A ptose é uma condição oftalmológica comum, mais comummente observada em crianças e idosos. Com o desenvolvimento social e as mudanças no estilo de vida, a incidência da ptose nos jovens está a aumentar todos os anos. Este artigo fornece uma revisão dos vários tipos de ptose que ocorrem nos jovens, em termos de etiologia, patogénese, diagnóstico e tratamento. A ptose é uma condição oftalmológica comum com dois tipos principais, congénita e adquirida, e é mais comum em crianças e adultos mais velhos. Nos últimos anos, com o desenvolvimento social e mudanças no estilo de vida, a incidência da ptose nos jovens tem aumentado todos os anos, com uma variedade de causas e correspondentes opções de tratamento. Com base nesta classificação, apresentamos uma revisão da etiologia, patogénese e tratamento da ptose adquirida nos jovens. (i) ptose induzida por lentes de contacto Em 1981, Epstein e Putterman descobriram pela primeira vez que o desgaste das lentes de contacto poderia causar a ptose. Em 1995, Kersten olhou para 91 jovens com ptose adquirida e descobriu que 47% deles não tinham outros factores causais possíveis para além do desgaste das lentes de contacto. Em todos estes estudos, a ptose foi cirurgicamente confirmada como sendo causada pelo desbaste da aponeurose do levator e pela separação da fixação da tampa da aponeurose, sugerindo que a manipulação grosseira e o puxar repetido da tampa superior durante o desgaste e remoção das lentes de contacto pode causar danos na aponeurose do levator. Os jovens são o maior grupo de utilizadores de lentes de contacto, e o uso prolongado de lentes de contacto, especialmente lentes de contacto rígidas, é susceptível de danificar a aponeurose do elevador e provocar a ptose. Estudos têm descoberto que a ptose induzida por lentes de contacto apresenta geralmente uma dobra alargada da tampa superior e uma ptose moderada com boa força muscular do levador. O tratamento baseia-se no exame físico e nos casos em que a tampa superior pode ser elevada após uma queda de 10% de neuflexina, esta pode ser corrigida por excisão parcial do músculo levator-Müller e o restante pode ser corrigido por encurtamento do levator externo. (ii) Laxidão da tampa A laxidão da tampa ocorre em jovens com início bilateral e caracteriza-se por episódios recorrentes de edema indolor da tampa superior. 80% dos doentes desenvolvem-no antes dos 20 anos de idade e o número de episódios diminui à medida que o doente envelhece e entra numa fase de repouso. Grassegger et al. encontraram uma grande perda de fibras elásticas no tecido pálpego lesionado e um elevado nível de deposição de IgA em torno das fibras elásticas restantes, sugerindo que a lise auto-imune das fibras elásticas pode ser o factor causador. Este tipo de ptose foi provado cirurgicamente devido principalmente ao desbaste da aponeurose do elevador, que pode ocorrer como resultado de uma dilatação passiva da aponeurose devido a edema recorrente das pálpebras. Custer [4] et al. sugerem que pode ser utilizado o encurtamento transcutâneo do elevador, e Collin sugere que a escolha do procedimento de ptose e a quantidade de correcção cirúrgica deve ser determinada pelo grau de ptose, e que a ptose deve ser corrigida com excisão simultânea do excesso de pele e reposicionamento da glândula lacrimal prolapsada. A ptose ferida (a) A ptose induzida medicamente pode ocorrer após cirurgia oftalmológica interna, mas é mais frequentemente observada nos idosos, especialmente na cirurgia das cataratas, onde o puxar da pálpebra pode danificar a membrana do tendão do músculo elevador, de outro modo enfraquecida, e produzir a ptose. Nos últimos anos, à medida que a cirurgia refractiva se tornou mais generalizada, a incidência de ptose induzida cirurgicamente nos jovens aumentou, e Linberg et al. descobriram que aproximadamente 10% dos pacientes, com uma idade média de 34 anos, desenvolveram ptose após uma incisão da córnea radial. Durante o procedimento, a pálpebra do paciente foi mantida aberta por um abridor de tampa metálica e, subsequentemente, o vinco da tampa foi alargado, mas a força muscular do levador era boa. Foi realizada uma cirurgia correctiva neste grupo de pacientes e foi confirmada a separação intra-operatória da aponeurose do levador. Linberg sugere, portanto, que o uso rude do abre-pálpebras é a causa da ptose e que o descolamento da membrana tendinosa é o mecanismo provável, com a utilização de um dispositivo rígido para puxar a pálpebra, resultando no fecho forçado da pálpebra estimulada, danificando assim a membrana tendinosa. O tratamento cirúrgico é normalmente por reparação da aponeurose do elevador. (ii) Laxismo das pálpebras Em 1981, Culberston e Ostler descreveram pela primeira vez o laxismo das pálpebras. Caracteriza-se por laxidão progressiva crónica da placa superior da pálpebra e conjuntivite papilar crónica, que se caracteriza por extrema