicas A morte súbita pode ocorrer sem qualquer aura, alguns doentes têm estimulação mental e/ou flutuações de humor antes da morte súbita, e alguns deles têm sensibilidade precordial anterior, que pode ser acompanhada de dispneia, palpitações, fadiga extrema ou manifestar-se como enfarte agudo do miocárdio com contracções ventriculares prematuras. A morte súbita ocorre quando o coração perde a contração eficaz durante 4-15 segundos e se verificam desmaios e convulsões, e a respiração abranda rapidamente e torna-se superficial até ao ponto de cessar. Os sons cardíacos estão ausentes, a pressão arterial está ausente, o pulso não é palpável, a pele torna-se cianótica, as pupilas estão dilatadas e a reação à luz está ausente. Alguns doentes podem ressonar de forma anormal antes da morte, mas outros podem morrer tranquilamente durante o sono. Se o ECG for efectuado atempadamente, podem ser observadas as três manifestações seguintes: ① Padrão de onda de fibrilhação ventricular (ou flutter). ② Paragem ventricular, ECG em linha reta ou apenas onda auricular. (iii) Dissociação cardio-mecânica, em que o ECG mostra ondas QRS lentas e aberrantes, mas não produz uma contração mecânica efectiva do miocárdio. Diagnóstico O diagnóstico de paragem cardíaca súbita pode basear-se em várias manifestações clínicas: ① Início súbito de síncope ou convulsões. (ii) Início de dispneia sibilante com cianose, seguida de paragem respiratória. (iii) Perda da pulsação aórtica, (iv) perda de sons cardíacos. ⑤ Pupilas dilatadas. O diagnóstico é efectuado. Uma vez feito o diagnóstico de morte súbita, a reanimação deve ser efectuada imediatamente. (a) Percussão da área precordial (a) Percussão da área precordial com um punho três vezes, para o paciente que acabou de sofrer uma parada cardíaca, parte dela pode ser retomada batendo, se não retomar a batida, as compressões torácicas podem ser realizadas imediatamente. (B) Compressão cardíaca torácica O doente deita-se de costas numa cama de tábua dura ou no chão, o operador coloca a raiz da palma da mão traseira esquerda nos 2/3 inferiores do esterno do doente, coloca a palma da mão direita nas costas da mão esquerda e pressiona ritmicamente com ambas as mãos com a ajuda da força descendente do corpo, e pressiona ritmicamente durante 60-70 vezes por minuto para evitar fracturas das costelas causadas por demasiada força. (C) Respiração artificial boca a boca O operador levanta o pescoço do paciente com uma mão, inclina a cabeça para trás o máximo possível e mantém as vias aéreas abertas; a outra mão aperta as narinas do paciente, respira fundo e sopra com força na boca do paciente, 12 vezes por minuto (para cada 4-5 vezes de compressão cardíaca, faça respiração artificial boca a boca por 1 vez). （O exame de eletrocardiograma (ECG) e o estabelecimento do exame de ECG do canal intravenoso devem ser realizados para esclarecer a situação de arritmia, e o tratamento sintomático deve ser administrado. 1, o tratamento da fibrilação ventricular ① desfibrilação extracorpórea assíncrona de corrente contínua, geralmente com 300WS (watt-segundo). ② desfibrilação de drogas; cloridrato de procaína 300mg, ou lidocaína 100-200mg mais epinefrina 1mg injeção intracardíaca, também pode adicionar atropina 1mg. não conseguiu desfibrilar, deve continuar a tamponamento cardíaco, e pode ser alterado para bromobenzilamina 250mg dissolvido em solução de dextrose a 5% 40ml, injeção intravenosa (5min). A procainamida também pode ser aplicada repetidamente. 2 . Parada ventricular e ritmo autonômico ventricular podem ser injeção intracardíaca de epinefrina 1mg ou isoproterenol 0,3-0,5mg, continuar a compressão cardíaca. Se o tratamento acima descrito for ineficaz, pode recorrer-se a estimulação cardíaca artificial. (e) Correção da acidose: 100 ml de bicarbonato de sódio a 5% devem ser injectados por via intravenosa ao mesmo tempo que a compressão cardíaca, e devem ser administrados medicamentos alcalinos de acordo com os resultados da análise dos gases sanguíneos. (F) Estimulantes respiratórios Quando a respiração espontânea é restaurada, podem ser administrados estimulantes respiratórios como a sanguinarina e a colchicina. II Tratamento após a reanimação cardiopulmonar (I) Recuperação do ritmo cardíaco, da pressão arterial e da função cardíaca 1. Tratamento da arritmia cardíaca As pessoas com paragem ventricular recorrente ou frequência ventricular anormalmente lenta, ou episódios recorrentes de taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular, devem ser tratadas de imediato. A taquicardia ventricular paroxística