A embolia pulmonar é um processo patológico em que um coágulo de sangue deslocado ou outro material obstrui uma artéria pulmonar ou os seus ramos, muitas vezes como uma comorbidade, e onde a necrose do tecido pulmonar ocorre após uma obstrução vascular é chamada enfarte pulmonar. Os sintomas clínicos incluem dificuldade em respirar, dores torácicas graves, hemoptise e febre.
Visão geral
A embolia pulmonar aguda é uma síndrome clínica e fisiopatológica causada por embolias endógenas ou exógenas que bloqueiam o tronco ou ramos principais da artéria pulmonar, resultando em obstrução da circulação pulmonar. A combinação de factores tais como fluxo sanguíneo estagnado, lesão venosa e sangue hipercoagulável pode levar a trombose e desalojamento de trombos, o que pode levar a embolia pulmonar. O desalojamento de êmbolos está frequentemente associado a alterações súbitas no fluxo sanguíneo, tais como movimento súbito ou defecação forçada em pacientes acamados após cirurgia prolongada.
Etiologia
A grande maioria dos pacientes com APE tem uma causa médica, como a trombose dos membros inferiores ou das veias pélvicas, repouso prolongado no leito ou inactividade, embolia pulmonar de início lento doença cardiopulmonar radiográfica, cirurgia, trauma, malignidade, gravidez e contraceptivos orais. Os sinais e sintomas incluem dispneia, dores torácicas graves, hemoptise e febre.
Classificação da embolia pulmonar
O leito vascular pulmonar tem uma grande capacidade de reserva e um dos papéis da função pulmonar tem uma função de filtragem do sangue, impedindo o fluxo de pequenos coágulos de sangue para a circulação corporal. O tecido pulmonar de espécimes de embolia pulmonar aguda é mais autolítico aos trombos e tem um efeito de lise em pequenos trombos. Portanto, em alguns pacientes, quando pequenos trombos bloqueiam o leito vascular pulmonar, os sintomas clínicos não persistem devido à autólise do tecido pulmonar, que também é chamada embolia pulmonar clinicamente não-manifesto, pelo que é difícil fazer um diagnóstico clínico.
(1) Embolia pulmonar clinicamente oculta: não clinicamente diagnosticável.
(2) Embolia pulmonar com um sintoma clínico transitório: difícil de diagnosticar clinicamente.
(3) Embolia pulmonar clinicamente explícita: clinicamente diagnosticável, incluindo.
(1) Embolia pulmonar extensa aguda: refere-se à oclusão de trombos de mais de duas artérias lobares pulmonares ou de uma gama equivalente de leitos vasculares pulmonares.
(ii) Embolia pulmonar subextensiva aguda: onde o trombo ocluiu mais de um segmento pulmonar ou menos de duas artérias lobares ou a mesma gama de leitos vasculares pulmonares.
(iii) Embolia pulmonar crónica com hipertensão pulmonar.
(1) Embolia pulmonar devida a trombo maciço: o trombo oclui uma artéria acima de um ramo de artéria pulmonar regional.
(2) Embolia pulmonar devida ao microtrombo: uma doença em que as artérias mirentéricas (pequenas artérias com um diâmetro externo de 100 μm a 1000 μm ou menos) são difusamente embolizadas.
1) Embolia pulmonar aguda: refere-se a um início curto, geralmente dentro de 14 dias, onde um trombo fresco oclui uma artéria pulmonar. Se o início da doença for superior a 14 dias, no prazo de 3 meses, é embolia pulmonar subaguda.
(2) Embolia pulmonar crónica: aqueles que se iniciaram há mais de 3 meses e cujo trombo da artéria pulmonar foi mecanizado.
(1) Tipo de enfarte pulmonar: a embolia pulmonar aguda combinada com necrose do tecido pulmonar chama-se enfarte pulmonar e a patologia chama-se necrose hemorrágica. O enfarte pulmonar é facilmente causado quando o trombo bloqueia a extremidade da artéria pulmonar.
(2) Tipo não-infarto: é menos provável que ocorra enfarte pulmonar quando o tronco da artéria pulmonar de diâmetro grosseiro é bloqueado.
A gravidade do enfarte agudo do pulmão é determinada pela extensão da artéria pulmonar bloqueada; quanto maior for a extensão do leito vascular bloqueado, mais grave é a condição. O enfarte pulmonar é menos provável de ocorrer e pensa-se que os pacientes com embolia pulmonar combinada com o enfarte pulmonar representam aproximadamente 10-15% do número total de pacientes com embolia pulmonar.