laxidão da superfície conjuntival da pálpebra superior e uma superfície cutânea relativamente normal, com epicantoplasia recorrente. Actualmente, é feita a hipótese de que o início da ptose está associado a lesões crónicas na pálpebra. Se um paciente com obesidade é habitualmente orientado para um lado quando deitado na cama, lesão crónica da tampa desse lado devido a relações gravitacionais a longo prazo, perturbação da integridade da tampa, pálpebras espontâneas durante o sono, e conjuntivite papilar crónica secundária, todos estes factores em conjunto provocam a ptose. O tratamento conservador inclui a utilização de protecções oculares e de colírios lubrificantes. Dutton recomenda o encurtamento total da pálpebra superior e, em pacientes com ptose, tanto o encurtamento do levador como o reforço do tom horizontal da pálpebra. As fibras parassimpáticas do nervo oftálmico têm origem no núcleo central unilateral do caudato e principalmente no interior da pálpebra do elevador. Antes de entrar na órbita, o nervo é dividido em ramos superiores e inferiores, com as fibras do ramo superior a inervarem principalmente as pálpebras do elevador e os músculos rectos superiores, e o ramo inferior a inervarem principalmente o recto interno, o recto inferior, os músculos oblíquos inferiores e a pupila. A lesão de qualquer parte da distribuição do nervo que inerva o músculo do elevador pode causar ptose. A ptose devida a danos no nervo oculomotor apresenta geralmente sintomas diferentes, dependendo da localização da lesão. As lesões no ramo superior resultam em ptose e dificuldade na visão ascendente; os danos no tronco resultam em dilatação pupilar e oblíqua externa para baixo do olho. Por conseguinte, é importante examinar cuidadosamente os movimentos oculares e as pupilas em doentes com paralisia nervosa actínica. Em segundo lugar, a microangiopatia é rara nos jovens, e a presença destes sintomas deve primeiro excluir lesões ocupacionais intracranianas e orbitais e hemorragia intracraniana. Em 1981, Beyer e McCarthy relataram o tratamento cirúrgico da ptose devido à paralisia do nervo oftálmico, sugerindo que a ptose poderia ser tratada pelo uso do músculo elevador, do músculo rectal superior, do músculo frontalis e do músculo crura. Em 1996, Carter et al. relataram a utilização de tiras de silicone para suspensão frontalis para corrigir este tipo de ptose, comparando o silicone com outros materiais de suspensão. Isto aumenta a mobilidade da pálpebra superior pós-operatória, mantendo simultaneamente uma boa altura da pálpebra superior, o que é particularmente benéfico em doentes com paralisia nervosa actínica, onde o fenómeno de Bell desapareceu. No relatório de Carter, todos os pacientes desenvolveram vários graus de ceratite de exposição pós-operatória, mas apenas um desenvolveu patologia irreversível e os restantes foram curados por um tratamento conservador. 1980, Putterman utilizou uma sutura de margem da tampa passo a passo para tratar a ceratite de exposição, o que permitiu à córnea do paciente adaptar-se gradualmente à exposição pós-operatória, corrigindo assim adequadamente a paralisia do nervo actínico superior blefaroplastia, evitando a necessidade prévia de correcção em múltiplas cirurgias. (ii) Síndrome de Horner O músculo Müller da pálpebra é infundido pelo nervo simpático e os danos ao nervo simpático causam a síndrome de Horner, que se caracteriza clinicamente por ptose ipsilateral, redução do tamanho da pupila, redução da altura da pálpebra, ausência de suor e aumento da acomodação. A etiologia desta condição é desconhecida e se ocorrer um neuro-oftimologista deve ser consultado para um exame e diagnóstico coordenado. A síndrome de Horner aguda e dolorosa nos jovens deve ser levada muito a sério, pois pode ser um sinal de dissecção da artéria carótida. Em 1990, Glatt et al. relataram a utilização da ressecção conjuntival do músculo Müller para o tratamento da ptose na síndrome de Horner, que é agora o procedimento de primeira linha para esta condição e é geralmente considerado como sendo utilizado num teste positivo de neoflavina. putterman descreve o tratamento específico, que começa com o teste de neoflavina, pelo qual o paciente se inclina para trás e levanta a cabeça, com o olho a olhar para baixo, e dentro de 1 Após 5 minutos, o paciente regressa à posição sentado e a altura da margem superior da tampa ao centro da pupila é medida e comparada com a que existia antes do teste, e a altura da tampa é amplamente restaurada. Isto também pode ser ajustado pela seguinte regra, com cada 1mm de ressecção a elevar a tampa superior em 0,5mm. Myasthenia Gravis (MG) é uma doença auto-imune que ocorre em jovens, principalmente devido a autoanticorpos que atacam os receptores pós-sinápticos de acetilcolina nas junções neuromusculares, e a patogénese não é totalmente compreendida. Os estudos descobriram que 84% das