pode primeiro ser convertida com corrente contínua síncrona; a terapia medicamentosa pode ser preferida à lidocaína, procainamida intravenosa e pode ser mantida por gotejamento intravenoso após o restabelecimento do ritmo. A bradicardia sinusal grave acompanhada de paragem cardíaca pode ser utilizada atropina ou isopropil epinefrina, o tratamento medicamentoso é ineficaz, a utilização de estimulação cardíaca artificial. Dosagem específica, método, ver a secção de arritmia. Tratamento da hipotensão Há muitas razões para a hipotensão após a reanimação, tais como acidose grave, insuficiência do volume sanguíneo, fraqueza da contração do miocárdio, insuficiência respiratória, etc., e o tratamento deve ser efectuado de acordo com as diferentes razões. A hipotensão em si pode ser injectada por via intravenosa com mesilato ou dopamina ou com hidrocortisona. 3, o tratamento da insuficiência cardíaca prestar atenção à função cardíaca do paciente. Os doentes com morte súbita cardíaca têm frequentemente insuficiência cardíaca, no processo de reanimação do agravamento da insuficiência cardíaca ou edema pulmonar, de acordo com a condição e se devem tomar preparações de digitálicos, dar cediran ou digoxina, dose e uso ver secção de insuficiência cardíaca. (ii) Prevenção e tratamento de infecções pulmonares É importante manter as vias respiratórias abertas e as secreções respiratórias removidas para evitar infecções pulmonares, devendo ser administrados antibióticos se houver sinais de infeção pulmonar. (iii) Prevenção e tratamento da hipoxia cerebral A fim de reduzir os danos causados ao tecido cerebral pela paragem cardíaca, o edema cerebral deve ser prevenido e tratado o mais cedo possível. Métodos específicos: deve procurar-se o mais cedo possível (no prazo de 5 minutos), com tampas de gelo para proteger o cérebro, para arrefecimento seletivo da cabeça. Se o doente estiver a delirar, pode ser administrada hibernação artificial para manter a hipotermia e a circulação. Proteger o coração, o cérebro e os rins, e prevenir a ocorrência de edema cerebral. Ao mesmo tempo, a terapia de desidratação pode ser dada, após a recuperação do batimento cardíaco, i.v. injeção de 20% manitol 250ml e dexametasona 5-10mg pode ser usado uma vez a cada 8 horas, três dias ou edema cerebral após a melhoria do ajuste da medicação. (D) prevenção e tratamento da insuficiência renal, correção do choque ou hipotensão o mais rapidamente possível, correção da acidose, aplicação precoce de agentes desidratantes diuréticos, tais como: manitol, taquicardia, etc. Prevenção I. Previsão dos factores de risco de morte súbita cardíaca Os factores de risco para a doença coronária são: hipercolesterolemia Hipertensão arterial, tabagismo, diabetes mellitus, obesidade e infradesnivelamento do segmento ST do eletrocardiograma em repouso. A morte súbita ocorre frequentemente com fibrilhação ventricular, pelo que se presume que a arritmia seja um fator de risco para a morte súbita. Noventa por cento das pessoas que desenvolvem morte súbita no ECG de Holter têm batimentos prematuros ventriculares. (I) Significado clínico da classificação dos batimentos ventriculares prematuros Lown classificou os batimentos ventriculares prematuros em cinco graus: Grau 0: ausência de batimentos ventriculares prematuros Grau 1: batimentos ventriculares prematuros <30 batimentos/hora Grau 2: batimentos ventriculares prematuros >30 batimentos/hora Grau 3: múltiplas fontes de batimentos ventriculares prematuros Grau 4 A: ocorrência consecutiva de pares de batimentos ventriculares prematuros Grau 4 B: ocorrência consecutiva de mais de três batimentos ventriculares prematuros (isto é, taquicardias ventriculares de curta excursão) Grau 5 R: batimentos ventriculares prematuros atravessando a onda T Ruberman et al. demonstraram que o risco de morte súbita em pacientes com batimentos ventriculares prematuros complexos (graus 3, 4 e 5) era três vezes maior do que naqueles sem esta arritmia. Em 2035 pacientes com infarto agudo do miocárdio com batimentos ventriculares prematuros, observou-se que a taxa de mortalidade durante os primeiros três anos foi maior do que naqueles sem batimentos ventriculares prematuros. Quanto maior o número de batimentos ventriculares prematuros, maior o risco de morte súbita. (ii) Doença coronária com múltiplas lesões, estenose importante (>70%), isquémia miocárdica evidente, elevada incidência de morte súbita. (iii) Angina instável, com contracções ventriculares prematuras durante a angina. (d) Batimentos ventriculares repetidos no exame eletrofisiológico, que