Isto significa que as fases críticas de uma variedade de doenças são combinadas com embolia pulmonar, e os sintomas clínicos e o grau da doença variam de doença para doença. Isto pode estar relacionado com o facto de certas doenças serem propensas a embolia pulmonar em fase terminal, pelo que a possibilidade de embolia pulmonar em doença crítica clínica não deve ser ignorada.
Diagnóstico
Os critérios de diagnóstico propostos pelos estudiosos japoneses são amplamente utilizados na prática clínica. É mais fácil de julgar pela pontuação. Radiografia de embolia pulmonar aguda Gráfico de pontuação de diagnóstico de embolia pulmonar
Pontuação do item Pontuação do item
Doença primária e factores ①WBC>80001
①Malignant neoplasma1 ②Plates1
②Thrombophlebitis1 ③Bilirubin>1.2mg/dl1
③Heart doença1 ④GOT>40u1
④Surgery1 ⑤GPT>35u1
⑤Pregnancy, doença obstétrica e ginecológica1 ⑥Lactate desidrogenase>450u1
⑥Quiet descanso de cama1 ⑦CO difusão <80%1< p="">“”>””>
① dyspnoea2 ⑨ fibrinogen <150mg/dl2
②chest pain2⑩fibrinogen >350mg/dl2
③blood sputum211 produtos de degradação de fibrina >5ng/ml3
④cough212 antitrombina II <28mg/dl1
⑤Fever2(5)ECG
⑥Palpitations1 ①Right hipertrofia ventricular3
(7) Inchaço1 ②Pulmonary P onda3
(8) Sweating1 ③Electrical desvio direito do eixo3
⑨ Perda de consciência1 ④SIQIIITIII2
①Temperature >37,8°C1(6)Raio-X do tórax
②Breathing >16 vezes2 ①Infiltrative sombras2
③pulse taxa >100 vezes2 ②pleural efusão1
④Blood pressão <100 mmhg1 ③Granular, sombras reticulares3< p="">“”>””>
⑤ lungs2 ④ hipertrofia da artéria pulmonar na região hilar2
(6) Fígado grande2 (5) Diafragma elevado2
(4) Resultados dos exames
(7) Imagens de ventilação pulmonar-perfusão
(i) O scan de perfusão pulmonar mostra um défice regional de fluxo sanguíneo;
(ii) O scan de ventilação pulmonar é normal;
(iii) Ambos os casos foram examinados.
(6) Aumento do fígado2 (5) Elevação do diafragma2
(4) Resultados dos exames
(7) Imagens de ventilação pulmonar-perfusão
(i) O scan de perfusão pulmonar mostra um défice regional de fluxo sanguíneo;
(ii) O scan de ventilação pulmonar é normal;
(iii) Ambos os aspectos acima referidos são examinados.
(8) Arteriograma pulmonar
(1) Sinal de embarcação obstruída;
②Vessels mostrando defeitos de enchimento.
Julgamento
O diagnóstico é geralmente confirmado por uma pontuação de 22 ou mais;
(ii) 20 ou mais é altamente suspeito;
③17 a 19 pontos são suspeitos;
④(7) e (8) devem ser realizados em 15 a 16 pontos.
Testes laboratoriais
Embora alguns dos testes laboratoriais não sejam específicos, podem ser de grande valor para os hospitais de cuidados primários se utilizados adequadamente. A base fisiopatológica para a observação microscópica das alterações electrocardiográficas do EAP é a dilatação aguda do ventrículo direito, que é frequentemente transitória e variável e requer observação dinâmica, Os doentes com embolia pulmonar podem ter radiografias torácicas normais, que podem mostrar redução regional do fluxo sanguíneo pulmonar ou distribuição desigual do sangue pulmonar, elevação do diafragma afectado, sombra densa em forma de cunha periférica acima do diafragma (sinal de corcunda), sombra pulmonar ou derrame pleural, alargamento da artéria pulmonar inferior direita, e fluxo sanguíneo arterial. Se houver uma diminuição no PaCO2, um aumento no pH e uma diminuição no PaO2 com ou sem uma diminuição no PaO2, isto é conducente à possibilidade de APE.
1. testes de sangue, desidrogenase de lactato sanguíneo, análise de gases sanguíneos e testes de coagulação.
