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Resumo: Um homem de 46 anos de idade de meia-idade com dores epigástricas depois de ter bebido álcool veio ao hospital para fazer a colheita de sangue e descobriu que o seu sangue tinha virado uma cor de leite. Após exame, verificou-se que havia demasiado óleo no sangue, que o corpo não conseguia metabolizar, causando hipertriglicéridosemia e até induzindo pancreatite aguda.
[Homem, 46 anos de idade
Tipo de disease】 Hiperlipidemia, hipertrigliceridemia muito grave, pancreatite aguda
【Visiting Hospital】Beijing Hospital
Data de Consultation】June 2020
Plano de tratamento] Descompressão gastrintestinal + medicação (injecção de ustekin + acetato de octreotídeo para injecção + injecção de ornidazol + cloreto de moxifloxacina cloreto de sódio + esomeprazol de sódio para injecção + cápsula de libertação prolongada de fenofibrato + injecção de leite gordo (C14-24) + injecção de aminoácidos compostos (18AA) + cápsula pushen) + terapia de adsorção de lípidos
[Período de tratamento] 14 dias de hospitalização, 2 meses de acompanhamento ambulatorial
O estado do tratamento effect】The foi controlado e todos os indicadores estão a melhorar
I. Consulta inicial
O paciente era um homem de 46 anos de meia-idade com dores epigástricas após ter bebido álcool no dia anterior à admissão, sem febre, náuseas ou vómitos. Teve um historial de hiperlipidemia mista durante 10 anos, principalmente triglicéridos elevados, e tinha sido tratado com medicação oral com fraco controlo lipídico. Ao exame, estava em bom estado geral, com um IMC de 27,69 kg/m^2, sinais vitais estáveis, sem sinais positivos significativos cardíacos ou pulmonares, e dores de pressão ligeiras no abdómen médio e superior, sem dor de ricochete. Investigação sanguínea de emergência (celíaco) leucócitos 13,64 x 10^9/L, neutrófilos 75%, colesterol total 8,41 mmol/L (celíaco), triglicéridos 55,43 mmol/L (celíaco), HDL-C 0,32 mmol/L (celíaco), ALT 45 U/L (celíaco), amilase sanguínea 318 U/L (celíaco), FPG 9,47 mmol/L, concentração de iões Ca 1,84 mmol/L, tempo de protrombina 13,2s (celíaco), proteína C-reactiva 118mg/L (celíaco), e bilirrubina total normal. A ultra-sonografia abdominal mostrou fígado gordo. A radiografia abdominal simples não mostrou qualquer anormalidade. A tomografia computorizada do abdómen mostrou uma mancha de gordura à volta da área da cabeça do pâncreas e a pancreatite não pôde ser excluída. Foi-lhe diagnosticada hiperlipidemia, hipertrigliceridemia muito grave e pancreatite aguda e foi internado no hospital.
II. história do tratamento
Após a admissão, o doente recebeu jejum, descompressão gastrointestinal, injecção de ustekin e acetato de octreotídeo para injecção para inibir a secreção enzimática pancreática, bem como injecção de ornidazol e injecção de cloreto de sódio cloridrato de moxifloxacina para combater infecções e estrametrazole de sódio para injecção para inibir a secreção de ácido gástrico. Como os lípidos no sangue do paciente, especialmente os triglicéridos, estavam significativamente elevados, o tratamento de adsorção lipídica foi dado uma vez depois de o paciente e a sua família terem sido informados do seu estado e terem assinado um termo de consentimento informado, a fim de baixar rapidamente os seus lípidos.
Após o tratamento, os triglicéridos diminuíram para 16,92 mmol/L. No dia seguinte, os triglicéridos foram 24,56 mmol/L. A terapia de adsorção lipídica foi administrada mais uma vez, e os triglicéridos diminuíram para 6,54 mmol/L. Foram administradas cápsulas orais de fenofibrato para regular os lípidos. Durante o período de jejum, foi dado apoio nutricional intravenoso sob a forma de injecção de leite gordo (C14-24) e injecção de aminoácidos compostos (18AA). Após 3 dias de tratamento, a dor abdominal desapareceu e após 5 dias de tratamento, a dieta alimentar nasal foi gradualmente introduzida.
III. efeito de tratamento
Após 14 dias de tratamento hospitalar, a dor abdominal do paciente desapareceu, e depois disso não ocorreu mais dor abdominal até ao reinício da dieta normal. O paciente continuou a receber tratamento de redução de lípidos orais com cápsulas de fenofibrato de libertação prolongada e cápsulas de busulfan. 2 meses mais tarde, o paciente foi atendido no ambulatório com controlo estável e sem sintomas desconfortáveis.
IV. Notas
Estamos satisfeitos com o facto de a condição do paciente estar sob controlo e de a melhoria do estilo de vida dever ser a primeira opção de tratamento da hipertriglicéridosemia. Os pacientes precisam de ser aconselhados a concentrarem-se nas mudanças de estilo de vida.
1. dieta racional: limitar a ingestão de hidratos de carbono e gordura, comer menos alimentos gordos, e controlar a quantidade de alimentos básicos, aumentar a ingestão de vegetais e proteínas de qualidade, comer mais vegetais de folhas verdes, e comer carne e peixe magros, conforme apropriado.
2, limitar o consumo de álcool: o consumo de álcool a longo prazo afectará a função hepática, afectando a capacidade do fígado para metabolizar a gordura e agravando os triglicéridos elevados.
3. O exercício aeróbico de intensidade moderada apropriado ajuda a reduzir o peso corporal, e a perda de peso facilita a melhoria da função multi-orgânica e da saúde vascular.
4. deixar de fumar pode reduzir significativamente o risco global de doenças cardiovasculares nos doentes.
V. Percepções pessoais
A hipertrigliceridemia é uma causa importante de pancreatite aguda. O mecanismo pelo qual causa pancreatite pode ser devido ao aumento da viscosidade sanguínea neste grupo de pacientes, partículas gordas e ácidos gordos livres causando microtrombose local e danos capilares, bloqueando os vasos pancreáticos e levando a necrose hemorrágica do pâncreas, o que por sua vez desencadeia uma pancreatite aguda.
Neste caso, o paciente tinha uma história de hipertrigliceridemia crónica, que não era tratada regularmente, e foi precedida por uma pequena quantidade de consumo de álcool. A pancreatite aguda é uma condição em rápida mutação que pode piorar rapidamente e pode mesmo ser fatal, pelo que o tratamento da pancreatite aguda tem de ser dado imediatamente. Devem também ser tomadas medidas activas para remover a hipertrigliceridemia como causa para evitar a progressão para uma pancreatite grave com risco de vida.