pessoas com MG têm sintomas oculares como primeiro sintoma, e 90% das pessoas com MG têm graus variáveis de sintomas oculares durante o curso da doença, sendo a ptose e a recidiva os principais sintomas oculares. É por isso que é importante estar vigilante nos jovens com ptose inexplicável. A apresentação clínica da MG é flutuante, com a ptose geralmente a aparecer mais leve de manhã, mais pesada à tarde ou pior após o exercício. Cogan observou a pálpebra superior a esvoaçar em pacientes com MG quando mudaram de um olhar para baixo para um olhar para cima. Verificaram que 80% dos pacientes diagnosticados com MG tiveram a altura superior da pálpebra elevada em pelo menos 2 mm após receberem um pacote de gelo na pálpebra pendente durante 2 minutos. O tratamento da MG é principalmente não cirúrgico e inclui imunossupressores orais e inibidores da acetilcolinesterase. A cirurgia pode ser considerada para a MG refratária. Bradley et al. realizaram cirurgia correctiva em 16 casos de MG refratária com ptose e descobriram que 87,5% dos pacientes podiam ser corrigidos numa única operação. As opções cirúrgicas são suspensão frontalis e encurtamento do levador, dependendo da força muscular do levador pré-operatório do paciente e da quantidade de ptose, e Carter et al. realizaram a suspensão frontalis em dois pacientes com MG e conseguiram uma correcção satisfatória. （Chronic A oftalmoplegia externa progressiva (CPEO) é uma oftalmoplegia progressiva crónica de etiologia desconhecida nos jovens, frequentemente bilateral, com um início lento e gradual de paralisia dos músculos levator e oftalmoplegia externa e função reduzida do músculo orbicularis. Devido ao início crónico, os pacientes apresentam geralmente uma posição peculiar da cabeça com elevação do queixo e dependem da força do músculo frontalis para elevar a tampa superior. O exame físico pode revelar uma ptose grave com fraca força muscular do levador, que pode estar associada a paralisia muscular extra-ocular, fechamento incompleto das pálpebras, perda do fenómeno de Bell e redução da produção de lacerações basais. Alguns doentes apresentam uma laxidão pálpebra inferior e um ectrópio da pálpebra inferior, o que exacerba a possibilidade de exposição pós-operatória da córnea. Os doentes potenciais com ptose como primeiro sintoma são difíceis de diagnosticar devido ao curso lento da doença, mas os doentes com CPEO podem ter os seguintes sintomas concomitantes, tais como uveíte e disfagia. Em pacientes jovens com ptose progressiva com estes sintomas concomitantes, a CPEO deve ser altamente suspeita. Existem muitas opções para o tratamento da ptose em pacientes com CPEO, mas o tratamento conservador é a base, e Callahan e Beard observaram que neste grupo de pacientes, não só se perde o fenómeno do Sino devido ao movimento muscular extra-ocular limitado, mas também o reflexo ineficaz do pestanejar devido à atrofia do músculo orbicularis, que pode levar a complicações cirúrgicas. Daut et al. realizaram a correcção da ptose em três pacientes com CPEO, todos os quais desenvolveram queratite de exposição pós-operatória e necessitaram de readmissão para o tratamento de úlceras da córnea. A abordagem cirúrgica pode envolver o encurtamento do músculo levator, da fáscia autóloga, da fáscia aloenga, do flap frontalis e da suspensão de silicone frontalis, e Burnstinehe e Putterman relataram a utilização da excisão total do músculo cutâneo da tampa superior, que é equivalente à suspensão física, com melhoria parcial da altura da tampa superior no pós-operatório, mas sem o desenvolvimento de ceratite de exposição. Para reduzir a incidência de complicações pós-operatórias, em pacientes com laxidão da tampa inferior, o encurtamento horizontal da tampa inferior pode ser realizado ao mesmo tempo que a cirurgia da tampa superior para evitar a exposição da córnea pós-operatória. (iii) ptose da tampa superior devido à toxina botulínica A toxina botulínica é uma toxina neuromuscular utilizada para tratar o blefaroespasmo idiopático e é agora também utilizada em procedimentos cosméticos tais como a redução de rugas. As injecções locais de toxina Botulinum para fins cosméticos são agora muito populares entre os jovens no estrangeiro. As complicações surgem quando a toxina pode deslocar-se do local de injecção original para outras áreas circundantes, sendo a mais comum a ptose da pálpebra superior. Segundo os registos do Botox, 11% dos 1.684 pacientes tratados com toxina botulínica sofreram de ptose. A ptose da tampa superior causada pela toxina botulínica é tratada principalmente de forma conservadora. É importante fazer um historial detalhado deste grupo de pacientes, especialmente em mulheres jovens, para evitar diagnósticos errados. Como a toxina não actua normalmente durante mais de 3 a 4 meses, estes pacientes não necessitam de cirurgia e na maioria das vezes recuperarão por si próprios.