2.Electrocardiogram com arritmias de ritmo cardíaco, tais como fibrilação atrial, bloqueio de ramo direito, etc.; o electrocardiograma pode ser visto com desvio direito do eixo eléctrico, transposição evidente no sentido cis-horário; SⅠQⅢT inversão de onda, onda P pulmonar.
3. radiografia de tórax pode mostrar múltiplos infiltrados, efusão pleural, e diafragma elevado.
4.Pulmonary ventilação para perfusão com elemento radioactivo 133Xe varrimento de inalação e perfusão pulmonar ao mesmo tempo, o primeiro é normal enquanto o segundo mostra deficiência, a maioria deles são embolias pulmonares.
5. a angiografia pulmonar pode confirmar o diagnóstico. A angiografia pulmonar selectiva é mais eficaz, e se forem adicionadas técnicas de ampliação (ampliação geométrica e técnicas oblíquas) pode distinguir a obstrução de pequenas artérias de 0 ou 5 mm de diâmetro. Se possível, a angiografia de subtracção digital pode ser realizada para uma melhor claridade de imagem. Pressão da artéria pulmonar >10,6kPa (80mmHg) está contra-indicada.
Tipos clínicos
①Sudden morte;
②Acute doença cardíaca pulmonar;
(iii) Dispneia inexplicada;
④Pulmonary infarto;
⑤ hipertensão pulmonar embólica crónica.
A experiência clínica mostra que a combinação de embolia pulmonar deve ser considerada em casos de exacerbação súbita dos sintomas cardiopulmonares existentes ou início súbito de dispneia, o que não é óbvio após tratamentos cardíacos, diuréticos e vasodilatadores apropriados, especialmente naqueles que estão acamados durante muito tempo, com fibrilação atrial ou insuficiência cardíaca grave, utilizando grandes quantidades de diuréticos, com sinais óbvios de desidratação ou inchaço dos membros inferiores.
Diagnóstico diferencial
A embolia pulmonar extensa é uma doença clinicamente aguda, grave e perigosa, que requer um diagnóstico precoce da embolia pulmonar aguda devido à diferença no tratamento com a doença arterial coronária e o enfarte agudo do miocárdio. A dor no peito causada pela embolia pulmonar está associada à invasão da pleura e caracteriza-se por dor baça e dispneia em comparação com a doença arterial coronária e o enfarte do miocárdio. Se houver dor no peito, deve ser realizado primeiro um electrocardiograma. O electrocardiograma é um dos indicadores para o diagnóstico diferencial precoce. Após o início do enfarte do miocárdio, o segmento ST de II, III e aVF sobe e o segmento ST de V1 a V5 cai, mostrando o padrão de enfarte da parede inferior do miocárdio, e a elevação do segmento ST é mais óbvia após 3 h. As ondas Q patológicas aparecem em II, III e aVF após 24 h; enquanto as ondas P de embolia pulmonar II, III e aVF aumentam (ondas P pulmonares) e os segmentos ST de I, II, aVF e V1 a V5 diminuem, e depois recuperação gradual. Hipertrofia ventricular direita, ondas P pulmonares, e bloqueio do ramo direito são mais comuns em embolia pulmonar crónica com hipertensão pulmonar persistente e menos comuns em embolia pulmonar aguda.
A dor no peito está presente em todas as doenças, mas a pneumonia é clinicamente evidente com febre, tosse, expectoração cor de ferrugem, aumento significativo dos leucócitos sanguíneos e sombras infiltrativas inflamatórias nos pulmões na radiografia do tórax. A pneumonia é caracterizada por suores nocturnos, febre baixa, derrame pleural, aderências pleurais e um teste de tuberculina positivo. No pneumotórax, as radiografias podem mostrar sinais específicos de compressão do pulmão e sons respiratórios diminuídos no lado afectado do tórax.
Um aneurisma de coarctação da aorta torácica pode estar associado a dores no peito ou pode ocorrer subitamente, mas o paciente tem frequentemente um historial de hipertensão, que pode ser diferenciado pelo alargamento da sombra mediastinal superior e pelo alargamento e alongamento da aorta na radiografia.
