O transplante de órgãos é actualmente um dos melhores tratamentos para a falência de órgãos em fase terminal. Com a melhoria contínua das técnicas cirúrgicas e o desenvolvimento e aplicação de novas drogas imunossupressoras, a incidência de rejeição celular aguda está gradualmente a diminuir e as taxas de sucesso e sobrevivência dos enxertos estão a aumentar. No entanto, a rejeição continua a ser um factor importante que afecta a sobrevivência a longo prazo do enxerto funcional, e a rejeição humoral mediada por anticorpos, em particular, é uma causa importante de falência crónica do enxerto. Em 2003, Terasaki et al. propuseram uma teoria imunológica humoral de rejeição de transplante de órgãos após estudos clínicos e básicos a longo prazo com amostras grandes, sugerindo que os anticorpos, especialmente os anticorpos HLA específicos do doador, são uma causa importante de rejeição de aloenxertos. Depósito de C4d em glomérulos e paredes capilares peritubulares (PTC); (3) os anticorpos são um indicador importante da rejeição aguda de rins transplantados precocemente; (4) os anticorpos estão presentes na grande maioria dos doentes que experimentam rejeição de transplante renal; (5) os anticorpos estão estreitamente associados à rejeição crónica não só no transplante renal mas também no transplante cardíaco, no transplante pulmonar e no transplante hepático; (6) os anticorpos no soro aparecem frequentemente antes da rejeição renal transplantada e da inflamação brônquica fina oclusão antes do transplante. Os mecanismos imunopatológicos pelos quais a rejeição mediada por anticorpos de fluidos corporais prejudica a função do enxerto são os seguintes: o endotélio vascular do enxerto é o alvo inicial da acção de anticorpos alogénicos como a DSA, que, quando especificamente ligados ao antigénio correspondente na superfície do endotélio vascular do enxerto, podem danificar o endotélio vascular através de quatro vias diferentes. (1) o complexo antigénio-anticorpo activa o sistema complemento da forma clássica, formando um complexo de membrana que danifica directamente as células endoteliais vasculares; (2) os fragmentos solúveis do complemento formado pelo sistema complemento activado recrutam e quimiotacam as células inflamatórias, levando à lesão das células endoteliais vasculares; (3) os fagócitos podem ligar-se para complementar os fragmentos depositados na superfície das células endoteliais, expressando os receptores dos fragmentos do complemento, exercendo o efeito imunomodulador do complemento e danificando (iv) citotoxicidade mediada por anticorpos independente do complemento (ADCC). O mecanismo de dano da função do enxerto na rejeição humoral crónica difere do da rejeição hiperactiva, principalmente através do processo patológico de reparação progressiva de lesões, causando uma proliferação contínua de células endoteliais vasculares e células musculares lisas, o que por sua vez leva ao espessamento da parede vascular, estreitamento ou mesmo oclusão do lúmen, arteriosclerose, fibrose intersticial do tecido renal e atrofia tubular, e deposição do produto de clivagem complementar C4d na parede capilar perinefrica. depósitos na parede capilar perinefrórica, levando à descompensação progressiva da função de enxerto para a perda completa da função.