é um indicador sensível de instabilidade eletrocardiográfica, e se pode induzir taquicardia ventricular sustentada, a chance de morte súbita é aumentada. (e) Insuficiência ventricular esquerda com aumento da pressão diastólica final, redução do índice cardíaco, redução da fração de ejeção e FE <40%. Também pode se manifestar como insuficiência segmentar ou multissegmentar ou hipoplasia generalizada ou insuficiência do músculo papilar. É mais provável a ocorrência de morte súbita. (vi) Potenciais tardios ventriculares positivos Simson relatou que, em 66 casos, a taxa de positividade dos potenciais tardios foi de 7% naqueles sem taquicardia ventricular, enquanto a taxa de positividade foi de 92% naqueles com taquicardia ventricular. (vii) Intervalo Q-T prolongado combinado com batimentos ventriculares prematuros, especialmente aqueles com batimentos ventriculares prematuros com R atravessando a onda T. (viii) Síndrome de pré-excitação, com um período refratário curto de bypass curto <250ms ou com fibrilhação auricular. (ix) Alguns factores que podem diminuir o limiar de fibrilhação ventricular, como o tabagismo intenso ou um aumento significativo da pressão arterial. Em segundo lugar, as medidas preventivas da morte súbita cardíaca (a) a aplicação de fármacos antiarrítmicos a maior parte da morte súbita cardíaca causada por fibrilhação ventricular primária, portanto, o tratamento ativo e a prevenção da arritmia ventricular é uma forma razoável, mas, após um grande número de médicos cardiovasculares clínicos observação e pesquisa, descobriram que o uso a longo prazo de drogas antiarrítmicas não mostrou que a taxa de morte súbita é reduzida; além disso, a maioria dos medicamentos antiarrítmicos pode causar efeitos arrítmicos, portanto, a maioria dos medicamentos antiarrítmicos pode ter o efeito de arritmia ventricular. Além disso, a maioria dos fármacos antiarrítmicos pode ter efeitos arritmogénicos, pelo que não se defende a utilização de fármacos antiarrítmicos em doentes com arritmia ventricular sem seleção. Atualmente, a maioria dos estudiosos acredita que pacientes em risco de morte súbita devem ser detectados por ① testes eletrofisiológicos cardíacos, por exemplo, esses pacientes podem induzir fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sustentada. Selecione os medicamentos antiarrítmicos que são eficazes para a arritmia do paciente através do teste de drogas eletrofisiológicas cardíacas e observe se o medicamento tem o efeito de causar arritmia. (B) Prevenção de doença cardíaca coronária de morte súbita cardíaca 1, β-bloqueadores na Europa em 1970, um centro de pesquisa apontou que β-bloqueadores podem reduzir o infarto do miocárdio da taxa de mortalidade, um grande ensaio clínico com um grupo de controle para observar infarto agudo do miocárdio depois de tomar β-bloqueadores, sua taxa de sobrevivência de um ano aumentou em comparação com o grupo controle. Um grande ensaio clínico com um grupo de controlo observou que as pessoas que tomaram beta-bloqueadores após um enfarte agudo do miocárdio tiveram uma taxa de sobrevivência superior no prazo de um ano, em comparação com o grupo de controlo. A maioria dos estudiosos defende que a aplicação a longo prazo de β-bloqueadores pode reduzir o consumo de oxigénio do miocárdio, reduzir a área de enfarte do miocárdio, ao mesmo tempo, com a estabilidade da membrana, reduzir a ocorrência de arritmia ventricular. 2, formação endoluminal da artéria coronária ou cirurgia de bypass da artéria coronária, para estenose grave da artéria coronária levando a casos de isquemia miocárdica, a plastia endoluminal da artéria coronária, a aplicação de dilatação por balão de estenose, de modo que o suprimento de sangue da artéria coronária melhorou significativamente. Para pacientes com estenose do tronco da artéria coronária esquerda ou estenose grave de mais de três artérias coronárias, bem como aneurisma da parede ventricular após infarto agudo do miocárdio, a cirurgia de revascularização do miocárdio e a ressecção do aneurisma da parede ventricular podem reduzir a incidência de morte súbita cardíaca. 3, implantação de desfibrilador cardíaco automático enterrado Este é um novo método, resultados preliminares, quando taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular, eletrodos desfibriladores cardíacos automáticos podem ser baseados no eletrocardiograma percebido, enviando 25 joules de energia elétrica para cardioversão elétrica, de modo que não só o tratamento da fibrilação ventricular, mas também para atingir o objetivo de prevenir a morte súbita.