O tratamento da embolia pulmonar aguda visa salvar vidas e estabilizar a doença, permitindo a recanalização do fluxo sanguíneo pulmonar e prevenindo a progressão para embolia pulmonar crónica. Na fase aguda, a anticoagulação e a terapia trombolítica são utilizadas para corrigir a insuficiência cardíaca direita e a hipotensão como o pilar principal, juntamente com a hipoxemia, analgesia e antiarritmias. O tratamento intervencionista ou cirúrgico é uma opção quando o tratamento médico não é bem sucedido.
Opções de tratamento
O tratamento da embolia pulmonar aguda tem como objectivo salvar vidas e estabilizar a doença, permitindo a recirculação do fluxo sanguíneo pulmonar, ao mesmo tempo que evita a progressão para embolia pulmonar crónica. Na fase aguda, utiliza-se a anticoagulação e a terapia trombolítica, com a correcção da insuficiência cardíaca direita e da hipotensão como principais pilares, juntamente com a correcção da hipoxemia, analgesia e antiarritmias. O tratamento intervencionista ou cirúrgico é escolhido quando o tratamento médico não é bem sucedido. Embolia pulmonar aguda (I) Tratamento de emergência
1.General tratamento
A embolia pulmonar é mais perigosa dentro de 1 a 3 dias após o início. Os pacientes devem ser admitidos na ala de monitorização e a tensão arterial, o ritmo cardíaco, a respiração, o electrocardiograma e os gases do sangue arterial devem ser monitorizados continuamente.
2.Symptomatic tratamento
(1) Sedação e alívio da dor: manter o paciente calado, manter quente, administrar oxigénio, e dar morfina, dulcolax, codeína, etc., se necessário para o alívio da dor.
(2) Tratamento da insuficiência cardíaca aguda direita: o digitalis é menos eficaz e fácil de envenenar, se necessário, as preparações rápidas de digitalis (como o cetiran) podem ser usadas com precaução, agora geralmente usa-se dobutamina ou dobutamina 20-40mg, dissolvida em 5% de glicose 250m1 lentamente por via intravenosa, para aumentar o volume do batimento cardíaco.
(3) Tratamento anti-choque: em primeiro lugar, reabastecer os fluidos, mas prestar atenção para evitar a ocorrência de edema pulmonar; se a reidratação não funcionar, a dobutamina intravenosa, alamina, etc. pode ser infundida. Manter a tensão arterial sistólica circulante acima dos 90 mmHg.
(4) Melhorar a respiração: se combinado com broncoespasmo, aplicar broncodilatadores e agentes mucolíticos tais como aminofilina e asthodina.
(ii) Terapia de anticoagulação
Os objectivos são os seguintes.
(1) Prevenir a extensão trombótica em redor do trombo da artéria pulmonar.
(2) Para inibir a secreção dos factores neurológicos e humorais causados pelo trombo.
(3) Para parar a progressão da trombose venosa.
A heparina é utilizada inicialmente para terapia de anticoagulação e mais tarde mantida com Warfarin (Warhdn). A heparina tem um início de acção rápido e tem todos estes três efeitos, enquanto Warhdn tem um início de acção relativamente longo e carece do efeito inibidor sobre a secreção de factores neuro-humorais. A heparina tem um papel importante no tratamento da embolia pulmonar, com uma taxa de sobrevivência de 92% no grupo da heparina em comparação com 42% no grupo não heparina, uma diferença significativa entre os dois grupos. A taxa de re-embolização pulmonar também variou pela utilização ou não da heparina, com 16% no grupo da heparina em comparação com 55% no grupo não heparina. Os resultados demonstram o valor do uso da heparina, mas o uso da heparina é limitado no caso de algumas doenças.
Contra-indicações absolutas: hemorragia cerebral, fase aguda da hemorragia gastrointestinal, malignidade, malformações arteriovenosas.
Contra-indicações relativas: perturbações hemorrágicas anteriores, hipertensão grave não tratada, pós-parto, grande cirurgia no prazo de 2 semanas, biópsias. A heparina é metabolizada no fígado, excretada na urina e a dosagem deve ser reduzida em casos de doenças hepáticas e renais graves combinadas.
