I. Dieta e eliminação de factores desfavoráveis.
Comer uma dieta leve e evitar alimentos irritantes, alimentos ásperos, bebidas sobreaquecidas, abuso de álcool, alimentos salgados, etc. Identificar e eliminar o mais possível todas as causas da gastrite crónica, parar a medicação, o álcool e o tabagismo, etc.
II. Tratamento espiritual e reconfortante.
O medo de gastrite crónica é mais inclinado para o medo de que a gastrite se torne cancerígena. Algumas observações clínicas descobriram que a disfunção neuroendócrina e o desequilíbrio na libertação de hormonas gastrointestinais desempenham um papel na patogénese da gastrite crónica. O estilo de vida do paciente em termos de stress, ansiedade, agitação, irritabilidade, tristeza e outras manifestações de disfunção autonómica deve ser objecto de atenção adequada no tratamento. Actualmente, apenas a gastrite atrófica está relacionada com o cancro gástrico, pelo que os pacientes devem receber uma educação adequada em matéria de saúde para manter uma atitude optimista em relação à vida e evitar aumentar a sua carga mental.
III. tratamento medicamentoso.
1.Gastric drogas mucosa-protectoras.
A principal função das drogas protectoras da mucosa gástrica é melhorar a função de barreira da mucosa gástrica e reforçar a capacidade da mucosa gástrica de resistir a factores prejudiciais. Para aqueles com refluxo ácido, azia, dor de estômago e gastroscopia sugerindo erosão e sangramento da mucosa, podem ser administrados agentes protectores da mucosa.
(1) Sulfato de alumínio.
O sal de alumínio de sulfato de sacarose contendo 8 raízes de sulfato pode dissociar iões complexos de sulfato de sacarose num ambiente ácido. Os iões complexos polimerizam-se em colóides insolúveis com carga negativa que se podem combinar com exsudados de proteínas com carga positiva na úlcera ou inflamação para formar uma película protectora que cobre a superfície da lesão, impedindo novas invasões por ácido gástrico, pepsina e outros factores prejudiciais e promovendo a cura da mucosa partida; o sulfato de alumínio também tem a capacidade de Tem também a função de adsorver a pepsina, neutralizando o ácido gástrico e o ácido biliar, e promover a síntese da prostaglandina E endógena, bem como adsorver o factor de crescimento da epiderme, tornando-a concentrada na úlcera ou inflamação, o que é conducente à regeneração da mucosa.
Dosagem e precauções: Tomar 1g de tioglicolato de alumínio 3-4 vezes ao dia, mastigado 1 hora antes das refeições e com o estômago vazio antes de dormir. As reacções adversas são geralmente a obstipação, os pacientes individuais podem experimentar boca seca, náuseas, erupções cutâneas e cãibras estomacais. Não deve ser utilizado continuamente durante mais de 8 semanas. Doses elevadas a longo prazo podem causar uma deficiência de fósforo nos fluidos corporais e, portanto, não deve ser tomado durante muito tempo por doentes com hipofosfatemia, tais como hipertiroidismo e raquitismo. A complementação com pepsina em comprimidos multi-enzimas e enzimas pancreáticas reduz a sua eficácia, pelo que não devem ser utilizados em conjunto.
(2) Bismuto.
Forma uma camada protectora difusa no ambiente ácido gástrico, cobrindo a superfície da mucosa, isolando a superfície de erosão e focos de úlcera do ácido gástrico e da pepsina, desempenhando um papel protector da mucosa danificada e promovendo a reparação e cura dos tecidos mucosos danificados; reduzindo a actividade da pepsina e aumentando a secreção de mucosa; estimulando a produção de prostaglandinas endógenas e o factor de crescimento epidérmico, acelerando a cura do trauma e o desaparecimento da inflamação e, ao mesmo tempo, tendo uma certa Efeito demostático. Tem um efeito inactivador sobre o Helicobacter pylori.
Dosagem e precauções: Bismuto citrato de potássio 110g, 4 vezes ao dia, as primeiras 3 vezes meia hora antes das 3 refeições, a 4ª vez 2 horas depois do jantar; ou 2 vezes ao dia, 220mg de manhã e 220mg à noite. bismuto pectina 150-200mg, 4 vezes ao dia. O sabor do amoníaco pode estar presente na boca e pode causar uma cor negra acinzentada na língua e nas fezes, que desaparecerá por si só após a interrupção; podem ocorrer náuseas e obstipação ocasionais. Não deve ser utilizado continuamente durante mais de 8 semanas.
(3) Teprenone.
Testes em animais mostraram que a tieprednisona tem fortes efeitos anti-ulcerosos e melhoria das lesões da mucosa gástrica, e pode promover a síntese e secreção de muco; ao aumentar a actividade enzimática biossintética da prostaglandina para aumentar o efeito das prostaglandinas na mucosa gástrica, aumentando e melhorando assim o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica; tem também o efeito de manter a homeostase in vivo das células na zona proliferativa da mucosa gástrica e inibir a peroxidação lipídica.