Na fase suspeita de embolia pulmonar aguda, administrar primeiro 5.000 unidades de heparina por via intravenosa. Uma vez estabelecido o diagnóstico, uma dose estática contínua de 500 a 1.000 unidades de heparina por hora prolongará o APTT em 1,5 a 2,0 vezes em comparação com os valores de controlo. Para prevenir novas tromboses e extensões trombóticas, a heparina é administrada durante 7 a 10 dias. O maior efeito secundário da heparina é a hemorragia, com uma incidência de hemorragia de 10% a 12% com injecções intravenosas intermitentes e 1% a 5% com gotejamentos intravenosos contínuos. A incidência de hemorragia está associada ao consumo de álcool a longo prazo, às mulheres e a uma redução das plaquetas em combinação com drogas antiplaquetárias, com o efeito cumulativo a aparecer frequentemente no terceiro dia após a dosagem.
A heparina de baixo peso molecular é amplamente utilizada na prática clínica devido à sua longa meia-vida e baixa tendência à hemorragia, em comparação com a heparina normal. Os efeitos secundários da heparina de baixo peso molecular são basicamente os mesmos que os da heparina normal, excepto que a trombocitopenia é inferior à da heparina normal, e a dose situa-se geralmente entre 4000 e 8000 unidades/12h de injecção subcutânea para embolia pulmonar aguda.
O objectivo de adicionar Warfarin após o tratamento com heparina é prevenir a embolia pulmonar recorrente e evitar a extensão da trombose venosa. A taxa de recorrência da trombose venosa foi de 2% no grupo Warfarin e 17% no grupo não-uso; após 1 ano, a taxa de recorrência foi de 4% no grupo Warfarin e 32% no grupo não-Warfarin, mostrando uma diferença significativa. O início da acção da warfarin é de 2 a 3 dias, pelo que a administração de warfarin é iniciada 3 a 4 dias antes da interrupção da heparina. A dose de warfarin prolonga os valores de PT de 1,5 a 2,5 vezes em relação aos valores de controlo, com uma relação normalizada internacional entre 2,0 e 2,5. Um efeito secundário da Warfarin é também a hemorragia, que pode ocorrer a uma taxa de 2,4-10%. Os factores que aumentam o risco de hemorragia são: mais de 60 anos de idade, hipertensão diastólica, úlceras pépticas, doenças hepáticas e renais, e a combinação de drogas que afectam o metabolismo e aumentam a eficácia da Warfarin. A warfarina afecta o desenvolvimento do feto no primeiro trimestre através da placenta, pelo que a heparina é preferível à warfarina durante a gravidez.
(iii) Terapia trombolítica
O objectivo final do tratamento da embolia pulmonar aguda é a remoção do trombo, e a terapia trombolítica tem sido utilizada nos últimos anos. Os resultados do arteriograma pulmonar melhoraram a taxa de defeitos de fluxo em 53% no grupo da uroquinase em comparação com 9% só no grupo da heparina, mostrando um efeito trombolítico definido. A terapia trombolítica melhorou a função valvar venosa profunda, melhorou a capacidade de difusão capilar pulmonar e aumentou o volume capilar pulmonar, estabelecendo assim o tratamento da embolia pulmonar aguda.
Drogas e regimes trombolíticos aprovados pela US Drug and Food Administration (FDA).
(1) Estreptoquinase: dose de carga de 250.000 unidades administrada por via intravenosa durante 30 min, depois 100.000 unidades/h administradas por via intravenosa durante 24 h. Aprovada em 1977.
(2) Uroquinase: dose de carregamento de 4400 unidades/kg, administrada por via intravenosa durante 10 min, depois 4400 unidades/kg/h, administrada por via intravenosa durante 12 a 24 h. Aprovada em 1978.
(3) t-PA: 100mg, injecção intravenosa contínua durante 2h, aprovada em 1990. Regimes trombolíticos comummente utilizados na China.
(1)UK: 20.000 UI/kg administradas por via intravenosa durante 2 horas;
(2) rt-PA: 50-100mg, 2h de gotejamento intravenoso;
(3) SK: 500.000 IU de carga, seguidas de 10.000 IU/h, gotejamento intravenoso contínuo.
Os resultados do estudo mostram que os três agentes trombolíticos têm a mesma eficácia e segurança. A infusão de rt-PA durante 2 horas dissolve rapidamente o coágulo e melhora a instabilidade hemodinâmica mais rapidamente do que a infusão no Reino Unido e SK durante 12-24 horas.
O uso de UPET (urokinasePulmonaryembolismtrial) consiste em administrar primeiro 4400 unidades/kg de UPET no Reino Unido por via intravenosa durante 10 minutos, seguido da mesma dose a cada hora durante 12 h. Num estudo nacional de observação clínica de embolia pulmonar aguda realizado pelo Hospital Cardiovascular Fu Wai na China em 1997, foi recomendado o uso de 1 milhão a 1,5 milhões de unidades (20.000 unidades/kg). (20.000 unidades/kg) intravenoso durante 2h, seguido de anticoagulação de heparina de baixo peso molecular durante uma semana.
Indicações para a terapia trombolítica.
(1) Embolia pulmonar aguda generalizada.
(2) Embolia pulmonar aguda não extensiva combinada com doença cardiopulmonar grave onde a terapia anticoagulante falhou.
(3) Trombose venosa profunda.
Contra-indicações
(1) Úlcera péptica com hemorragia.
(2) Doença cerebrovascular recente ou cirurgia cérebro-espinhal pós-operatória.
(3) Tumores intracranianos, etc.
A principal complicação da terapia trombolítica é a hemorragia, com uma incidência de 5% a 7% relatada nos EUA. Para reduzir a sua hemorragia, uma pequena dose (250.000 a 500.000 unidades) de uroquinase pode ser injectada directamente no trombo da artéria pulmonar através de cateter para um melhor efeito trombolítico. Em pacientes com embolia pulmonar aguda recorrente, uma dose elevada de uroquinase (1,5 milhões de unidades) administrada por via intravenosa uma vez (dentro de 2 horas), seguida de uma dose pequena a média (250.000 a 500.000 unidades) administrada continuamente por via intravenosa todos os dias (durante 3 dias), juntamente com a anticoagulação da heparina, e um total de 2,5 a 4 milhões de unidades de uroquinase, também pode ser utilizada para alcançar o efeito terapêutico desejado. A terapia trombolítica deve ser individualizada de acordo com o grau de doença e o tipo clínico de embolia pulmonar.
Medidas preventivas
A incidência e mortalidade da embolia pulmonar pode ser reduzida através da adopção de medidas adequadas de prevenção.
(i) Abordagem farmacológica: Esta deve visar a prevenção de trombose venosa profunda.
(ii) Métodos cirúrgicos: O principal método utilizado é o bloqueio da veia cava inferior para prevenir o desenvolvimento de embolia pulmonar maciça letal ou de embolia pulmonar não letal recorrente. É principalmente indicado nos seguintes casos :
(i) onde a anticoagulação está contra-indicada: por exemplo, trombose venosa profunda grande que ocorre rapidamente após grande cirurgia e traumatismo grave, alergia à heparina ou qualidades hemorrágicas.
(ii) Recorrência de embolia pulmonar durante a terapia de anticoagulação.
(iii) Trombose venosa profunda recorrente e embolia pulmonar devido a anomalias congénitas do mecanismo de coagulação.
④Recurrent embolia pulmonar em doentes com doença cardiopulmonar grave.
⑤ São necessários procedimentos cirúrgicos importantes, mas o doente tem trombose ilíaca aguda e trombose venosa femoral.
1. ligação de veia cava inferior
As desvantagens deste procedimento são maiores, tais como o risco de cirurgia, o reduzido retorno venoso após bloqueio da veia cava, que afecta o débito cardíaco, e o risco de complicações pós-cirúrgicas tais como inchaço, hematomas e úlceras de pele nos membros inferiores. Portanto, este método é raramente utilizado hoje em dia.
2. colocação de uma veia cava inferior ou colocação de um filtro especial guarda-chuva
Este é o método mais amplamente utilizado. As indicações são as seguintes.
① trombose proximal das veias dos membros inferiores, onde a anticoagulação está contra-indicada ou existem complicações.
(ii) Embolia pulmonar recorrente com anticoagulação adequada.
(iii) Grande embolia pulmonar com alterações hemodinâmicas. As vantagens da colocação de um filtro venoso são que impede a embolia pulmonar letal devido à deslocação de êmbolos maiores, sem afectar significativamente o retorno venoso e com menos complicações. A colocação da malha de veia cava inferior é realizada sob anestesia e comporta um risco maior. A colocação de um filtro guarda-chuva na veia cava inferior é relativamente fácil através da colocação de cateteres. Se colocado correctamente, mais de 98% dos pacientes podem manter o fluxo sanguíneo a longo prazo na veia cava inferior e a incidência de embolia pulmonar recorrente é baixa. A desvantagem é que a estase venosa dos membros inferiores pode ainda estar presente, assim como o risco de desalojamento do filtro, migração e perfuração venosa.