Posologia e Precauções: Teprenone 50mg Tid. Os efeitos secundários incluem: obstipação, diarreia, vómitos, sede, dor abdominal, distensão abdominal. Elevação transitória das transaminases. Outras dores de cabeça raras, erupções cutâneas, comichão na saliva.
2. estimulantes gástricos.
Para a plenitude e desconforto, podem ser administrados medicamentos de motilidade gastrointestinal, arrotos.
(1) Mordantina.
É um bloqueador periférico dos receptores de dopamina que actua directamente na parede gastrointestinal para aumentar o tom do esfíncter esofágico inferior, prevenir o refluxo gastro-esofágico, aumentar a motilidade gástrica, promover o esvaziamento gástrico, coordenar os movimentos gástricos e duodenais, inibir náuseas e vómitos, e prevenir eficazmente o refluxo biliar sem afectar a secreção do suco gástrico.
Dosagem e precauções: Morindarene 10mg Tid ou Qid. Uma vez que não atravessa facilmente a barreira do fluido hemato-cerebroespinhal e não tem efeito inibidor nos receptores de dopamina no cérebro, não há efeitos adversos neurológicos ou psiquiátricos, tais como extrapiramidal, mas deve ser utilizado com precaução nas crianças devido à sua barreira do fluido hemato-cerebroespinhal imperfeitamente desenvolvida. Os níveis de prolactina de soro são por vezes aumentados.
(2) Mosapride.
É um agonista receptor selectivo de 5-hidroxitriptamina 4 (5-HT4), que promove a libertação de acetilcolina através da excitação de receptores 5-HT4 nos interneurónios colinérgicos e no plexo intermuscular do tracto gastrointestinal, aumentando assim a motilidade gastrointestinal e melhorando os sintomas gastrointestinais em doentes com dispepsia funcional, sem afectar a secreção de ácido gástrico.
Dosagem e precauções: Mosapride 5mg Tid . O mosapride não tem afinidade por receptores de dopamina D2, 5-HT4 e 5-HT2 na membrana sináptica do cérebro, e por isso não tem efeitos secundários extrapiramidais causados pelo bloqueio destes receptores. Os efeitos adversos manifestam-se principalmente como diarreia, dor abdominal, boca seca, erupção cutânea e letargia, tonturas, etc. Ocasionalmente, podem ser vistos eosinofilia, triglicéridos elevados e ghrelin (GOT), ghrelin (GPT), fosfatase alcalina (AKP) e gama-glutamil transpeptidase (GGT).
3. drogas antiácidas.
O ácido gástrico pode ser alto ou baixo em pacientes com gastrite crónica. A aplicação de medicamentos antiácidos pode aumentar o valor de PH no estômago, reduzir os danos de H+ à mucosa gástrica, ou seja, o grau de contra-dispersão de H+, e criar um forte ambiente local para a reparação inflamatória da mucosa gástrica.
(1) Antagonistas dos receptores H2: incluindo cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, etc. Todos eles podem inibir a secreção de ácido gástrico pelas células murais através de antagonismo competitivo da ligação da histamina aos receptores H2. A cimetidina, a ranitidina e a famotidina têm uma forte inibição da secreção de pepsina e aumentam o fluxo sanguíneo na mucosa gástrica.
Dosagem: Cimetidina 400mg Bid; Ranitidina 150mg Bid; Famotidina 20mg Bid; Nizatidina 150mg Bid.
(2) Inibidor da bomba de prótons: o PPI liga-se irreversivelmente ao grupo sulfidrílico de H+-K+-ATPase (também conhecido como bomba de prótons) na membrana secretora das células murais através de ligações de dissulfureto para produzir um complexo de sulfenamida e bomba de prótons, inibindo assim a actividade da enzima e bloqueando a última ligação da secreção de ácido gástrico, e por isso tem um efeito inibidor forte e duradouro na secreção de ácido gástrico causado por várias razões. A inibição é dose-dependente e tem um efeito tanto na secreção de ácido gástrico basal como estimulado, enquanto o PPI inibe o crescimento de Helicobacter pylori. As preparações de prótons para impressão podem, portanto, ser consideradas para pacientes com acidez grave ou gastrite com erosão e hemorragia. Drogas representativas comummente utilizadas: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Geralmente, a utilização de dose padrão, uma vez por dia pode, na sua maioria, alcançar um melhor efeito de tratamento.
4. terapia de erradicação do Hp.
O Hp deve ser erradicado na gastrite activa Hp-positiva.
5. outros tratamentos.
(1) Atrofia e intestinalização relacionadas com a idade; drogas nutritivas para a mucosa gástrica, por exemplo, caroteno, ácido fólico, zinco, VitE, etc.
(2) Para intestinalização da mucosa gástrica e hiperplasia atípica, devem ser administrados vitamina C, E e ácido fólico, e um acompanhamento endoscópico regular. A gastrite atrófica crónica com hiperplasia grave heterogénea é agora considerada na sua maioria como sendo pré-cancerosa, e o tratamento cirúrgico deve ser considerado.
(3) Tratamento da gastrite auto-imune: nenhum especial, VitB12 pode ser injectado em caso de anemia perniciosa, ácido clorídrico diluído e enzimas digestivas podem ser administrados a pacientes com má função digestiva.